低氧诱导因子1α基因修饰脂肪干细胞修复小鼠急性肾损伤

背景：干细胞移植为肾损伤的治疗提供了一个新的途径,治疗基因转染干细胞可增强对疾病的治疗效果。目的：探讨低氧诱导因子1α基因修饰的脂肪源性干细胞移植对急性肾损伤小鼠肾脏结构和功能的影响。方法：连续2d向BALB/C裸鼠腹腔注射10mg/kg顺铂诱导急性肾损伤小鼠模型。造模24h后经小鼠尾静脉注射含1×105个脂肪源性干细胞或转染低氧诱导因子1α的脂肪源性干细胞的细胞悬液,3d后留取小鼠血液及肾组织标本进行实验。以注射200μL生理盐水的急性肾损伤小鼠作为模型对照,以正常小鼠作为正常对照。结果与结论：脂肪源性干细胞干预后急性肾损伤小鼠血清肌酐、尿素氮水平降低,肾组织病理改变及肾小管上皮细胞的凋亡病变减轻,肾组织炎症因子RANTES、肿瘤坏死因子α表达降低,白细胞介素10表达升高;其中低氧诱导因子1α基因修饰的脂肪源性干细胞对肾组织细胞凋亡及炎症因子表达作用更明显。免疫荧光染色可见移植的脂肪源性干细胞的存活,但未见其向肾小管上皮细胞转化。结果表明脂肪源性干细胞移植可改善急性肾损伤小鼠的肾脏结构和功能,经低氧诱导因子1α基因修饰后的脂肪源性干细胞作用更显著。     

5-氮胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化及黄芪甲苷的协同作用（英文）

背景：大多学者使用5-氮胞苷作为诱导剂诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞定向分化。目的：观察联合应用黄芪甲苷及5-氮胞苷诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞定向分化中心肌细胞相关受体的表达。方法：选用生长良好的第3代骨髓间充质干细胞,分为4组。Ⅰ组：仅更换L-DMEM培养液;Ⅱ组：100mg/L黄芪甲苷＋5μmol/L5-氮胞苷诱导24h后,更换L-DMEM培养液。Ⅲ组：10μmol/L5-氮胞苷孵育24h后,更换L-DMEM培养液;Ⅳ组：5μmol/L5-氮胞苷孵育24h后,更换L-DMEM培养液。各组均每3d换液1次,诱导30d后对分化细胞进行鉴定。结果与结论：①Ⅲ组、Ⅳ组及Ⅱ组诱导后细胞心肌细胞特异性蛋白Nkx2.5、cTnT及Desmin的表达均为阳性,与Ⅰ组比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。Ⅱ组及Ⅲ组诱导后2周,镜下见cTnT、Desmin表达数量高于Ⅳ组（P〈0.01）。Nkx2.5在两组表达亦高于Ⅳ组,其中Ⅱ组与Ⅳ组比较,差异有极显著性意义（P〈0.01）,Ⅲ组与Ⅳ组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。Ⅰ组无上述蛋白的阳性表达。②诱导后2周,镜下可见Ⅱ组、Ⅲ组细胞出现心肌细胞样的节律性跳动,证明部分细胞在诱导因素的作用下,已向心肌细胞分化。结果表明用100mg/L黄芪甲苷＋5μmol/L5-氮胞苷联合诱导可产生与10μmol/L5-氮胞苷相似的诱导效果,这可能与黄芪甲苷对细胞具有保护作用,促血管内皮细胞增殖作用,增强细胞对5-氮胞苷细胞毒性的耐受,上调心肌特异性蛋白的表达有关。     

