子宫内膜异位症患者血管内皮生长因子表达及其意义

目的　检测血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EM)中的表达,探讨其在EM发病机制中的作用。方法　应用免疫组化SP法测定35例异位内膜组织和30例正常子宫内膜组织(对照组)中VEGF的表达情况,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度。结果　VEGF在异位内膜的腺体及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞浆。分泌期EM患者VEGF的表达强度明显高于正常对照组,二者有显著性差异(P<0. 05)。结论　异位内膜组织中VEGF的过度表达与异位内膜组织的血管生成密切相关,VEGF在子宫内膜异位症的发生发展中发挥作用。     

基质金属蛋白酶-2及组织金属蛋白酶抑制物-2在子宫内膜异位症中的表达及其临床意义

目的观察MMP-2和TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法应用免疫组化（S-P）法检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜异位症的在位内膜及45例异位内膜组织中MMP-2和TIMP-2蛋白的表达。结果：MMP-2在内异症在位内膜组织、异位内膜组织阳性表达率分别与正常内膜组织比较均有显著性差异（P〈0．01）；异位内膜阳性率高于在位内膜，但在统计学上无显著性差异（P〉0．05）。TIMP-2在异位内膜组织的阳性表达率与正常内膜组织、EM在位内膜组织相比均有显著性差异（P〈0．05）；在位内膜组织的阳性表达率低于正常内膜组织，但在统计学上无显著性差异（P〉0．05）。结论：在子宫内膜异位症中MMP-2的高表达，TIMP-2蛋白的低表达，在子宫内膜异位症的发生、发展过程中具有重要作用。     

VEGF-165在异位、在位和正常子宫内膜中的表达

目的 观察血管内皮生长因子-165(VEGF-165)在异位、在位及正常子宫内膜中表达的特点，探讨其与子宫内膜异位症(内异症)的关系。方法 应用免疫组化LSAB法和图像分析，检测VEGF-165蛋白在卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜26例、在位子宫内膜15例及正常子宫内膜20例中的表达特点及其阳性细胞的分布规律。结果 VEGF-165在正常及异位子宫内膜腺上皮和基质细胞均有不同程度的表达，其中异位内膜组织中呈高表达状态，与正常子宫内膜和内异症在位内膜相比有明显差异(P<0．05)；而VEGF-165于内异症在位内膜表达虽高于正常子宫内膜，但无统计学差异。结论 VEGF-165在异位内膜组织中过度表达，提示其在子宫内膜异位症发病中起重要作用。     

ERα、ERβ、pS2在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的：探讨雌激素受体亚型（ERα、ERβ）、雌激素调节蛋白（pS2）在子宫内膜异位症（edometriosis，EM）组织中的表达及其在子宫内膜异位症发生和治疗中的意义。方法：采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法）检测子宫内膜异位症异位内膜67例、在位内膜53例及正常内膜32例ERα、ERβ、pS2蛋白的表达。结果：（1）ERα、ERβ表达：异位子宫内膜组阳性表达率及表达强度低于正常子宫内膜组和在位子宫内膜组（P〈0．01）；（2）pS2表达：在位子宫内膜组阳性表达率高于异位子宫内膜组及正常子宫内膜组（P〈0．01）；（3）ERα、ERβ、pS2在卵巢巧克力囊肿的表达较紫蓝色结节中增强（P〈0．05）。结论：ERα、ERβ、pS2在子宫内膜异位症组织的表达密切相关其异常表达可能在子宫内膜异位症的发生起着重要作用。     

芳香化酶P450A在子宫内膜异位症中的表达及其作用

目的 研究卵巢巧克力囊肿异位内膜腺上皮、间质细胞及其在位内膜P450芳香化酶蛋白和mRNA表达，探讨其在子宫内膜异位症发病中的作用及其临床意义。方法 采用逆转录聚合酶联反应（RT-PCR）和免疫组化技术检测45例巧囊壁、32在位内膜和35例正常内膜中P450芳香化酶（P450A）mRNA及蛋白的表达。结果 巧囊壁异位内膜P450A mRNA表达量高于在位内膜（P﹤0.01）； 35例正常内膜中仅有2例表达；免疫组化检测巧囊壁P450A蛋白其表达特征与mRNA一致。结论 子宫内膜异位症异位灶有P450A表达，这种雌激素的合成酶能在异位灶局部合成异常的雌激素；在位内膜有P450A表达，提示在位内膜本身局部有雌激素的合成，其保护机制劣于正常内膜。子宫内膜异位症P450A的表达在其发病中起到重要作用。     

