个体化营养指导对维持性血液透析患者钙磷代谢的影响

目的探索维持性血液透析(MHD)患者经过个体化系统饮食指导后,透析患者钙、磷水平改善情况,进而评价机体钙、磷营养状况。方法组建健康饮食教育团队,筛选85例维持性血液透析患者,采取责任护士分组管理,通过系统个体化饮食教育,干预6个月后,采取自身前后对照研究的方法评估患者营养状况及钙磷代谢变化。结果纳入85例MHD患者,其中男性47例,女性38例,男女比例为1.2∶1,平均年龄61.98±12.79岁。干预后血钙、血磷含量较干预前降低,干预后血中iPTH(全段甲状旁腺激素)、白蛋白含量较干预前增加,其中血磷、iPTH、白蛋白含量与干预前比较差异均具有统计学意义(P0.05)。结论个体化营养指导可提高患者健康饮食知识水平和依从性,改善患者的钙磷代谢,提高患者生存质量。     

维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱回顾性分析

目的回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院血液透析中心维持性血液透析(MHD)患者血清钙、磷、全段甲状旁腺激素(i PTH)检测结果,评价MHD患者钙磷代谢状况。方法入选2007年1月1日~2013年12月31日七年期间,仁济医院血液透析中心透析龄大于等于3个月MHD患者528例,随访患者从入选至患者死亡、终止血液透析、转肾移植、转其他中心、失随访或至研究终止日期的临床及实验室检查资料。所有入选患者每3个月测定血清白蛋白、血钙,血磷,血i PTH。依据KDOQI和KDIGO指南血钙、磷和i PTH靶目标,分析MHD患者血总钙、血磷和血i PTH达标率,并分析年龄、性别、透析频率、透析龄对血总钙、血磷和血i PTH分布影响。结果患者平均年龄63.1±15.0岁,其中男性295例(占60.2%)。血总钙、血磷和i PTH达标率分别为51.3%、39.0%、26.1%。非老年患者(年龄小于65岁)血磷和血i PTH明显高于老年患者(年龄大于65岁)[血磷(2.02±0.40 mmol/L vs.1.75±0.40 mmol/L,P0.001)、i PTH[352.36(180.14,589.25)pg/ml vs.223.76(122.36,381.82)pg/ml,P0.001)]。18%MHD患者i PTH大于600pg/ml,25.6%MHD患者i PTH小于150pg/ml。每周3次血液透析组血磷水平显著低于每周2次血液透析组(1.87±0.42 mmol/L vs.1.95±0.41 mmol/L,P=0.043)。而每周3次血液透析组血钙水平显著高于每周2次血液透析组(2.32±0.21mmol/L vs.2.27±0.22 mmol/L,P=0.022)。透析龄5年及以上患者血总钙水平(2.35±0.22mmol/L vs.2.23±0.18mmol/L,P0.0001)、血磷水平(1.95±0.41mmol/L vs.1.84±0.44mmol/L,P=0.027)、血i PTH水平(443.17±393.76pg/ml vs285.19±282.95pg/ml,P0.0001)都显著高于透析龄5年以下患者。逐步多元线性回归分析显示血清白蛋白(P=0.001)、血钙(P0.001)、血i PTH(P0.001)、年龄(P0.001)、透析龄(P=0.004)是影响血磷升高的独立危险因素。结论 MHD患者钙磷代谢控制尚不理想。与每周2次透析相比,每周3次透析可能更有利于控制血磷。透析龄大于5年患者钙磷代谢更难以控制。血钙,血i PTH,血清白蛋白,年龄,透析龄是影响血磷水平的独立危险因素。     

强化健康教育在持续反复高磷血症血液透析患者中的应用

目的 :评价强化健康教育在持续反复高磷血症血液透析患者中的应用效果。方法 :选择我院血液透析中心2016年1-3月连续3个月反复存在高磷血症血液透析患者29例为研究对象,采用责任护士主导,医生、营养师参与的强化健康教育对患者进行干预,干预时间为3个月,每月对患者的饮食摄入、血磷水平进行评估,并评估干预前后患者的用药情况、营养状况、钙磷代谢知识掌握情况。结果:干预后患者血钙、体质量指数(BMI)、尿素清除指数(Kt/v)、磷结合剂剂量和甲状旁腺激素(i PTH)水平稳定,无明显变化。干预1个月、2个月、3个月时患者血磷的平均值较干预前有明显下降,主观综合营养评估(Subjective Global Assessment,SGA)情况和血白蛋白(ALB)改善(P0.05)。干预3个月时患者饮食中磷和蛋白质的摄入量较干预前有所下降,饮食的磷蛋白比无明显变化。钙磷代谢知识问卷总得分在干预后得到明显提高。结论 :强化健康教育能够提高持续反复高磷血症血液透析患者钙磷代谢知识水平,降低其血磷水平,在降低患者磷摄入量的同时并不影响营养状况。     

