Cajal间质细胞与一氧化氮在吗啡诱导慢传输运动小鼠结肠中的改变

目的：通过对慢传输型便秘动物模型的观察，探讨产生慢波和传导电兴奋的胃肠道起搏细胞Caial间质细胞及抑制性神经递质一氧化氮在慢传输型便秘发病机制中的作用。方法：实验于2004-01／02在南京医科大学实验动物中心进行。选取清洁级ICR小鼠20只，雌雄各半，体质量22-25g，随机分为实验组与对照组各10只，实验组小鼠皮下给予盐酸吗啡（10mg／mL）2．5mg／kg，对照组注射等量生理盐水，共45d。分别记录两组小鼠日平均粪便质量及观察粪便性状。45d后，分别将实验组和对照组小鼠禁食24h，活性炭悬液推进试验，计算墨汁推进距离占肠道全长的百分比（肠道推进率=墨汁推进距离／肠道全长&;#215;100％）。分别取每只小鼠近端和远端结肠组织各1块，常规固定、包埋、切片。免疫组织化学标记结肠组织Cajal间质细胞与一氧化氮合酶，细胞质染色呈棕色者判定为阳性细胞。日平均粪便质量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠肠道传输功能；计算机图像分析系统分析两组小鼠结肠组织中Cajal间质细胞及一氧化氮合酶阳性面积的变化。结果：实验动物全部进入结果分析。①两组小鼠日平均粪便质量没有显著差异，但实验组小鼠粪便性状较对照组干硬（Bristol分级1-2级，4-5级）。②实验组小鼠肠道推进率明显低于对照组[（49．7&;#177;13．6）％，（66.9&;#177;13．1）％，t=2．88，P〈0.05]。③实验组与对照组的小鼠结肠组织均有神经型一氧化氮合酶的表达，而内皮型一氧化氮合酶与诱生型一氧化氮合酶没有表达；实验组较对照组近端结肠c-kity阳性细胞面积和一氧化氮合酶面积均明显减少[（1.27&;#177;0，34），（4．28&;#177;0.38）&;#215;10^4μm^2；（1.25&;#177;0.23）；（2．38&;#177;0.22）&;#215;10^4μm^2；t=18．67，11．23，P〈0.05]，而两组远端结肠无明显差异。结论：吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠模型肠道推进率、近端结肠Cajal细胞数量、一氧化氮合酶较对照组均明显减少，提示近端结肠Cajal间质细胞与一氧化氮的变化可能是结肠慢传输运动的原因之一。     

结肠慢传输运动小鼠模型建立的初步探讨

目的:建立结肠慢传输运动实验动物模型,为探讨慢传输型便秘发病学提供基础。方法:小鼠皮下注射吗啡建立结肠慢传输运动实验模型,比较各组小鼠日平均粪便重量、粪便性状及活性炭悬液推进试验。结果:①日平均粪便重量:a吗啡组比对照组减少(P<0.05);b停吗啡组仍较对照组减少(P<0.01),纳洛酮阻断后各组与对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复较慢;②粪便性状:吗啡组较对照组明显干硬;停吗啡组无改善,纳洛酮阻断后粪便性状改善;③肠道推进率:a吗啡组比对照组减少(P<0.01);b停用吗啡组仍较对照组减低(P<0.01),纳洛酮阻断后各组较对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复不理想。结论:吗啡诱导的小鼠结肠慢传输运动模型日平均粪便重量减少、粪便性状变干硬、肠道推进率明显减慢。停药后未使肠道运动逆转;而纳洛酮阻断后可以使肠道运动功能基本恢复。该模型基本符合慢传输型便秘临床特征。     

吸氧对人体力竭运动中一氧化氮和一氧化氮合酶的影响以及高原应用液态氧的评价

目的:观察液态氧在高原应用的价值及对人体力竭运动中一氧化氮和一氧化氮合酶的影响。方法:对进驻海拔3700m高原3个月的10名健康青年在吸氧(4L/min)和常氧条件下,采用功率自行车进行递增负荷运动,并在安静时和运动后测定血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量和活性。结果:与安静时[一氧化氮(62.67±7.82)μmol/mL,一氧化氮合酶(50.39±4.53)U/mL]比较,常氧运动[一氧化氮(74.54±10.01)μmol/mL,一氧化氮合酶(61.29±5.78)U/mL]和吸氧运动[一氧化氮(101.72±11.88)μmol/mL,一氧化氮合酶(81.93±7.22)U/mL]一氧化氮及一氧化氮合酶均增高显著(t=2.955～8.682,P均<0.01)。吸氧运动较常氧运动一氧化氮及一氧化氮合酶增高显著(t=4.649～7.057,P均<0.01)。结论:液氧罐重量轻、储氧量大、安全性能好,适合高原野外机动供氧。高原吸氧运动能增加人体一氧化氮合酶的活性及一氧化氮的生成。     

