维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

【目的】探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。【方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP纽（B组）和维拉帕米治疗组（C组）。观察动物血清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（turnernecrosisfactor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。【结果】SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0．01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗纽炎性细胞因子水平显著下降（P〈0．05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0．05）。【结论】维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

肾病综合征患儿细胞因子检测的临床意义

目的：探讨白细胞介素－6（IL－6）,白细胞介素－8（IL－8）,肿瘤坏死因子－α（TNF－α）在肾病综合征（NS）患儿发病中的动态变化及临床意义。方法：将18例NS患儿在活动期和缓解期分别采外周血进行间接酶联免疫吸附试验方法同时检测IL－6,IL－8和TNF－α的含量。结果：与对照组比较,NS患儿活动期IL－6,IL－8和TNF－α含量明显升高,差异有显著意义（P＜0．01）,NS患儿缓解与对照组比较,IL－6,IL－8的水平差异有显著意义（P＜0．01）,TNF－α的水平差异无显著意义（P＞0．05）。结论：IL－6,IL－8和TNF－α参与NS活动期的发病,可作为肾脏疾病活动指标之一。平差异有无显著意义（P＞0．05）。结论：IL－6,IL－8和TNF－α参与NS活动期的发病,可作为肾脏疾病活动指标之一。     

重症急性胰腺炎核因子-κB及炎症介质与肺损伤的实验研究

目的：观察核因子－κB（NF－κB）在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）时动态表达，探讨NF－κB在急性胰腺炎炎症反应中的信号传导过程以及NF－κB的活化与SAP时肺损伤的关系。方法：108只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（ASP组）及 症急性胰腺炎地塞米松处理组（DEX组），采用免疫组织化学的方法检测脯NF－κB活性，同时测定血淀粉酶（AMS）及肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）水平，并于光镜下观察胰腺及肺脏病理改变。结果：SAP组术后1h NF-κB开始表达，TNF－α和IL－6开始升高，3h达高水平,6h后下降。地塞米松能明显下调NF－κB的表达，抑制TNF-α和IL－6的产生，并能减轻对肺组织的损伤程度，使SAP病情明显缓解。结论：信号转录因子NF－κB参与了大鼠SAP时肺组织的炎症反应，地塞米松发挥了明显的抗炎作用，减轻了SAP时肺组织损伤，这与其对NF－κB表达的抑制及细胞因子的调节作用密切相关。     

危重病患者SIRS早期细胞因子水平动态变化的研究

目的：探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子－α（TNF-α）,白细胞介素－1β（IL-1β）和白细胞介素－6（IL－6）在危重病患者SIRS早期的动态变化及对MODS早期诊断的意义。方法：应用酶联免疫法测定30例危重病患者SIRS早期TNF－α、IL－1β及IL－6的动态变化,比较SIRS组及正常对照组的TNF－α、IL－1β及IL－6的变化,结果：30例患者血 TNF－α、IL－1β及IL－6水平均明显升高,较正常对照组差异显著（P均＜0．01）。结论：炎性细胞因子参与子MODS的发生发展;SIRS期血中TNF－α、IL－1β及IL－6水平对MODS的早期诊断有十分重要的意义。     

体外循环时间及主动脉阻断时间不同时再灌注后细胞因子的变化及其与心功能的关系

目的：探讨在体外循环时间和主动脉阻断时间不同时再灌注后细胞因子的变化及其与心功能的关系，方法：12条雄性杂种狼犬，按体外循环升主动脉阻断时间不同分为两组，组I（n=6):主动脉阻断25min，组Ⅱ（n=6)：主动脉阻断150min。分别于转流前和再灌注后180min抽取动脉血检测肿瘤坏死因子α（TNF－α）和白细胞介素6（IL－6）的水平，监测血流动力学，结果：再灌注后血浆TNF－α和IL－6与转流前比较组I无明显升高（P＞0．05），组II与转流前比较显著升高，转流后两组之间比较组II明显高于组I（P均＜0．05），终止体外循环后组I心功能无明显变化（P＞0．05），组II平均动脉压，心脏指数，每搏指数，左心室每搏作功指数均显著降低并低于组I（P＜0．01），TNF－α和IL－6与上述心功能指标呈明显的负相关，结论：长时间体外循环和主动脉阻断是造成再灌注后细胞因子升高的主要原因；而细胞因子升高与心功能障碍的发生明显相关。     