子宫内膜异位症临床病理特点及发病机制探讨

回顾性分析我院收治的56例子宫内膜异位症患者病理检查资料，比较子宫内膜异位症在位及异位内膜组织雌、孕激素受体检测结果。病理检查发现子宫内膜异位症分为内在性子宫内膜异位症、外在性子宫内膜异位症和混合性子宫内膜异位症三类，本组56例样本共有45例在位内膜和56例异位内膜，ER在在位内膜阳性率为88.89%，在异位内膜阳性率为80.36%，二者差异无统计学意义（P＞0.05）；PR在在位内膜阳性率为77.78%，在异位内膜阳性率为85.71%，二者差异无统计学意义（P＞0.05）。子宫内膜异位症诱发因素多而复杂，内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体及间质，ER和PR均在子宫内膜异位症的发病过程中起到重要作用。     

尿激酶型纤溶酶原激活物在子宫内膜异位症中的作用

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinaseplasminogenactivator,uPA）在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测40例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜、30例正常子宫内膜组织（对照组）中uPA蛋白表达水平。结果uPA蛋白主要定位于细胞质,异位内膜、在位内膜、对照组腺上皮细胞及间质细胞均表达uPA蛋白,且在血管内皮细胞呈阳性表达;异位内膜间质细胞uPA阳性表达率为85．0％,高于异位内膜腺上皮细胞（60．0％）（P〈0．05）,在位内膜间质细胞（57．5％）（P〈0．05）及正常内膜间质细胞（40．0％）（P〈0．05）;uPA蛋白在异位内膜I～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论uPA在异位内膜间质细胞的高表达促使其转移、黏附、侵袭、生长,导致子宫内膜异位症的发生、发展。     

生存蛋白和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症组织中的表达

目的探讨生存蛋白在子宫内膜异位症组织中的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法采用免疫组织化学法检测生存蛋白和VEGF在51例异位子宫内膜组织及22例正常子宫内膜组织中的表达。结果生存蛋白在异位子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的表达率分别为52.94%、9.09%,差异有统计学意义（χ^2=12.34,P〈0.01）。VEGF在异位子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的表达率分别为68.63%、18.18%,差异有统计学意义（χ^2=14.48,P〈0.01）;生存蛋白和VEGF在异位子宫内膜组织中的表达呈正相关（r=0.8755）。结论生存蛋白和VEGF在子宫内膜异位症组织中异常表达对子宫内膜异位症的发生起着重要作用。     

子宫内膜异位症组织中促血管生成素-2的表达及其意义

目的：探讨促血管生成素2在子宫内膜异位症患者异位和在位子宫内膜组织中的表达，及其在子宫内膜异位症发病中的作用。方法：采用免疫组织化学方法检测30例子宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜组织及30例正常对照组内膜组织中促血管生成素-2的表达。结果：在位内膜组织中促血管生成素-2的表达高于对照组和异位内膜组，差异有统计学意义（P〈0．05），异位内膜组高于对照组，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。在位内膜组和对照组的不同月经周期促血管生成素2的表达差异有统计学意义（p〈0．05）。结论：促血管生成素-2在子宫内膜异位症组织中的高表达可能与子宫内膜异位症的发生、发展及血管生成密切相关。     

GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症患者中的表达及意义

目的:检测GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症患者异位子宫内膜、在位子宫内膜和正常子宫内膜中的表达情况,同时分析其表达是否与子宫内膜月经周期有关。方法:采用免疫组织化学SP法检测GnRHⅡ蛋白在异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组织中的表达情况,并分析和比较其表达是否有差异。结果:GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜及正常子宫内膜中均有表达,阳性表达定位于子宫内膜腺体及间质细胞的细胞质;GnRHⅡ蛋白在异位内膜、在位内膜及对照组正常内膜的表达依次增强,两两比较差异有统计学意义(P0.05);GnRHⅡ蛋白在正常子宫内膜分泌期表达强于增生期(P0.05),且以分泌早中期最强,显著强于增生期和分泌晚期(P0.01),而异位组或在位组的分泌期与增生期比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症的发病中以及在人类月经生理方面可能起重要作用。     

