磁共振T1 mapping、T2 mapping与大鼠肝纤维化、肝脂肪变性的相关性分析

目的 探讨磁共振T1 mapping、T2 mapping与大鼠肝纤维化分期和肝脂肪变性程度之间的相互关系。方法 对53只大鼠肝纤维化模型进行MRI T1 mapping、T2 mapping成像,测量肝实质的T1值(ms)和T2值(ms),根据病理学结果将大鼠肝纤维化划分为S0～S4期,将脂肪变性划分为F0～F4度,分别分析T1值、T2值与肝纤维化分期、肝脂肪变性程度之间的相关性。结果S0期与肝纤维化各期之间的T1值、T2值的差异具有统计学意义(p<0.05),S1期与S3期、S1期与S4期、S2期与S4期T1值以及S1期与S4期T2值的差异具有统计学意义(p<0.05),而其他两两比较均不具有统计学意义(p>0.05)。T1值与肝纤维化程度呈正相关(r=0.683,p<0.01),而T1值与脂肪变性程度无相关性(p>0.05),T2值与脂肪变性程度有显著相关性(r=0.716,p<0.01),而与肝纤维化程度则无相关性 (p>0.05)。结论 磁共振T1 mapping可以用于评估肝纤维化分期,T2 mapping则可以用于评估肝脂肪变性程度。     

超声判别慢性肝病肝纤维化分期与病理背离问题探讨

目的探讨超声判别慢性肝病肝纤维化分期与病理诊断之间背离的原因。方法693例肝病患者经超声引导肝组织取活检，按病理结果分为无肝纤维化（SD）到肝硬化（S）五期，S0133例，S1166例，S2150例，S3142例，S102例，其中按是否含脂肪变性分为脂肪变性组（107例）与非脂肪变性组（586例）。双盲方法，肝穿前或后7d内进行超声常规检查，将超声检查结果与病理结果进行比较。结果肝纤维化分期超声与病理背离238例，占全部检测病例34．3％（238／693）。脂肪组、非脂肪组之间超声与病理背离差异无统计学意义，均主要发生在S1期，脂肪组S1期22例，占同期62．9％（22／35），非脂肪组S1期90例，占同期68．7％（90／131）。肝脂肪变性含量〈50％有96例，47例超声与病理背离，占48．9％（47／96）；肝细胞脂变含量≥50％有11例，有9例与病理背离，占81．8％，均在S3以下，其中2例S4期肝细胞脂变〉70％，超声与病理相符。6例不含脂肪变性病例，超声有S3～S4期表现，病理SD期2例，S1期4例。结论超声判别肝纤维化分期的准确性不仅受纤维化程度的影响，也与肝纤维化结节类型及是否存在脂肪变性有关。     

正常肝脏3.0T质子MRS的定量研究

目的探讨正常肝脏3.0T质子MRS表现,分析肝胆碱（Cho）含量与肝脂肪变性的相关性。方法应用3.0T磁共振仪和单体素PRESS序列采集45个正常肝波谱,分析Cho含量与性别、年龄及肝脂肪变性的相关性。结果正常肝脏Cho含量与性别、年龄的相关性无统计学意义;无脂肪变性组Cho显示率（84%）明显大于脂肪变性组（8%）。结论1HMRS能定量分析肝脏水、脂肪及Cho含量,肝脂肪变性影响Cho的显示。     

非酒精性脂肪性肝病与FGF21的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是由糖脂代谢紊乱诱发的以肝细胞脂质沉积为表现的肝脏疾病,包括单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝硬化及肝癌[1].NAFLD 影响全球近 1/4 的人,它是慢性肝病的主要病因[2].NAFLD 定义为在无继发性因素影响下,肝脏脂肪含量(脂肪变性)≥5％[3].NAFLD包括简单的肝脏脂肪积累(脂肪变性)、小叶炎症和肝细胞膨胀状态.NASH 患者经历肝纤维化加速,约有 20％将发展为广泛的、不可逆转的肝纤维化(肝硬化),最终需要肝移植[4-5].     

肝脂肪变性促进慢性丙型肝炎病程进展的研究

目的 研究脂肪变性在慢性丙型肝炎疾病进程中的作用.方法 收集治疗前行肝穿刺病理检查的慢性丙型肝炎患者159例,按照感染HCV基因亚型分为基因1b型组、基因2a型组和其他基因型组,荧光定量PCR法检测所有病例血清HCV载量,组织学评估各组穿刺肝组织炎症坏死、纤维化和肝细胞脂肪变性程度.结果 HCV基因1b型和2a型感染患者占总病例的65.41%,63.52%(101/159)的慢性丙型肝炎患者发生肝细胞脂肪变性,不同基因型组间脂肪变性程度无统计学差异.不同基因型组HCV慢性感染者间炎症活动度、纤维化程度和脂肪变性程度无统计学差异(P均>0.05).肝脂肪变性与肝纤维化和炎症活动度均密切相关(r值分别为0.34和0.29,P均<0.01),但HCV感染病毒量与脂肪变性、肝纤维化和炎症活动度间无明显相关性.结论 脂肪变性促进慢性丙型肝炎病程进展.     