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素—6，肿瘤坏死因子—β的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素－6（IL－6），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法：采用放免法测定IL－6，TNF－α的动态变化。结果：对照组IL－6表达在12h时显增高（P＜0．05），实验组在再灌注6h时表达显增高（P＜0．05），12h时仍显增高（P＜0．05），对照组TNF－α缺血早期表达即增高，再灌注12h时最显，而实验组明显降低（P＜0．05）。结论：TNF－α加重脑缺血再灌注损伤，IL－6作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂，起到神经保护作用，种芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF－α的表达，使IL－6的表达提前，可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠肺局部致炎因子的影响及意义

目的：探讨乌司他丁（UTI）对急性坏死性胰腺炎（ANP）所诱发的肺 部炎症因子的影响及意义。方法：Wistar大鼠72只随机分为正常对照组（8只），ANP模型组（32只）和UTI治疗组（32只），建立大鼠ANP模型，在术后3，6，12和24h用ELISA法检测肺组织匀浆中IL－1β和TNF－α两种细胞因子的含量，同时进行PaO2和肺湿重／干重比值的测定。结果：ANP组术后3hIL-1β和TNF－α明显升高，并分别于术后6h和12h达到峰值，UTI组炎症因子升高幅度明显低于ANP组（P＜0．05），且于术后24h基本恢复正常，结论：UTI能明显减少ANP大鼠肺组织中IL－1β和TNF－α的含量，减轻了由细胞炎症因子介导的急性肺损伤。     

丙酮酸乙酯对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用

目的观察丙酮酸乙酯对脓毒症肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL—1β）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响，探讨丙酮酸乙酯治疗脓毒症肺损伤的免疫调节机制。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症肺损伤组和丙酮酸乙酯（40mg／kg，每隔6h腹腔内注射一次）治疗组，每组10只。用ELISA法检测2h血清TNF—α、IL—1β表达。所有犬鼠24h后活杀，Western blotting法检测肺组织HMGB1的表达，观察PaO2、PaCO2和pH等血气变化以及肺组织的病理变化。结果脓毒症肺损伤组血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著增高，PaO2、pH降低，PaCO2升高，病理显示明显肺损伤（P均〈0．01）。丙酮酸乙酯治疗后血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著下调，PaO2、pH升高，PaCO2降低，病理显示肺损伤程度减轻（P均〈0．01）。结论丙酮酸乙酯能显著抑制TNF—α、IL—1β和HMGB1等早晚期炎症因子，改善低氧血症，对脓毒症肺损伤有明显保护作用。     

补锌对重型烧伤患者细胞因子的影响

目的：探讨补锌对重型烧伤患者细胞因子水平的影响。方法：对32例重型烧伤患者随机分为治疗组（A），组服用葡萄糖酸锌口服液，口服等渗盐水为对照组（B组），于伤后当天开始用药，持续28d，检测伤后1、3、14和28d时血清内毒素，肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和白细胞介素－6（IL－6）含量。结果：（1）在伤后1、3d,2组间血清内毒TNF－α和IL－6水平无明显差别（P＞0．05）。（2）在伤后14d及28d，A组血清内毒素、TNF－α和IL－6含量显著低于B组。结论：补锌能降低重型烧伤患者细胞因子的水平。减轻烧伤后全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS），提高治愈率。     

杀菌-通透性增加蛋白对脓毒症大鼠肝组织致炎与抗炎细胞因子表达的影响

目的：探讨杀菌－通透性增加蛋白（BPI）对脓毒症大鼠肝组织致炎与抗炎细胞因子表达的影响。方法：采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）致脓毒症模型,动物随机分为正常对照组、脓毒症组和BPI治疗组。分别于CLP后12和24小时处死动物,检测肝组织肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）mRNA及其蛋白表达以及肝功能指标的改变。结果：脓毒症动物肝组织TNF－α及IL－10基因和蛋白表达均显著升高（P＜0．05或P＜0．01）,其中CLP后12小时组织TNF－α蛋白水平升高幅度明显大于IL－10的改变。BPI治疗12小时组TNF－α基因及蛋白均显著下降（P＜0．05或P＜0．01）,而IL－10则不同程度地升高;同时,治疗组12小时肝功能指标亦明显改善。结论：脓毒症早期应用BPI治疗可明显抑制肝组织TNF－α等致炎细胞因子表达,并上调局部组织IL－10等抗炎细胞因子的产生,从而有助于恢复体内炎症反应平衡与减轻脓毒症所致肝损伤。     