低甲状旁腺激素水平的血液透析患者应用1.25mmol/L钙浓度透析液的临床观察

目的探讨应用1.25mmol/L钙浓度透析液对于低甲状旁腺激素(iPTH)水平的血液透析(HD)患者钙磷代谢及甲状旁腺功能的影响。方法选择北京医院血液净化中心26例血清全段iPTH水平低于100pg/ml的HD患者,应用1.25mmol/L钙浓度透析液,同时停用活性维生素D治疗。观察12个月,比较观察前与3个月、6个月和12个月后血清钙、磷、钙磷乘积及iPTH的变化。结果应用低钙透析液3个月后患者血钙显著下降[(2.63±0.29)mmol/Lvs(2.38±0.13)mmol/L,P<0.05],此后保持稳定,不再继续下降。血磷浓度呈逐渐下降趋势,但差异无显著性。钙磷乘积在进入观察后3个月时已有显著下降[(53.14±13.6)mg2/dl2vs(46.74±9.47)mg2/dl2,P<0.05],此后仍呈下降趋势,但较3个月时差异无显著性。6个月时血清iPTH由观察前的(57.79±36.61)pg/ml升高至(131.12±76.17)pg/ml(P<0.05),此后继续保持此水平。结论1.25mmol/L钙浓度透析液可以降低血钙和钙磷乘积水平,改善被过度抑制的甲状旁腺功能;在维持血钙正常的情况下,较少发生甲状旁腺的过度刺激,适合应用于有高血钙倾向、且钙化危险性增加的低iPTH水平的透析患者。     

低钙透析液对维持性血液透析患者动力缺失性骨病的临床研究

目的:对患有动力缺失性骨病(ABD)的维持性血液透析患者使用低钙透析液,观察其提高全段甲状旁腺激素(i PTH)和对钙磷代谢的影响,评估其对血液透析患者ABD治疗的疗效和安全性。方法:治疗组32例患者使用含钙1.25 mmol/L透析液,对照组30例患者使用含钙1.5 mmol/L透析液,常规血液透析6个月。分析治疗前后患者血iPTH、血钙、血磷、钙磷乘积等指标变化情况,及达到NFK-K/DOQI指南推荐目标范围的患者的比例。结果:治疗组经1.25 mmol/L低钙透析液治疗6个月后,血清总钙、血磷、钙磷乘积下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05),iPTH水平较治疗前明显升高(P0.01),达到NFK-K/DOQI指南推荐目标范围的患者比例上升(P0.05),仅3例患者先后出现血iPTH水平轻度超过目标范围,最高值427.3 ng/ml,需加用罗盖全治疗。对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗中均无严重低钙抽搐、精神状态改变、低血压等情况发生。结论:对ABD血液透析患者使用低钙透析液能有效升高其iPTH水平、改善钙磷代谢,从而达到治疗ABD的目的,治疗安全性较好。     

联机血液透析滤过纠正尿毒症血液透析患者钙磷代谢紊乱临床观察

目的 探讨联机血液透析滤过(HDF)、综合血液透析(HD)对患者钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)清除效果.方法 取本血液净化中心维持性血液透析患者40例,随机分为两组,联机HDF组(n=20)和HD组(n=20).维持透析6个月后检测透析前、透析后钙、磷、PTH.结果 联机HDF组透析前后血钙水平为(1.90±0.35) mmol/L vs(2.20±0.67)mmol/L,HD组分别为(2.02±0.22)mmol/L vs (2.30±0.18) mmol/L,两组透析后血钙均有轻度升高,但两组透析后差异无统计学意义(P＞0.05);联机HDF组透析前后血磷水平为(2.45±0.41) mmol/L vs (1.70±0.15)mmol/L;而HD组分别为(2.52±0.60) mmol/L vs(1.82±0.20)mmol/L,两组患者接受透析后较透析前其血磷浓度均有明显的降低,并且两组透析后差异有统计学意义(P＜0.05).联机HDF组透析前后血PTH为(702.0±14.3)ng/L vs(345.0±16.8)ng/L; HD组分别为(697.2±13.2)ng/L vs(391.7±19.4)ng/L,两组患者在接受治疗后均有明显的降低,而联机组患者其治疗后含量明显低于HD组(P＜0.05).结论 联机HDF可以有效清除维持性血液透析患者血液中钙、磷PTH,改善患者预后.     