不明原因慢性转氨酶升高门诊患者的临床病理观察

目的：观察不明原因慢性转氨酶升高门诊患者临床病理特点。方法：对78名慢性肝功能异常患者行肝穿及病理观察。人组病人系各种肝炎病毒标志阴性。无酗酒和使用肝毒药物史，排除自身免疫性、代谢性、遗传性肝脏疾病，无慢性肝病体征者。结果：78例慢性转氨酶升高患者检出肝组织异常72例(92．3％)，有68例有不同程度的脂肪变性。肝穿病理显示：6例组织学正常，39例单纯性脂肪肝，21例非酒精性脂肪性肝炎。7例肝纤维化，2例肝硬化。单纯性脂肪肝的病理特点为大泡性脂肪变。非酒精性脂肪性肝炎的病理特点为小叶内3区大泡性脂肪变，邻近的肝细胞呈气球样变，伴窦周纤维化，小叶内有弥漫的单个核和分叶核细胞浸润。结论：在本组肝病不明原因的慢性肝功异常患者主要病理改变是肝脂肪变。     

磁共振T1 mapping、T2 mapping评估大鼠肝纤维化和肝脂肪变性

目的 采用磁共振T1 mapping、T2 mapping评估大鼠肝纤维化和肝脂肪变性，观察其应用价值。方法 将80只大鼠随机分成实验组（n=70）对照组（n=10）， 分别于背部注射四氯化碳橄榄油溶液及生理盐水，制作大鼠肝纤维化模型。于注药后第4、6、8、10和12周，分别随机选取实验组14只和对照组2只大鼠采集MRI，测量肝实质T1值和T2值，并行组织病理检查。根据病理结果将大鼠肝纤维化划分为S₀~S₄期，脂肪变性划分为F₀~F₄度，比较肝纤维化各期T1值和T2值，分析其与肝纤维化及肝脂肪变性相关性。结果 S₀期大鼠肝脏T1值和T2值与肝纤维化各期差异有统计学意义（P均<0.05），S₁期[（402.01±57.14）ms]肝实质T1值较S₃期[（514.83±87.10）ms]和S₄期[（518.72±36.50）ms]短（P均<0.05），S₂期[（417.49±47.00）ms]肝实质T1值较S₄期短（P<0.05）；S₁期[（65.12±9.46）ms]肝实质T2值较S₄期[（55.33±7.30）ms]略延长（P<0.05）。T1值与肝纤维化程度呈正相关（r=0.68，P<0.01），T2值与脂肪变性程度呈正相关（r=0.72，P<0.01）。结论 磁共振T1 mapping可无创评估大鼠肝纤维化，T2 mapping可无创评估大鼠肝脂肪变性，有望为临床诊断肝纤维化和肝脂肪变性提供新的影像学方法。     

代偿期肝硬变肝组织结构及病变程度对超声诊断的影响

目的；分析代偿期肝硬变肝组织病变组织及程度的不同对超声诊断的影响。方法：采用多普勒超声，血清及病理检测了179例慢性肝炎及48例代偿期肝硬变患者。经统计学分析在44项超声检测指标中筛选出三项评价肝纤维化意义最大的独立性判别指标，以此三项指标判别肝硬变，对超声诊断出现假阴性及假阳性者进行分析，并对照分析其病理及血清学特点。结果：超声诊断出现假阴性者均为活动性肝硬变患者，肝组织炎症较明显，纤维隔较细小而疏松，假小叶结节小且均匀，血清肝纤维化标志物水平明显升高，声像学改变不明显。超声诊断出现假阳性者，炎症程度较假阴性组轻，血清肝纤维化标志物水平较假阴性组低，肝细胞呈灶性大泡性脂肪变性，或纤维隔宽且致密，肝实质回声紊乱。结论：超声诊断代偿期肝硬变可因肝组织病变结构及病变程度不同，出现假阴性及假阳性结果。     

熊去氧胆酸联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

<正>非酒精性脂肪肝(NFALD)是肝实质细胞出现脂肪过度沉积或脂肪变性等一系列组织细胞结构改变的临床病理综合征~([1]),包括脂肪贮积、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化等各个阶段,与酒精性肝病的组织病理学改变十分类似,但通常无饮酒史、肝毒性物质接触史等明确损肝伤因素。生     

混合物脑肽干预对肝纤维化大鼠模型的影响

背景:混合物脑肽是从动物脑中提取的多肽混合物,含有神经生长因子成分。近年研究发现,神经生长因子与肝损伤密切相关。目的:使用自拟混合物脑肽观察对大鼠肝纤维化的影响。方法:利用四氯化碳诱导形成SD大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分成纤维化模型组、脑肽干预组和对照组。4,8周采集标本。通过活体解剖取门静脉血清采用全自动生化分析仪检测肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、白蛋白;采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原;常规苏木精-伊红和网状纤维染色检测肝组织标本。结果与结论:大鼠肝纤维化模型成功建立。脑肽干预组纤维化程度较纤维化模型组显著减轻,但肝组织炎症和肝细胞脂肪变性反而较纤维化模型组更显著。初步判断脑肽能够阻断四氯化碳诱导的肝纤维化,可能与神经生长因子有关。