泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶

目的：利用测定红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶和 Na^ -K^ -ATP酶活性来探讨泻肺定喘注射液对肺动脉高压的作用机制。方法：18只大鼠采用野百合碱制成肺动脉高压模型,予以泻肺定喘注射液治疗,采用心导管法和孔雀绿比色法测定肺动脉压力和红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶及Na^ -K^ -ATP酶活性。结果：泻肺定组Ca^2 -Mg^2 -ATP酶和Na^ -K^ -ATP酶活性比肺动脉高压明显著升高。结论：泻肺定喘注射液能降低肺动脉高压,其作用机制可能与提高红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶和Na^ -K^ -ATP酶活性有关。     

肾综合征出血热患者红细胞膜ATP酶活性改变的观察

目的探讨肾综合征出血热患者红细胞膜ATP酶活性的改变。方法按Reinila制膜法检测了33例肾综合征出血热患者红细胞膜Na ·K －ATP酶和Ca2 ·Mg2 －ATP酶含量。结果肾综合征出血热患者红细胞膜Na ·K －ATP酶活性低于正常人（P＜0．01）,而Ca2 ·Mg2 －ATP酶活性与正常人比较无差异（P＞0．05）。结论测定肾综合征出血热患者红细胞膜Na ·K －ATP酶和Ca2 ·Mg2 －ATP,酶活性的变化有助于临床的诊断和治疗。     

红细胞膜泵活性与血液粘滞性的关系及其对老年脑梗死的影响

目的探讨老年脑梗死(CI)病人红细胞膜Na＋—K＋ATP酶、Ca2＋—Mg2＋ATP酶与血液流变学指标的相关性。方法对49例非急性期的老年CI患者和29例健康人分别测定Na＋—K＋ATP酶、Ca2＋—Mg2＋ATP酶以及血液流变学指标。结果CI组全血粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)、还原粘度(ηre)、红细胞压积(HCT)、红细胞聚集指数(EAI)、刚性(TK)与Na＋—K＋ATP酶、Ca2＋—Mg2＋ATP酶活力的变化呈明显负相关。结论CI患者红细胞膜泵活性的变化能引起血液粘滞性的改变,其作用主要是红细胞膜Na＋—K＋泵、Ca2＋泵的活性降低,导致红细胞变形能力下降。     

急性有机磷农药中毒大鼠骨骼肌组织ATP酶活性的变化及硫酸镁对其影响

目的探讨急性有机磷农药中毒大鼠骨骼肌组织ATP酶活性变化及硫酸镁对其影响。方法30只健康大鼠随机分成3组,每组10只,分别为正常对照组(A组);氧化乐果染毒组(B组);硫酸镁预处理后再染毒组(C组)。测定3组大鼠骨骼肌组织Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性,并进行组间比较。结果与A组相比,B组Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶活性均明显降低(P<0.01)。与B组相比,C组Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性均有不同程度地恢复,Ca2+ATP酶活性恢复(P<0.01)较Na+K+ATP酶活性恢复(P<0.05)明显。结论急性有机磷农药中毒后,骨骼肌组织Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶活性均明显受抑制。硫酸镁预处理能减轻ATP酶活性的受抑制程度,尤其是对Ca2+ATP酶。     

甲亢和甲减患者红细胞膜ATP酶活性的改变

按Reinila制膜法检测了42例甲亢和12例申减患者红细胞膜Na+·K+-ATP酶和Ca+2Mg+2-ATP酶活性的变化。结果表明：甲亢患者红细胞膜Na+·K+-ATP酶和Ca+2·Mg+2-ATP酶活性降低，而甲减息者则升高，与正常组比较，有显著性差异（P＜0．01）．经治疗后，甲克和甲减患者红细胞膜Na+·K+-ATP酶活性与正常人比较仍有差异，而Ca+2·Mg+2-ATP酶则与正常人无差异。这种差异的原因何故？尚待进一步的研究和探讨．测定甲克和甲减患者红细胞膜Na+·K+-ATP酶和ca+2·Mg+2-ATP酶活性在甲状腺疾病的发病机理中具有重要的临床价值。     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景:研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确.目的:观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组.正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼.测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度.结果与结论:有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异.有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P<0.05),线粒体肿胀程度降低(P<0.05).实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累.     