腹膜透析与血液透析对尿毒症患者 炎症细胞因子及钙磷代谢水平影响的对比研究

目的比较腹膜透析与血液透析对尿毒症患者炎症细胞因子及钙磷代谢水平的影响。方法回顾性分析2014年7月至2016年7月北京市通州区新华医院肾内科收治的100例尿毒症患者的病例资料,以治疗方法将患者分为观察组和对照组,每组各50例。其中观察组患者为腹膜透析治疗,对照组患者为血液透析治疗。对比两组治疗前与治疗后(治疗6个月时)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平变化,以及治疗后(治疗6个月时)钙、磷与甲状旁腺激素的代谢(低钙、高钙、低磷、高磷、低甲状旁腺激素与高甲状旁腺激素)情况与两组血钙、血磷、甲状旁腺激素水平情况。结果①治疗后观察组患者的hs-CRP(9. 23±0. 04) mg/ml、TNF-α(10. 34±1. 38) ng/ml与IL-6(13. 38±2. 93) ng/ml水平明显低于对照组(12. 94±0. 45) mg/ml、(13. 48±2. 97) ng/ml、(15. 93±1. 45) ng/ml,差异均具有统计学意义(P 0. 05)。②观察组高磷的发生率22. 0%低于对照组70. 0%(P0. 05),低甲状旁腺激素发生率42. 0%高于对照组16. 0%(P 0. 05),高甲状旁腺激素26. 0%低于72. 0%(P 0. 05)。③观察组患者治疗6个月后的甲状旁腺激素水平(167. 8±70. 57) pg/ml低于对照组(187. 2±68. 23) pg/ml,血磷水平(1. 33±0. 94) mmol/L低于对照组(1. 82±0. 36) mmol/L,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论腹膜透析相比较血液透析而言,能更为有效地清除hs-CRP、TNF-α与IL-6炎性因子,控制尿毒症患者的血钙、血磷代谢水平。     

低钙透析液对血液透析患者钙磷代谢的长期影响

目的 观察长期应用钙离子浓度为1.25 mmol/L的低钙透析液(LCaD)对血液透析患者钙磷代谢的影响.方法 本研究共纳入38例稳定透析患者,以1.25 mmol/L钙浓度透析液替换原使用的1.75mmol/L钙浓度透析液(HCaD),回顾性观察使用低钙透析液2年后患者血清钙、磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素(iPTH)等指标的变化.结果 与高钙透析液相比,整体观察,采用低钙透析液后患者血钙水平降低[HCaD(2.32±0.23)mmol/L,LCaD(2.21±0.24)mmoI/L;t=2.286,P=0.028],iPTH水平明显升高[HCaD(20.92±16.04)pmoL/L,LCaD(40.02±30.55)pmoL/L;t=-4.029,P=0.000],血磷及钙磷乘积变化不明显.按照基点处iPTH水平分组观察,低iPTH组(iPTH＜11.0 pmol/L)患者的血钙水平较前下降[HCaD(2.46±0.19)mmoL/L,LCaD(2.11±0.23)mmol/L;t=4.047,P=0.002],钙磷乘积下降[HCaD(4.75±1.66)mmol2/L2,LCaD(3.54±0.77)mmol2/L2;t=3.784,P=0.004],血磷保持稳定,iPTH水平中度升高[HCaD(5.67±2.84)pmol/L;LCaD(27.72±27.79)pmol/L;t=-2.490,P:0.032].高iPTH组(iPTH≥11.0 pmol/L)患者的血钙、血磷及钙磷乘积未见显著差异,iPTH水平显著升高[HCaD(27.15±15.43)pmol/L,LCaD(45.03±30.68)pmol/L;t=-3.138,P=0.004].按照基点处血钙水平分组观察,低血钙组(Ca＜2.10 mmol/L)和正常血钙组(ca 2.10-2.37 mmol/L)患者的钙、磷、钙磷乘积基本保持相对稳定.高血钙组(ca＞2.37 mmol/L)患者的血钙水平下降[HCaD(2.52±0.12)mmol/L,LCaD(2.25±0.20)mmol/L;t=4.153,P=0.001],血磷水平保持稳定,钙磷乘积下降[HCaD(4.94±1.19)mmol2/L2,LCaD(4.10±0.80)mmol2/L2;t=2.587,P=0.012].iPTH水平于低血钙组保持相对稳定,于正常血钙组[HCaD(20.18±11.00)pmol/L;LCaD(37.45±32.61)pmol/L;t=-2.351,P=0.032]和高血钙组[HCaD(14.68±12.98)pmol/L,LCaD(40.19±33.20)pmol/L;t=-3.432,P=0.004]均有升高.结论 1.25 mmoL/L钙浓度透析液可应用于多数不同血钙浓度的患者,长期应用低钙透析液可以降低血钙,促进PTH分泌,有利于减少转移性钙化和动力缺失性骨病的发生,但同时增加了继发性甲状旁腺功能亢进的风险.     