HIF-1α和VEGF在子宫内膜异位症增生期内膜中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)增生期内膜组织中的表达及与血管生成的相关性。方法分别用SP法和Western blot方法检测内异症40例异位内膜、33例在位内膜及36例子宫肌瘤患者(对照组)增生期内膜组织中HIF-1α和VEGF蛋白表达,CD34标记新生血管,计算微血管密度(MVD)。结果①HIF-1α和VEGF蛋白表达均为异位内膜高于在位内膜、在位内膜高于对照组内膜,组间比较差异均有统计学意义;②异位内膜MVD高于在位内膜、而在位内膜高于对照组内膜,且任意2组之间比较差异均有统计学意义;③异位内膜组织中VEGF与HIF-1α、VEGF与MVD及HIF-1α与MVD之间均存在正相关关系,差异均有统计学意义。结论 VEGF和HIF-1α可能存在相互作用,通过促进内异症血管生成,在内异症的发生发展中发挥作用。     

子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达

目的研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异住组织、在位内膜中的变化，及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系。方法应用链霉素抗生物素蛋白2过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶22的表达。结果环氧化酶-2在正常内膜（53．3％）、子宫内膜异位症在位内膜（70％）及子宫内膜异位症异位组织中（93．3％）的表达阳性率逐渐升高，差异有显著性意义（P〈0．01）；正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶22表达受月经周期影响，分泌期的阳性表达率（71．4％，84．6％）高于增生期（37．5％，58．5％），差异有显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；环氧化酶22的表达与子宫内膜异位症的痛经有关（P〈0．05）。角质细胞生长因子在正常内膜（50％）、子宫内膜异位症在位内膜（66．7％）及子宫内膜异位症异位组织中（93．3％）的表达阳性率逐渐升高，差异有显著性意义（P〈0．01）。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响，分泌期的阳性表达率（85．71％，92．3％）高于增生期（18．75％，47．06％），差异有显著性意义（P〈0．01，P〈0．01），在子宫内膜异位症中环氧化酶22、角质细胞生长因子二者密切相关（r=0．52）。结论环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关，二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用，可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。     

重组人血管内皮抑制素治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的：分析重组人血管内皮抑制素注射液（恩度）对大鼠子宫内膜异位症新生血管的抑制效果,探索治疗子宫内膜异位症的新手段。方法自体移植法建立子宫内膜异位症动物模型,将子宫内膜异位症大鼠随机分为对照组（腹腔注射等体积生理盐水）、恩度高剂量组（2 mg·kg-1·d-1）、恩度低剂量组（1 mg·kg-1·d-1）。用药治疗2周后,测量异位病灶体积变化,血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量,免疫组化法检测异位内膜、正常内膜、在位内膜组织中VEGF表达。结果与对照组相比,恩度治疗组大鼠异位内膜体积缩小,血清中VEGF含量降低,内膜组织中VEGF表达下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论重组人血管内皮抑制素对正常免疫状态大鼠（Wistar大鼠）异位内膜组织新生血管的形成和病灶生长有明显抑制作用,恩度高剂量组治疗大鼠子宫内膜异位症效果更明显。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜caspase 3的表达研究

目的:研究子宫内膜异位症患者子宫在位内膜和异位内膜的caspase 3表达,探讨caspase 3在子宫内膜异位症发病机制中的意义。方法:用免疫组织化学方法检测正常人子宫内膜和子宫内膜异位症患者的子宫在位内膜与异位内膜caspase 3蛋白的表达。结果:各组标本caspase 3蛋白的表达均阳性,子宫内膜异位症患者子宫在位内膜与异位内膜的caspase 3表达灰度值分别为63.74±2.35,55.18±1.84,均低于对照组正常人子宫内膜(70.82±2.39),差异有显著性(P<0.05);子宫内膜异位症内患者子宫在位内膜与异位内膜的caspase 3表达水平差异有显著性(P<0.05)。结论:caspase 3在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜的低水平表达,介导细胞调亡的失调可能是影响子宫内膜异位症形成和发展的重要因素之一。     

MMP-3、TNF-α及VEGF在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用。方法通过免疫组化方法分别检测MMP-3、TNF-α及VEGF在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜和正常子宫内膜中的表达。结果异位内膜MMP-3表达明显高于正常内膜(P<0.05),且高于在位内膜(P<0.05);异位内膜及在位内膜TNF-α表达高于正常内膜(P<0.05),且异位内膜高于在位内膜(P<0.05);异位内膜VEGF表达明显高于正常内膜(P<0.05),且高于在位内膜(P<0.05)。结论子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜中MMP-3、TNF-α及VEGF的高表达在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。     