危重病患者多器官功能障碍综合征细胞因子变化的意义

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素1β（IL－1β）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素8（IL－8）、白细胞介素10（IL－10）在危重病多器官功能障碍综合征（MODS）病理过程中的作用及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测48例不同类型的危重病患者血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的含量,并分析36例MODS患者器官衰竭数与死亡率的关系。结果：MODS组与非MODS组血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10含量水平均较对照组明显升高,尤以MODS组最为明显（P＜0．01）,且IL－6、IL－8、IL－10峰值升高时限滞后于TNF－α、IL－1β,IL－10升高最晚。MODS组36例患者二脏衰死亡率为54．5％,三脏衰为80％,≥四脏衰为100％。结论：细胞因子TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的异常释放可能参与了危重病MODS的病理过程,MODS的病死率与脏器衰竭数呈正相关。     

重症哮喘两种血清前炎症细胞因子水平的研究

目的：探讨白细胞介素－8（IL－8）、肿瘤坏死因子（TNF－α）在哮喘中的意义。方法：用双抗体夹心ELISA法测定30例重症哮喘病人血清IL－8和TNF－α水平。结果：重症哮喘病人血清IL－8和TNF－α水平显著高于健康人和哮喘缓解期病人（P＜0．01），而缓解期与健康对照两组间比较无显著差异（P＞0．05）。血清IL－8、TNF－α与末稍血中嗜酸性粒细胞（EC）水平呈正相关（P＜0．01）。重症哮喘病人EC水平升高，缓解期亦明显高于健康对照组（P＜0．05）。结论：血清IL－8和TNF－α参与哮喘发作的过程，并且与气道炎症反应及变态反应有关，阻断它们的过度效应，对防治哮喘发作有益。     

病毒性心肌炎、扩张型心肌病患者TNF、sIL—2R、IL—6、IL—8、T细胞亚群的改变

目的：免疫反应在病毒性心肌炎（VMC）、扩张型心肌病（DCM）发病中所起的作用。方法：对30例VMC患者、40例DCM患者分别采用放免法测定血清肿瘤坏死因子（TNF）水平;ELISA法测定血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素I（IL－8）水平;ABC染色法测定外周血T淋巴细胞亚群,并与30例正常从（NC）对照。结果：VMC组、DCM组血清TNF、sIL-2R、IL－6、IL－8水平均显著高于NC组（P＜0．01－0．001）,T细胞亚群中CD4、CD8显著低于NC组（P＜0．05－0．01）,CD4／CD8显著高于NC组（P＜0．001）。结论：一系列细胞因子介导的免疫、炎症反应,免疫调节网络功能的失衡在VMC、DCM的发生、发展中起重要作用。     

内科危重病患者肿瘤坏死因子和白细胞介素—6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）在内科危重病的发病和转归等方面的作用。方法：用双抗体夹心法和IL－6反应细胞株CESS测定法,分别检测内科危重病98例患者血浆或腹水中TNF－α和IL－6水平。结果：发现脏器功能不全、慢性充血性心力衰竭和脑卒中患者血浆中TNF-α和IL－6水平均显著升高（P＜0．01,P＜0．01）。肝硬化腹水患者腹水中IL－6水平显著高于其血浆水平（P＜0．001）,合并自发性腹膜炎（SBP）时,增高更明显（P＜0．001）,肝硬化腹水死亡患者最初TNF－α和IL－6水平显著高于存活者（P＜0．05,P＜0．001）。结论：TNF－α和IL－6在内科危重病的发病机制、诊疗和转归中有重要价值和临床意义。     