低钙透析液对维持性血液透析患者颈动脉内膜中层厚度和心脏功能的影响

目的观察低钙透析液(LCD)1.25 mmol/L对维持性血液透析(MHD)患者心脏功能结构和颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的影响。方法本研究采用随机、双盲、对照的临床试验设计。选择非低钙血症、甲状旁腺激素(PTH)<300 pg/ml、2015年2至7月在广州市红十字会医院血液透析中心血液透析的34例MHD患者,所有患者入组前均使用标准钙1.5 mmol/L透析。入组后试验组改用低钙1.25 mmol/L透析液,余治疗方案不变,对照组仍予以标准钙1.5 mmol/L透析。治疗前后行血生化检查。采用彩色多普勒超声诊断仪检测CIMT、左心室射血分数(LVEF),测量左心室舒张早期和舒张晚期最大血流速度及两者比值(E/A),并根据公式计算心脏指数(CI)。结果所有入组患者均完成研究。在使用LCD 6个月后,患者血清钙值和钙磷乘积[(2.17±0.46)mmol~2/L~2,(50.67±7.35)mmol~2/L~2]与使用标准钙透析液[(2.58±0.57)mmol~2/L~2、(57.35±9.26)mmol~2/L~2]相比明显下降(P<0.05),而其他的血生化指标的变化无统计学差异。LCD患者CIMT[(1.02±0.26)mm]较标准钙透析液组[(1.19±0.21)mm]相比明显下降(P<0.05),E/A比值水平明显上升(1.05±0.21vs.0.92±0.14,P<0.05),而左心室射血分数及心脏指数变化无统计学差异(P>0.05)。结论 LCD可能改善血液透析患者动脉粥样硬化和动脉顺应性的下降,促进心脏舒张功能改善,推测其作用可能与纠正钙磷代谢紊乱有关。     

维持性透析患儿钙磷代谢和甲状旁腺功能的变化

目的 探讨维持性血液透析（MHD）患儿钙磷代谢和甲状旁腺功能的变化.方法 观察首都医科大学附属北京儿童医院肾内科血液净化中心行MHD的19例终末期肾脏病患儿,记录透析前及透析3月后钙、磷、碱性磷酸酶及全段甲状旁腺激素（iPTH）水平,根据改善全球肾脏病预后国际组织指南标准进行比较,分析透析患儿钙磷代谢的达标率.结果 19例MHD患儿透析前高磷血症16例（84.21％）;低钙血症17例（89.47％）;碱性磷酸酶增高11例（57.69％）;血iPTH高于600pg/ml的13例（66.42％）.透析3月后血磷（1.83±0.76）mmol/L、血钙（2.27±0.26）mmol/L、碱性磷酸酶（401.63±315.61）U/L及iPTH （675.97±581.66）ng/L,达标率分别为10例（52.63％）、15例（78.95％）、5例（26.32％）及10例（52.63％）.透析3月后与透析前比较,碱性磷酸酶无统计学意义（t=-1.497,P＞0.05）,血磷、血iPTH水平明显下降（分别为t=3.477,P＜0.01; t=2.397,P＜0.05）,血钙水平明显升高（t=-7.392,P＜0.01）.结论 MHD患儿普遍存在钙磷代谢紊乱和甲状旁腺功能异常,应当予以重视.通过本组研究发现,应用MHD联合血液透析滤过方案可以改善钙磷代谢紊乱.儿童碱性磷酸酶是否可以作为钙磷代谢紊乱的观察指标尚需进一步研究.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Physician and Nurse Practitioner Teamwork and Job Satisfaction: Gender and Profession

Designing interprofessional primary care teams composed of physicians and nurse practitioners (NPs) is a national priority. We assessed how profession and gender affect teamwork and job satisfaction among primary care physicians and NPs by using survey data from 186 physicians and 398 NPs practicing in New York State. Our regression models show profession (NP vs physician) moderates the associations of gender with teamwork and job satisfaction. Among NPs, men had higher job satisfaction than women. Among physicians, women had higher job satisfaction than men. Our results can benefit interprofessional primary care teams to optimize their professional and gender mix.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。     

Trust and distrust between patient and doctor

To trust someone is to have expectations of their behaviour; distrust often involves disappointed expectations. But healthy trust and distrust require a good understanding of which expectations are reasonable, and which are not. In this paper, I discuss the limits of trustworthiness by drawing on recent studies of trust in the context of defensive medicine, biobanking and cardiopulmonary resuscitation decisions.