雷公藤红素通过上调PTEN的表达提高顺铂对Hep3B干细胞的凋亡诱导活性

目的 探讨雷公藤红素是否能提高顺铂对肝癌干细胞的凋亡诱导活性并研究其机制.方法 MTT法检测雷公藤红素对顺铂杀伤Hep3B肿瘤干细胞能力的影响.Western blot方法检测雷公藤红素对Hep3B肿瘤干细胞中PTEN表达水平及PI3K/AKT磷酸化水平的影响.应用免疫共沉淀检测Hep3B肿瘤干细胞中Bad与Bcl-2和Bcl-xl的相互作用.流式细胞术检测Hep3B肿瘤干细胞的凋亡水平.结果 雷公藤红素＋顺铂组Hep3B肿瘤干细胞的细胞活力抑制率显著高于雷公藤红素单治疗组和顺铂单治疗组.雷公藤红素处理可诱导Hep3B肿瘤干细胞PTEN蛋白的上调从而抑制PI3K和AKT磷酸化并促进Bad与Bcl-2和Bcl-xl的结合.雷公藤红素＋顺铂组Hep3B肿瘤干细胞的凋亡诱导率和caspase-3的活化水平显著高于顺铂组和雷公藤红素＋顺铂＋PTEN siRNA.结论 雷公藤红素通过PTEN/PI3K/AKT/Bad途径提高顺铂对Hep3B肿瘤干细胞的凋亡诱导活性.     

黄芪甲苷联合丹参酮Ⅱa诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化

背景：黄芪甲苷和丹参酮Ⅱa是传统中医药治疗心肌缺血的有效成分,是否可参与骨髓间充质于细胞向心肌样细胞分化的过程呢？目的：观察黄芪甲苷联合丹参酮Ⅱa对体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化作用的影响。方法：应用M丌法分别测定黄芪甲苷和丹参酮Ⅱa的最大无毒浓度,确定两者联合诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的剂量。将分离纯化的骨髓间充质干细胞分5组进行诱导：黄芪甲苷组、丹参酮Ⅱa组、丹参酮Ⅱa＋黄芪甲苷组、5-氮胞苷组、空白对照组,ELISA方法观察体外诱导后骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43和肌钙蛋白表达变化。结果与结论：诱导后丹参酮Ⅱa＋黄芪甲苷组、丹参酮Ⅱa、黄芪甲苷、5-氮胞苷组肌钙蛋白、缝隙连接蛋白43表达水平均高于正常对照组（P〈0．01）,丹参酮Ⅱa＋黄芪甲苷组高于丹参酮Ⅱa、黄芪甲苷组（P〈0。01）。丹参酮Ⅱa＋黄芪甲苷组与5-氮胞苷组缝隙连接蛋白43表达水平差异无显著性意义（P〉0．05）。结果提示黄芪甲苷联合丹参酮Ⅱa可以诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞方向转化,而其联合作用高于单一成分的作用。     

红景天苷诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化中的Ca2＋/CaM信号通路

背景：课题组前期研究表明,红景天苷能诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞定向分化,Ca2＋信号是实现其生物学信号传导的重要途径之一目的：探讨Ca 2＋/CaM 信号通路在红景天苷诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞定向分化中的作用及机制。方法：实验分为空白对照组和红景天苷诱导组,红景天苷诱导组将不同质量浓度红景天苷（5,10,20,50,100 mg/L）作用骨髓间充质干细胞24 h和100 mg/L红景天苷作用骨髓间充质干细胞12,24,48,72 h。采用Western blot方法分别检测红景天苷诱导骨髓间充质干细胞后神经标志分子MAP2和Ca 2＋/CaM信号通路中关键蛋白CaM、CaMKⅡ的表达水平。另外实验设阻断剂组,分别加Ca2＋信号通路特异性阻断剂：500μmol/L EGTA （细胞外Ca2＋螯合剂）、1 mmol/L Nifedipine （L型Ca2＋通道阻断剂）、10 mmol/L LY294002（PI3K抑制剂）分别作用细胞30 min后,再加入100 mg/L红景天苷作用细胞24 h,采用Western blot方法检测阻断Ca2＋/CaM信号通路后NSE、CaM的表达情况。结果与结论：①红景天苷诱导后,MAP2的表达上调（P〈0.01）,说明红景天苷可诱导骨髓间充质干细胞分化为神经细胞。②不同质量浓度红景天苷诱导骨髓间充质干细胞24 h后,10 mg/L红景天苷组CaM、CaMKⅡ的表达与其他诱导组比较显著上调（P〈0.01）;同一质量浓度红景天苷诱导72 h后CaM、CaMKⅡ表达明显下调（P〈0.01）。③阻断细胞外Ca 2＋和PI3K信号通路后,NSE与CaM的表达水平较红景天苷诱导组上调（P〈0.05）。结果表明,红景天苷通过抑制Ca2＋/CaM信号通路实现骨髓间充质干细胞向神经细胞定向分化。     