大枣多糖对血虚大鼠全血细胞及红细胞ATP酶活力的影响

目的:观察大枣多糖对血虚大鼠全血细胞及红细胞膜ATP酶活力的影响,分析大枣的补气血作用的可能途径。方法:实验于2002-02/06在河南中医学院动物实验中心完成。①选用Wistar大鼠60只,体质量170～190g,雄性。随机选用50只采用以下方法造成气血双虚模型:分别于实验第1,3,5,7,9天,尾部放血1mL/180g,于第2天腹腔注射环磷酰胺生理盐水溶液40mg/kg,于第4,6,8,10,12天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg,造气血双虚模型;其余10只大鼠为空白对照组(仅注射同体积生理盐水)。②将50只气血双虚模型大鼠随机分为5组:大、中、小剂量大枣多糖组[灌胃大枣多糖溶液,由河南中医学院药物化学学科提供。本品为鼠李科植物枣干燥成熟果实的提取精制物(经乙醇回流脱脂、水提取、浓缩、醇沉、除蛋白、透析、醇沉、真空干燥等程序,得大枣多糖)溶液剂量为200,100,50mg/kg,灌胃体积为10mL/kg],当归补血口服液组[灌胃当归补血口服液(郑州市协和制药厂生产,剂量为2次/d,10mL/次,批号010301)3.3mL/kg,原药液稀释1.5倍]及模型组(灌胃等体积生理盐水)。空白对照组仅灌同体积生理盐水。每天给药1次,连续给药14d。③于第14天给药后2h,用库尔特细胞全自动分析仪测定血中红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白和血小板计数。ATP酶测定用定磷法,按南京建成生物工程研究所提供的ATP酶试剂盒说明书测定红细胞Na -K -ATP酶和Ca2-Mg2-ATP酶活性。④计量资料组间比较采用t检验,方差不齐者采用t’检验。结果:大鼠60只均进入结果分析。①空白对照组、各剂量大枣多糖组、归补血口服液组大鼠血红细胞计数、白细胞计数、血小板计数及血红蛋白含量明显高于模型组(P<0.05～0.01)。②空白对照组、各剂量大枣多糖组、归补血口服液组大鼠红细胞Na -K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶活力明显高于模型组(P<0.05～0.01)。空白对照组,大、中剂量大枣多糖组、归补血口服液组大鼠红细胞Ca2 -ATP酶活力明显高于模型组(P<0.05),小剂量大枣多糖组大鼠Ca2 -ATP酶活力与模型组相近。结论:大枣多糖可以改善气血双虚大鼠的造血功能和红细胞能量代谢,从而起到补血作用。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮质测定Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶,Mg2＋ATP酶和乳酸。结果：缺血再灌注后48小时脑组织Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血再灌注48小时后脑组织Na＋K＋ATP酶活性的降低,而对Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能量代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗脑缺血的作用。     

骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性在不同训练条件下的变化

背景:Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶存物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用.肌浆网在肌肉兴奋-收缩耦联过程中起关键作用,与运动性骨骼肌疲劳的发生密切关.目的:通过建立SD大鼠有氧和无氧训练模型,观察不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.方法:参照Bedford TG标准,建立有氧和无氧运动大鼠跑台训练模型,有氧运动组采用递增负荷训练,无氧运动组采用高速间歇训练,正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动.各组动物训练结束后用超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,紫外分光光度汁检测大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.结果与结论:训练4周后,两个运动组大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性逐渐升高(P<0.05);训练6周,仅有氧运动组升高(P<0.05),无氧运动组则活性降低(P<0.05).结果提示有氧训练更有利十保护大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,但需要一定的时间累积.     