一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子、白介素-10的时程变化

目的：观察肿瘤坏死因子－α（TN-α）和白介素－10（IL－10）在大鼠一氧化碳（carbonmonoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达，探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用。方法：建立大鼠急性CO中毒模型，用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF－α与IL－10的水平。结果：大鼠CO中毒后3h脑TNF－α水平升高（P＜0．05），6h达高峰（P＜0．01），24h仍高水平表达（P＜0．01），至72hTNF－α水平有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）；脑IL－10水平于中毒后24h开始升高达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达并持续升高，可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生，IL－10水平升高较TNF－α延迟出现，可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10含量的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血－再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）和皮质醇含量的影响及其意义。方法：成年雄性Wistar大鼠，戊巴比妥钠腹腔麻醉，用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流(SMAO），1h后松夹恢复灌流。随机数字表法将大量分为预防、治疗和对照3组，预防组和治疗组分别在夹闭后30min和再灌注后30min肌肉注射卡巴胆碱（0.1mg/kg)，对照组注射等量生理盐水。各组分别于未夹闭前（0h)和夹闭后1h,2.5h和6h测定血浆中TNF－α、IL－10和皮质醇含量。结果：大鼠缺血－再灌注损伤后，血浆TNF－α、IL－10和皮质醇含量均明显升高。肌肉注射卡巴胆碱后，治疗组及预防组血浆TNF－α含量在各时间点均明显低于对照组（P均＜0．01），同时预防组TNF－α含量在1h和6h点低于治疗组（P均＜0．05）；3组动物之间血浆IL－10和皮质醇含量在夹闭后各时间点均无明显差异。结论：卡巴胆碱能抑制肠缺血－再灌注大鼠体内促炎细胞因子的产生，而对抗炎细胞因子的释放影响轻微，有助于减轻缺血－再灌注损伤的全身性炎症反应。     

急性腔隙性脑梗塞脑底动脉血流变化与血浆IL—6及TNF—α关系的临床研究

目的：探讨急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆白介素6（IL－6）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）关系。方法：对110例急性腔隙性脑梗塞患通过经颅多普勒超声（TCD）检测分成脑动脉狭窄组及脑动脉供血不足组，计算脑血管搏动指数（PI）及阻力系数（RI），并进行血浆IL－6及TNF－α测定，与40例正常人做对照，结果：脑动脉狭窄组的PI、RI及血浆IL－6及TNF－α的含量明显高于对照组（P＜0．01）。较脑动脉供血不足组显增高（P＜0．05）。脑动脉供血不足组血浆IL－6及TNF－α含量较对照组显增高（P＜0．05）。结论：急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆IL－6及TNF－α水平密切相关，脑底动脉狭窄较脑底动脉供血不足脑组织缺血坏死程度及炎性反应更明显，更应引起临床高度重视。     

检测孕妇尿中白细胞介素1α、白细胞介素1β对孕期尿路感染的诊断价值──附57例检测结果分析

目的：探讨检测孕妇尿中白细胞介素1α（IL-1α）、白细胞介素1β（IL－1β）对孕期尿路感染的诊断价值。方法：用酶联免疫吸附测定法对57例孕14～32周尿培养阳性的孕妇,其中有临床症状菌尿18例（有症状组）,无临床症状菌尿39例（无症状组）,及30名尿培养阴性孕妇（对照组）的尿液进行了IL－1α、IL－1β测定。结果：有症状组尿IL－1α、IL-1β水平较无症状组及对照组的IL－1α、IL-1β水平显著升高（P＜0．05）．而无症状组与对照组比较IL－1α、IL-1β水平无显著性差异（P＞0．05）。结论：测定尿IL-1α、IL－1β对孕期尿路感染具有较高的诊断价值。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

针刺对糖尿病并发急性脑梗死血浆白介素6及肿瘤坏死因子α水平的影响

目的：观察针刺治疗对Ⅱ型糖尿病并发急性脑梗死（ACI）时免疫细胞因子的影响,以探讨其作用机制。方法：将60例患者随机分为常规药物组（对照组30例）与常规药物加针刺治疗组（治疗组30例）进行对比观察,用放射免疫分析法（RIA）分别对2组患者治疗前后白介素－6（IL－6）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平进行检测,并与健康人组作比较,结果：患者入院时IL－6及TNF－α水平显著升高,与健康人组比较有非常显著性差异（P＜0．001）;治疗后,2组免疫细胞因子含量明显降低（P＜0．01和P＜0．001）,且针药联合治疗组下降产单纯常规药物对照组更大（P＜0．05）。结论：针刺可改善Ⅱ型糖尿病并发ACI患者的免疫病理反应,这种变化可能是其调整中风或神经内分泌免疫网络功能紊乱的作用机制之一。