硫化氢抑制顺铂致人骨髓间充质干细胞的损伤

背景：在使用顺铂进行化疗时,常因造血干细胞损伤造成严重的骨髓抑制,而目前临床上还没有一种有效的化疗细胞保护剂来减轻其不良反应。目的：探讨硫化氢对顺铂致人骨髓间充质干细胞损伤的保护作用。方法：应用硫氢化钠作为硫化氢的供体,用不同浓度的硫氢化钠与顺铂同时作用于人骨髓间充质干细胞48h后,甲氮甲唑蓝法（MTT）检测细胞存活率,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白的表达。结果与结论：MTT检测发现顺铂可降低骨髓间充质干细胞的存活率,硫氢化钠可呈浓度依赖性的对抗顺铂对人骨髓间充质干细胞生长的抑制作用,0.5,1mmol/L硫氢化钠与20mg/L顺铂共同作用人骨髓间充质干细胞48h后会引起NF-κB（p65）上调和IκB-α的下调,1mmol/L硫氢化钠与20mg/L顺铂在作用6h后磷酸化蛋白激酶1/2明显上调。结果提示,硫化氢可能通过蛋白激酶-NF-κB信号通路来抑制顺铂致人骨髓间充质干细胞的损伤作用。     

不同部位脂肪源性干细胞的生物学特性比较

背景：大鼠不同部位来源的脂肪源性干细胞在体外培养时的特性是否存在差异目前尚无定论。目的：比较同一只大鼠不同部位来源的脂肪源性干细胞在体外培养时的生长特性和成脂诱导分化能力的差异。方法：无菌操作下取F344大鼠腹股沟及腹腔大网膜脂肪组织各5mL,Ⅰ型胶原酶酶解法分离出脂肪源性干细胞,细胞计数后进行体外培养,观察其形态特征和生长状态,MTT法测定不同部位细胞的倍增时间。取不同部位来源的第2代脂肪源性干细胞进行成脂诱导,诱导14d进行油红O染色,观察不同部位来源的脂肪源性干细胞的成脂分化能力。结果与结论：在同一只大鼠内脏大网膜脂肪获得的脂肪源性干细胞数目为（281＋10）×10^7L^-1。,明显多于腹股沟皮下脂肪的（85＋5）×10^7L^-1。（P〈0．01）。从内脏大网膜脂肪与腹股沟皮下脂肪获得的脂肪源性干细胞分别于第5,6天进入指数增长期;第9,10天到达平台期;倍增时间为50h和60h左右。传代后的细胞生长分化活跃,呈成纤维细胞样,成脂诱导后,大网膜组织来源的脂肪源性干细胞的成脂诱导分化率明显高于腹股沟组织来源的脂肪源性干细胞（38．90±2．86）％,（35．30±3.29）％,P〈0．01]。可见同一只大鼠不同部位脂肪组织分离得到的脂肪源性干细胞数目不同,体外成脂诱导分化能力亦存在差异。     

人脂肪干细胞与猪尿路上皮细胞隔离共培养后向尿路上皮样细胞分化

目的 研究人脂肪干细胞与猪尿路上皮细胞体外隔离共培养后向尿路上皮样细胞转化的可行性.方法 从人抽脂术后脂肪组织中提取脂肪干细胞,同时从猪膀胱中获取尿路上皮细胞,两种细胞体外培养扩增后,通过"Trans-well"体系进行体外隔离共培养3周.倒置显微镜下观察脂肪干细胞形态变化.RT-RCP鉴定诱导后人脂肪干细胞中尿路上皮特异性标记Uroplakin-Ⅱ在基因水平的表达,免疫荧光鉴定AE1/AE3和Uroplakin-Ⅱ在蛋白水平的表达情况.结果 人脂肪干细胞与猪尿路上皮细胞体外隔离共培养3周后,倒置显微镜可见细胞折光性变强,细胞触角缩短,依然保持良好的增殖状态,但未见典型的尿路上皮细胞"铺路石样"改变.免疫荧光发现AE1/AE3和Uroplakin-Ⅱ均有表达,RT-PCR检测发现Uroplakin-Ⅱ基因表达阳性.结论 人脂肪干细胞与猪尿路上皮细胞隔离共培养后,可以表达成熟尿路上皮特异性标记,说明脂肪干细胞可以向尿路上皮样细胞分化.     