亚低温对缺血大鼠的脑保护作用与一氧化氮表达的相关性

目的:研究在尿激酶溶解脑血栓治疗过程中,亚低温对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法:以肾血管性高血压大鼠(renovascularhypertensivestroke-prone,RHRSP)为研究对象,用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(middlecere-bralarteryocclusion,MCAO)模型,在血栓形成后应用尿激酶静脉溶栓结合亚低温治疗,以观察溶栓治疗时,亚低温对一氧化氮和一氧化氮合酶影响及对缺血半影区的保护作用。结果:亚低温治疗能明显降低MCAO大鼠溶栓治疗后脑组织中一氧化氮合酶的高表达(t=6.37,P<0.01);实验组脑组织一氧化氮合酶mRNA浓度(28±4)个/mm2与对照组(17±2)个/mm2比较(t=13.02,P<0.01)差异有非常显著性意义,降低血清(t=16.96,P<0.01)和脑组织(t=12.75,P<0.01)中一氧化氮的含量,实验组脑梗死面积(24±3)%与对照组(38±4)%比较,差异有非常显著性意义(t=6.26,P<0.001)。结论:亚低温对缺血性脑卒中的保护作用可能是通过影响一氧化氮和一氧化氮合酶的表达而实现的。     

多发性脑梗死大鼠海马一氧化氮合酶改变

目的:探讨一氧化氮合酶与多发性脑梗死的关系,探讨其发病机制。方法:选用Wistar大鼠,应用微栓子栓塞阻断法建立多发性脑梗死性缺血模型,借用一氧化氮合酶组织化学染色方法、透射电镜技术并结合显微图像分析观察大鼠海马CA1区神经元的一氧化氮合酶变化。结果:手术后1h和4h实验组一氧化氮合酶阳性反应物平均灰度值(152.4±5.6,164.1±7.6)与正常对照组190.5±6.0比较明显减低(P<0.01)。缺血对照组189.3±6.2与正常对照组比较,差异无显著性意义。结论:一氧化氮合酶阳性反应物的减少与多发性脑梗死的发生、发展具有一定的关系。     

慢性应激大鼠结肠黏膜形态学变化及氨基胍的保护作用

目的:分析慢性应激对大鼠结肠黏膜组织学、超微结构及杯状细胞黏蛋白MUC2表达的影响。方法:实验于2004-04/2005-04在武汉大学人民医院和宜昌市中心人民医院完成。选择健康成年Wistar大鼠36只,随机分为应激组、对照组和氨基胍组,每组12只。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2h,氨基胍组同时给予氨基胍150mg/(kg·d)腹腔注射进行干预,对照组自由活动。持续14d后处死动物,病理组织切片分别观察各组结肠黏膜组织学及上皮细胞超微结构的变化,用免疫组化方法观察结肠杯状细胞内黏蛋白MUC2的蛋白表达情况,并用硝酸还原酶法测定结肠黏膜组织一氧化氮、分泌型一氧化氮合酶的含量。结果:36只大鼠在实验中无死亡,全部进入结果分析。①慢性应激大鼠结肠黏膜炎性细胞数目增加,应激组中性粒细胞、单核细胞明显多于对照组[(71.33±9.84),(30.58±3.82)/mm2,P<0.01];[(49.58±6.21),(26.33±4.56)/mm2,P<0.01];使用氨基胍组结肠黏膜中性粒细胞和单核细胞明显低于应激组,差异具有显著性[(32.92±4.48),(71.33±9.84)/mm2,P<0.01];[(28.50±4.66),(49.58±6.21)/mm2,P<0.01]。②应激组杯状上皮细胞见较多黏液分泌后残留的囊泡,胞浆黏蛋白MUC2表达的平均吸光度值低于对照组[(0.22±0.03),(0.26±0.12),P<0.01],也低于氨基胍组[(0.22±0.03),(0.25±0.02),P<0.01],而氨基胍组杯状细胞内黏蛋白丰富。③应激组结肠组织一氧化氮含量明显高于对照组[(41.72±4.70),(31.76±4.58)μmol/g,P<0.01];也高于氨基胍组[(41.72±4.70),(32.20±6.86)μmol/g,P<0.01];氨基胍组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。分泌型一氧化氮合酶的活性应激组也明显高于对照组[(6.47±0.95),(3.81±0.64)nkat/g,P<0.01],也高于氨基胍组[(6.47±0.95),(3.50±0.54)nkat/g,P<0.01];氨基胍组与对照组比较差异无显著性。④应激组大鼠结肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少、消失,线粒体空泡变性,部分区域溶酶体增多;细胞间连接松弛,紧密连接间隙增大,上皮细胞表面微绒毛减少、稀疏、脱落。对照组大鼠结肠上皮细胞内细胞器完整,细胞间连接正常,细胞表面微绒毛完整。氨基胍组仅见轻微的细胞间连接的变化。结论:慢性应激损伤肠黏膜屏障,引起结肠黏膜炎性细胞浸润和上皮细胞超微结构的变化,并影响黏液分泌细胞的功能。这种形态学的变化与慢性应激所导致的结肠组织分泌型一氧化氮合酶活化、一氧化氮含量增加有关。氨基胍对慢性应激诱导的结肠黏膜损伤起保护作用。     

吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶的表达

目的：探讨吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性的变化及脑型一氧化氮合酶(nNOS)是否参与了吗啡依赖过程。方法：以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型，采用还原型辅酶Ⅱ．黄递酶(NADPH-d)组织化学法和ABC免疫组化法分别显示吗啡依赖组、纳洛酮催促戒断组和正常对照组小鼠前脑皮质NOS阳性神经元和nNOS阳性神经元数目。结果：与对照组前脑皮质NOS阳性神经元[(116．00&;#177;4．24)个／切片[相比，吗啡依赖组[(104．88&;#177;11．46)个／切片]和纳洛酮催促戒断组[(88．64&;#177;3．74)个／切片]阳性神经元的数目减少(F=27．864，P=0．000)；而nNOS阳性神经元的数目与对照组[(149．93&;#177;19．15)个／切片]相比，仅在纳洛酮催促戒断组明显减少[(87．92&;#177;5．71)个／切片](F=64．61，P=0．000)。结论：吗啡依赖期和戒断期小鼠前脑皮质神经元NOS的活性明显降低，且戒断期内nNOS参与了NOS活性的变化。     

游泳对小鼠肠动力功能的影响

目的:观察游泳对小鼠小肠推进运动的影响。方法:以昆明种小鼠为实验动物,随机分为2组:对照组,实验组;以小肠推进百分比为指标观察小鼠游泳前、20min游泳中、游泳后20min小肠推进运动的变化。结果:20min游泳运动中小鼠小肠推进百分比降低,对照组为(60±7)%,实验组为(37±5)%;游泳运动后20min小鼠小肠推进百分比提高,对照组为(61±4)%,实验组为(66±5)%,差异均有显著性意义(t=10.254,2.908,P=0.000,0.008)。结论:20min游泳运动中小鼠肠动力减弱;游泳运动后小鼠肠动力提高。     

中枢运动性疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达

背景运动性疲劳作为一种应激源,必然会引起脑内某些神经核团物质和功能的变化,哪些核团与运动性疲劳关系密切,哪些物质介导了疲劳的中枢神经功能和/或结构的改变,目前尚不清楚.目的研究下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶与运动性疲劳的关系.设计随机对照实验.材料实验于2003-10/2004-01在中北大学和山西医科大学人体解剖学教研室完成.选择雄性Wister大鼠20只,清洁级.干预动物随机分为实验组10只,对照组10只.实验组每天经大运动量游泳达到力竭状态,并连续4周,制成运动性疲劳动物模型.造模完成后用ABC免疫组织化学方法观测下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中神经元型一氧化氮合酶表达状况,并进行图像分析和统计学处理.主要观察指标单位视野中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞个数、阳性物面积和灰度.结果疲劳组下丘脑腹腔内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(25.25±7.35)个/视野,显著大于对照组(9.70±3.20)个/视野(P＜0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(3 867.75±1 940.41)μm2/视野,显著大于对照组(750.13±579.88)μm2/视野(P＜0.001);疲劳组背内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(30.25±7.87)个/视野,显著大于对照组(14.00±4.99)个/视野(P＜0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(4 512.06±1 243.93)μm2/视野,显著大于对照组(782.46±711.46)μm2/视野(P＜0.001).结论下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元与中枢运动性疲劳的形成密切相关,一氧化氮可能在下丘脑腹内侧核和背内侧核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用.     

吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶的表达

目的:探讨吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性的变化及脑型一氧化氮合酶(nNOS)是否参与了吗啡依赖过程。方法:以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,采用还原型辅酶II-黄递酶(NADPH-d)组织化学法和ABC免疫组化法分别显示吗啡依赖组、纳洛酮催促戒断组和正常对照组小鼠前脑皮质NOS阳性神经元和nNOS阳性神经元数目。结果:与对照组前脑皮质NOS阳性神经元犤(116.00±4.24)个/切片犦相比,吗啡依赖组犤(104.88±11.46)个/切片犦和纳洛酮催促戒断组犤(88.64±3.74)个/切片犦阳性神经元的数目减少(F=27.864,P=0.000);而nNOS阳性神经元的数目与对照组犤(149.93±19.15)个/切片犦相比,仅在纳洛酮催促戒断组明显减少犤(87.92±5.71)个/切片犦(F=64.61,P=0.000)。结论:吗啡依赖期和戒断期小鼠前脑皮质神经元NOS的活性明显降低,且戒断期内nNOS参与了NOS活性的变化。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。