添加丙氨酰谷氨酰胺血液保存液对储存血液红细胞膜的影响

目的探讨添加丙氨酰谷氨酰胺的血液保存液与ACD配方保存液对储存血液红细胞膜Na+K+-ATP、Ca2+Mg2+-ATP酶活性的影响。方法选取血标本分实验组A和对照组B,每组均为相对应的1~10管;A组保存液为ACD配方保存液和丙氨酰谷氨酰胺注射液,B组保存液为ACD配方保存液,比较两组采血后第1、3天红细胞膜Na+K+-ATP、Ca2+Mg2+-ATP酶活性,并进行统计分析。结果 A、B两组标本第1、3天分别测定红细胞膜Na+K+-ATP及Ca2+Mg2+-ATP酶活性,其中A组Na+K+-ATP酶活性分别为16.51±5.23、11.60±5.11,B组为12.90±6.01、6.31±3.67,A组Ca2+Mg2+-ATP酶活性分别为16.09±6.03、11.75±6.70,B组为12.38±5.37、5.05±3.23,A与B两组组间及组内比较差异均存在统计学意义(P<0.05)。结论 ACD配方血液保存液加入丙氨酰谷氨酰胺制成血液保存液,与ACD配方血液保存液对存储血液红细胞膜Na+K+-ATP、Ca2+Mg2+-ATP酶活性影响的差异有统计学意义,对红细胞膜保护作用优于ACD配方保存液。     

灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性变化的影响

目的 :研究灯盏花素注射液对脑缺血再灌注沙土鼠海马 ATP含量和 ATP酶活性的影响。方法 :90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组 ,制备脑缺血再灌注模型。测定脑缺血后和再灌注 1、12和 2 4小时海马 ATP含量和 ATP酶活性。结果 :脑缺血后海马 ATP含量明显下降 (P<0 .0 1) ;再灌注后 1小时 ATP有所回升 ,但仍有差异 (P<0 .0 1) ;再灌注后 12和 2 4小时 ATP含量又明显下降 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组海马 ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1) ;脑缺血后 ,Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ;再灌注后 1、12和 2 4小时其含量仍明显低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组缺血 10分钟及再灌注 1、12和 2 4小时海马 Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1)。结论 :灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后 ATP含量和 ATP酶活性 ,可减轻脑缺血再灌注损伤。     

颈椎椎后肌肉组织Ca^（2＋）-ATP酶与颈椎病及颈部软组织病理变化的相关性

目的:通过分析Ca2 与骨骼肌的关系,进一步阐述颈椎椎后肌肉组织内Ca2 -ATP酶与颈椎病的关系,及颈部软组织的病理变化。方法:应用计算机检索PubMed 1985-01/2006-12相关骨骼肌损伤与肌组织Ca2 -ATP酶关系方面的文献,检索词“Ca2 pump,Ca2 -ATPase,skeletal muscle”。限定文献语言种类为English。同时计算机检索CNKI与万方数据库1990-01/2006-12相关钙ATP酶与骨骼肌损伤的关系,及颈椎病发病病因的文献。检索词“钙ATP酶(Ca2 -ATP酶),骨骼肌,颈椎病病因”,限定文献语言种类为中文。对资料进行初审,选取包括Ca2 -ATP酶与肌组织损伤相关的文献,开始查找全文。纳入标准:Ca2 -ATP酶活性变化与骨骼肌损伤密切相关的文献研究。排除标准:重复研究,Meta分析类文章。共检索到4050篇关于Ca2 -ATP酶活性变化,骨骼肌损伤及颈椎病发病原因等方面的文献,最终纳入24篇符合标准的文献。结果:目前对酶活性变化与骨骼肌损伤的关系研究已较为广泛。而骨骼肌损伤作为颈椎病发病的一个因素,以酶活性变化作为指标来观察颈椎病发病时颈部软组织病理变化情况,及治疗后软组织病理变化情况的研究则较为少见。众多研究表明Ca2 是参与骨骼肌收缩的重要离子之一,与骨骼肌的生理病理有密切关系,而肌细胞内质网膜上的Ca2 -ATP酶是调节细胞内Ca2 浓度的重要蛋白质之一。骨骼肌慢性劳损易导致ATP酶活性下降,而酶活性的下降加重骨骼肌损伤,而引发系列疾病。强迫屈颈体位作为颈椎病发病的危险因素之一,可使颈椎椎后肌肉Ca2 -ATP酶活性降低,酶活性降低致使肌细胞损伤,并最终导致骨骼肌损伤而发病。结论:Ca2 -ATP酶活性变化是颈部软组织病理变化的一个重要指标之一。同时,该酶的活性变化也与颈椎病发病有着密切的关系。     