硫化氢抑制顺铂致人骨髓间充质干细胞的损伤

背景:在使用顺铂进行化疗时,常因造血干细胞损伤造成严重的骨髓抑制,而目前临床上还没有一种有效的化疗细胞保护剂来减轻其不良反应。目的:探讨硫化氢对顺铂致人骨髓间充质干细胞损伤的保护作用。方法:应用硫氢化钠作为硫化氢的供体,用不同浓度的硫氢化钠与顺铂同时作用于人骨髓间充质干细胞48h后,甲氮甲唑蓝法(MTT)检测细胞存活率,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白的表达。结果与结论:MTT检测发现顺铂可降低骨髓间充质干细胞的存活率,硫氢化钠可呈浓度依赖性的对抗顺铂对人骨髓间充质干细胞生长的抑制作用,0.5,1mmol/L硫氢化钠与20mg/L顺铂共同作用人骨髓间充质干细胞48h后会引起NF-κB(p65)上调和IκB-α的下调,1mmol/L硫氢化钠与20mg/L顺铂在作用6h后磷酸化蛋白激酶1/2明显上调。结果提示,硫化氢可能通过蛋白激酶-NF-κB信号通路来抑制顺铂致人骨髓间充质干细胞的损伤作用。     

胶质源性神经营养因子基因修饰骨髓间充质干细胞与缺氧复氧神经细胞的共培养

背景：课题组前期研究表明,胶质源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞能稳定地表达胶质源性神经营养因mRNA,但骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子分泌的胶质源性神经营养因子蛋白对缺氧复氧损伤的神经细胞是否积极影响,尚不清楚。目的：观察胶质源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞对缺氧复氧神经细胞的保护作用。方法：胶质源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞经诱导后与缺氧复氧神经细胞共培养,采用Hoechst33258细胞免疫荧光染色分别检测神经细胞凋亡及生长相关蛋白43在共培养细胞中的表达。结果与结论：骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子组的神经细胞凋亡率显著低于骨髓间充质干细胞组和缺氧组（P〈0.05）,骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子组表达生长相关蛋白43的吸光度值明显高于骨髓间充质干细胞组（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子通过抑制缺氧复氧神经细胞凋亡和促进共培养细胞生长相关蛋白4表达发挥神经保护作用。     

去甲斑蝥素对白蛋白刺激肾小管上皮细胞增殖及上调纤维连接蛋白表达的影响

目的观察去甲斑蝥素（NCTD）对白蛋白刺激人近端肾小管上皮细胞株（HK-2）增殖及上调FN表达的影响,初步探讨NCTD延缓肾间质纤维化的体外作用机制。方法通过细胞毒性实验筛选出对HK-2细胞无明显损伤的NCTD适合浓度。将HK-2细胞随机分为5组：对照组（1640培基组）,白蛋白组（1640＋白蛋白5g/L）,各浓度NCTD组（1640＋白蛋白5g/L＋NCTD 0.5,1,2.5mg/L）。在各组HK-2细胞中加入相应干预液孵育24h后,采用细胞增殖法（MTT法）检测NCTD对白蛋白刺激HK-2细胞增殖的影响;酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞上清中FN的蛋白含量;RT-PCR法半定量分析HK-2细胞中FN mRNA的表达。结果①比较对照组及NCTD（0.5,1.0,2.5 mg/L）各组的乳酸脱氢酶（LDH）浓度,各组间的差异无统计学意义（P〉0.05）;②白蛋白组MTT值（0.438±0.073）明显高于对照组（0.330±0.060）（P〈0.05）,而NCTD（2.5 mg/L）组MTT值（0.327±0.080）较白蛋白组降低（P〈0.05）;③与白蛋白组比较,NCTD（2.5mg/L）组HK-2细胞上清中FN蛋白含量降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;NCTD（1mg/L和2.5mg/L）组细胞上清中FN mRNA的表达较白蛋白组明显下调,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论白蛋白（5g/L）诱导HK-2细胞增殖及FN过表达,一定浓度去甲斑蝥素可抑制白蛋白对HK-2细胞的活化作用。     