卵巢和腹壁子宫内膜异位症雌孕激素受体亚型的表达研究

目的通过检测子宫内膜位症患者正常和异位内膜中的雌孕激素受体亚型的表达,探讨其与子宫内膜异位症发病的关系。方法收集经临床和病理确认的育龄期卵巢子宫内膜异位症52例和腹壁瘢痕子宫内膜异位症6例为实验组;育龄期正常子宫内膜36例为对照组。应用免疫组织化学方法检测异位和在位子宫内膜组织中雌激素受体亚型(ERα、ERβ1、ERβ2)、孕激素受体亚型(PRA、PRB)表达。结果卵巢异位内膜腺上皮组ERβ1、PRA、PRB表达均明显低于对照组,腹壁异位子宫内膜组的ERβ1、PRB表达也明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);此外卵巢异位内膜间质细胞ERβ1、PRB表达均明显低于对照组,腹壁异位子宫内膜组的ERβ1、ERβ2、PRB表达也明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论无论是卵巢还是腹壁子宫内膜异位,异位内膜性激素受体亚型表达与正常内膜存在明显差异,提示与内膜异位症发病有密切关系。     

PAI-1蛋白在子宫内膜异位症组织的表达及意义

目的：探讨PAI-1蛋白在异位内膜、在位内膜厦对照组内膜的表达及意义。方法：应用免疫组化方法检测PAI-1蛋白在40例内异症组异位内膜及在位内膜，30例对照组子宫内膜的表达。结果：①PAI-1蛋白表达于异位内膜、在位内膜、对照组内膜的腺上皮细胞及间质细胞胞浆；②PAI-1蛋白在异位内膜厦对照组内膜间质细胞表达均高于腺上皮细胞（P〈0．05），而于在位内膜腺上皮细胞与间质细胞表达比较无统计学意义（P〉0．05）；③PAI-1蛋白在间质细胞表达异位内膜高于在位内膜及对照组内膜（P〈0．05），而在腺上皮细胞表达异住内膜、在位内膜、对照组内膜三者之间比较无统计学意义（P〉0．05）；④PAI-1蛋白在血管内皮细胞呈阳性表达。结论：PAI-1蛋白在异位内膜间质细胞高表达可能促使其转移、黏附、侵袭、生长，导致子宫内膜异住症的发生发展。     

子宫内膜异位症中Bax与Bcl-2的表达及其意义研究

目的探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法SP法检测子宫内膜异位症61例异位内膜、51例在位内膜和58例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果Bcl-2蛋白表达强于在异位内膜和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；异住内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组，增生期和分泌期，异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化，Bcl-2增生期强于分泌期，Bax分泌期强于增生期，异位内膜组失去周期性变化；增生期3组Bcl-2表达均强于Bax，在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2，异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。     

Survivin、ki-67在卵巢子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 探讨Survivin、ki-67 在卵巢子宫内膜异位症中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测2007 年1 ～12 月间泰州市人民医院40 例卵巢子宫内膜异位症异位内膜腺体和20 例正常子宫内膜腺体中ki-67 及Survivin 的表达.结果 卵巢子宫内膜异位症组Survivin 的表达无明显周期性(P ＞0.05),且高于正常子宫内膜(P ＜0.05).ki-67 的表达无明显周期性(P ＞0.05),亦高于正常子宫内膜(P ＜0.05).卵巢子宫内膜异位症异位内膜组织中,Survivin 与ki-67 的表达存在正相关(P ＜0.05).结论 Survivin 蛋白与ki-67 在卵巢子宫内膜异位症组织中的表达有密切相关性.Survivin 蛋白与ki-67 可能共同促进了子宫内膜异位症发生.     

内异症患者性激素受体与基质金属蛋白酶抑制剂-1表达的研究

目的检测ER、PR和TIMP-1在子宫内膜异位症（EMs）患者的异位内膜和在位内膜中表达,探讨三者在内异症发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学PV-9000法分别检测ER、PR和TIMP-1的表达。研究组：84例EMs的异位内膜和44例在位内膜;对照组：32例子宫肌瘤者正常子宫内膜。结果异位内膜组织中ER、PR及TIMP-1的表达明显低于正常内膜组织,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;在位内膜组织ER、PR却明显高于正常内膜组织,差异亦均有显著性（P〈0.05）,而TIMP-1在在位内膜中呈低表达,与正常内膜组织中的表达相比有统计学意义（P〈0.05）。结论ER、PR、TIMP-1在异位内膜和子宫内膜异位症在位内膜中的异常表达,可能与内异症的发生发展有关。