三七总皂苷对烫伤大鼠心肌细胞及红细胞膜ATP酶活性的影响

目的研究三七总皂苷(PNS)对烫伤早期心肌细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性的影响.方法采用30%体表面积Ⅲ度烫伤大鼠模型,用生化反应法分别测定心肌细胞膜与红细胞膜上(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性变化.结果大鼠烫伤后心率加快,心电图T波低平,心肌细胞与红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性均显著下降(P＜0.01),(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性在心肌细胞与红细胞之间呈显著正相关(r=0.951,P＜0.01).100mg/kg的PNS可使心率及T波恢复、ATP酶活性明显增加(P＜0.01或0.05).结论PNS显著增加烫伤大鼠心肌细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性是其改善心功能的重要机制之一.     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血一再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的 :从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤防护作用的机制。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组 (参麦组 )、川芎参麦组 (川参组 ) ,观察各组大鼠全脑缺血 30分钟、再灌注 6 0分钟后肺组织病理和肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、ATP酶活性及丙二醛 (MDA )含量的变化。结果 :老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤 ,川芎嗪组、参麦组及川参组肺损伤均显著改善。老龄模型组肺组织Ca2 ATP酶活性低于老龄对照组 ,川芎嗪组高于老龄模型组。川芎嗪组、川参组及参麦组肺组织 MDA /SOD比值均低于老龄模型组。结论 :脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤 ,川芎嗪和参麦注射液及其配伍改善肺损伤可能与其拮抗自由基有关 ,其中以参麦注射液作用较佳 ,川芎嗪提高组织 Ca2 ATP酶活性可能是其作用机制之一。     

针刺手厥阴心包经穴对缺血/再灌注大鼠心肌离子泵的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法:50只大鼠随机分为5组.假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或支沟穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针相应穴位20 min,恢复灌流.假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注60 min摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞膜,定磷法观察Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的变化.结果:针刺心包经穴(内关、郄门)组Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性均明显升高,与模型组比较差异均非常显著(P均<0.01).结论:针刺手厥阴心包经穴可提高Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性,减轻心肌细胞钙超载程度,有效地保护心肌.     

急性颅脑损伤大鼠心肌ATP酶活性和血浆TNF-α含量的变化

目的 观察大鼠急性颅脑损伤( ACI)后心肌ATP酶活性及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,探讨ACI后心肌损伤发生机制.方法 健康雄性SD大鼠64只随机(随机数字法)分为假手术对照组和模型组,每组分为2,6,24,72 h4个观察时相,每个时相8只大鼠.采用硬膜外自由落体打击法建立大鼠急性颅脑损伤模型,采用ELISA法测定血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和TNF-α含量及采用比色法测定心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性,并观察心肌HE染色的病理形态学改变.结果 大鼠急性颅脑损伤后血浆cTnⅠ及TNF-α含量均升高(P＜0.05),心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性均降低(P＜0.05);心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性与血浆cTnⅠ含量均呈负相关(r=0.357,r=0.557,P＜0.05),血浆TNF-α含量与cTnⅠ含量呈正相关(r =0.920,P＜0.05),HE染色可见心肌空泡变性、坏死伴有炎性细胞浸润等.结论 急性颅脑损伤可引起明显的心肌损伤,心肌ATP酶和TNF-α可能参与了急性颅脑损伤后的心肌损伤.     