缺氧诱导因子1α基因转染脂肪干细胞与自体脂肪移植

背景：自体颗粒脂肪组织作为理想的填充材料用于美容与重建修复领域,但因其移植后组织大量被吸收,严重影响了远期效果。目的：观察缺氧诱导因子1α基因转染脂肪干细胞对自体移植脂肪组织存活率的影响。方法：取健康成年人吸脂术后的脂肪组织分离脂肪干细胞并行原代及传代培养,传至第3代,调整细胞浓度为1×109L-1,经缺氧诱导因子1α基因转染后调整细胞浓度为1×1011L-1备移植时使用;同时选用同一抽脂术后的脂肪组织颗粒并进行纯化,利用纤维蛋白胶的物理特性制备不同成分脂肪组织复合移植物,在20只裸鼠背部皮下随机分离3个腔隙,实验分为3组：基因修饰组移植经缺氧诱导因子1α基因修饰的脂肪干细胞＋脂肪组织＋纤维蛋白胶;基因未修饰组移植单纯脂肪干细胞＋脂肪组织＋纤维蛋白;生理盐水组移植生理盐水＋脂肪组织＋纤维蛋白。结果与结论：移植后3个月和6个月,各组移植物血管密度比较,基因修饰组〉基因未修饰组〉生理盐水组,组间比较差异有显著性意义（P〈0.05）;各组移植物脂肪细胞纤维坏死率比较,基因修饰组〈基因未修饰组〈生理盐水组,组间比较差异有显著性意义（P〈0.05）;各组移植物脂肪质量保持率比较,基因修饰组〉基因未修饰组〉生理盐水组,组间比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结果证实,缺氧诱导因子1α基因转染脂肪干细胞可促进移植脂肪组织局部的血管再生,促进脂肪细胞的成活,增加脂肪组织的质量保持率,减少脂肪移植术后的纤维坏死程度。     

不同麻醉肿胀液干预脂肪干细胞的生长增殖与成脂分化

背景：不同的麻醉肿胀液成分及浓度对脂肪细胞及所获取的人脂肪干细胞的生物学特性是否存在毒性反应等负面影响,至今仍不得而知,国内外亦未见相关研究报道。目的：观察不同麻醉肿胀液对体外培养条件下人脂肪干细胞增殖与成脂分化的影响,以减少麻醉药物对其损害,提高人脂肪干细胞的利用率。方法：分离人脂肪干细胞并行原代及传代培养,取P3代细胞以终浓度为0.2g/L的利多卡因、罗哌卡因和布比卡因麻醉肿胀液进行干预,并设立对照组。分析人脂肪干细胞受损及生长增殖情况并比较其成脂分化率。结果与结论：与对照组比较,各麻醉组每个时间点细胞上清液中乳酸脱氢酶值均增高,吸光度值降低,差异均有显著性意义（P〈0.05）;而布比卡因组与利多卡因组、罗哌卡因组比较,差异也有显著性意义（P〈0.05）。但各麻醉组人脂肪干细胞成脂分化率与对照组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。说明终浓度为0.2g/L的利多卡因、罗哌卡因和布比卡因麻醉肿胀液对人脂肪干细胞生长增殖有一定的抑制作用,但不影响其成脂分化能力。     