原发性高血压发病机制中红细胞内Ca2+浓度及红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化与左心室肥厚的关系

背景:左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者红细胞内游离Ca2~ 浓度、红细胞膜Ca2~ -Mg~2 -ATP酶活性的变化尚不清楚。 目的:探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者伴LVH和不伴LVH红细胞内游离Ca2~ 浓度、红细胞膜Ca2~ -Mg2~ -ATP酶活性的变化及其相互关系,揭示了原发性高血压的发病机制,为康复措施的介入提供理论依据。 设计:以诊断为依据的病例对照研究。 地点、对象和方法:检测30例来源于解放军第四军医大学唐都医院健康体 检自愿参加研究的正常血压者(正常血压组);82例来源于本院的轻度和中度EH患者(高血压组)(其中LVH组40例,非LVH组42例)外周血红细胞内Ca~(2 )浓度及红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活性。 主要观察指标:血压正常者和EH患者外周血红细胞Ca~(2 )浓度和红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP ase活性测定结果比较;LVH和非LVH患者性别,年龄,体质量指数,心率,收缩压,舒张压,平均压,IVST,PWT,EDD,LVMI,外周血红细胞内Ca~(2 )浓度,红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活性测定结果比较;EH患者LVH与Ca~(2 )的相关性。 结果:①EH组外周血红细胞内Ca~(2 )浓度显著高于正常血压组[(1013.5±90.4),(1286.1±95.7)nmol/L,P<0.01],红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活性明显低于正常血压组[     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景：研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确。目的：观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca2^＋-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组。正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼。测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca2^＋-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度。结果与结论：有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异。有氧运动4和6周组线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶活性均增高（P〈0.05）,线粒体肿胀程度降低（P〈0.05）。实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累。     

大鼠烫伤早期肠道组织内ATP酶对肠道动力及其功能的影响

目的:研究烫伤大鼠早期肠道组织内ATP酶活性变化,探讨该酶活性与肠道功能的关系,进一步阐明烧伤肠源性感染的机制。方法:建立大鼠烫伤模型,测定烫伤后大鼠胃肠推进距离及肠道组织中Na+-K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量。结果:烫伤1h后胃肠推进距离为(53.00±8.88)cm,与对照组比较明显缩短,差异有非常显著性意义(t>0.001,P<0.001);肠道组织中Na+-K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别为(341.7±111.1),(291.7±88.9),(263.9±58.3),(250.0±83.3)mol/s,与对照组比较活性均有不同程度降低,差异有显著性意义(t>0.05,P<0.05)。结论:烫伤早期肠道组织内ATP酶活性降低是肠道功能减弱的主要原因之一。     

线粒体酶活性及线粒体肿胀与不同运动强度的关系

背景：关于不同运动强度对机体的影响早有研究,并且取得了不少有价值的成果。但是对于不同运动强度对线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性以及线粒体肿胀程度影响的研究较少。目的：观察不同运动强度对大鼠骨骼肌线粒体Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为正常对照组,中等强度运动组和高强度运动组。正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动。另2组游泳训练方式,分别建立中强度和高强度运动模型,进行相应的运动锻炼,训练4周。结果与结论：中强度运动组线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性与正常对照组相比均增高（P〈0.05）,线粒体肿胀程度降低（P〈0.05）;而高强度运动组线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性与正常对照组相比均降低（P〈0.05）,线粒体肿胀程度增大（P〈0.05）。实验结果表明中强度运动可以保护线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶的活性,提高线粒体功能;而高强度运动则降低了线粒体的功能。