骨髓间充质干细胞防护肾脏衰老的作用及其机制

背景：骨髓间充质干细胞具有分化成肾小管上皮细胞的功能,故推测,间充质干细胞可能具有治疗慢性肾功能减退的作用。 目的：研究骨髓来源的大鼠间充质干细胞防护肾脏衰老的作用及其可能的机制。 方法：实验建立衰老大鼠模型,尾静脉移植骨髓来源的大鼠间充质干细胞,应用荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂标记体外培养大鼠骨髓来源的间充质干细胞,将其回输肾脏衰老大鼠体内,应用荧光显微镜下观察间充质干细胞是否能够归巢于肾脏;全自动生化仪测定各组大鼠血清中尿素氮及肌酐水平变化;采用免疫荧光法,利用计算机图像叠加技术,观察蓝色荧光4’,6-二脒基-2-苯基吲哚分别与红色荧光的肾小管上皮细胞特异性蛋白-角蛋白的叠加情况。 结果与结论：骨髓来源的大鼠间充质干细胞能够归巢到衰老大鼠的肾脏。与衰老大鼠模型组相比,经过间充质干细胞生物治疗后的衰老大鼠血清中尿素氮及肌酐水平显著降低（P 〈0.05）,肾脏组织可见少量4’,6-二脒基-2-苯基吲哚及异硫氰酸荧光素标记的角蛋白双染阳性细胞。结果显示,骨髓来源的大鼠间充质干细胞通过向肾小管上皮分化,这可能是其改善衰老大鼠肾脏的机制之一。     

骨髓间充质干细胞修复损伤肾小管上皮细胞：可能与可行？

背景：研究表明骨髓间充质干细胞在急性肾损伤后能够通过直接分化为肾小管上皮细胞而促进肾功能的恢复,其修复肾脏的作用机制尚不清楚,能否直接分化为肾小管上皮细胞,目前仍有争议。目的：观察骨髓间充质干细胞输注后急性肾衰竭小鼠肾功能改变,外源性骨髓间充质干细胞在肾组织的分布以及是否向肾小管上皮细胞分化。方法：骨髓间充质干细胞来源于绿色荧光蛋白转基因小鼠。8～10周龄的健康雌性昆白小鼠90只随机随机分为3组。急性肾衰竭组和骨髓间充质干细胞组注射顺铂建立急性肾衰竭模型,骨髓间充质干细胞组在建模后24h经尾静脉输注绿色荧光蛋白转基因小鼠的骨髓间充质干细胞悬液。正常对照组不进行任何干预。建模后第1,4,7,14,28天测定血尿素氮和血肌酐,观察肾组织病理变化,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白阳性的骨髓间充质干细胞在肾组织的分布,共聚焦显微镜下观察骨髓间充质干细胞向肾小管上皮细胞的分化情况。结果与结论：骨髓间充质干细胞组顺铂注射4～14d后,尿素氮、肌酐值比急性肾衰竭组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。骨髓间充质干细胞组第4天肾组织中可见绿色荧光的绿色荧光蛋白细胞,分布在外髓质区肾小管,第7天仍可见少量荧光细胞,同时表达肾小管上皮特异性的功能蛋白megalin。结果提示骨髓间充质干细胞在损伤肾脏可直接分化为肾小管上皮细胞,并改善急性肾衰竭小鼠的肾功能。     

人脂肪间充质干细胞的免疫调节作用

背景：脂肪间充质干细胞的免疫调节作用及其机制如何,目前了解甚少。目的：观察人脂肪间充质干细胞体外对淋巴细胞增殖、细胞亚群和分泌细胞因子水平的影响,以了解其免疫调节作用。方法：分离培养成人脂肪间充质干细胞,流式细胞仪鉴定细胞表型,分别成骨、成心肌细胞诱导,免疫细胞化学染色对诱导后的细胞进行鉴定。分离培养人外周血淋巴细胞,按不同浓度（1：1,1：10,1：100）与脂肪间充质干细胞共培养,并添加植物血凝素刺激,同时设立对照组,3d后收集上清。结果与结论：脂肪间充质干细胞与淋巴细胞共培养后检测3种浓度组淋巴细胞的A值明显低于阳性对照组,其中1：1浓度组最低（P〈0．05）：CD4＋CD25＋Tregs亚群比例明显高于阳性对照组,且1：1浓度组最高;细胞因子白细胞介素2、白细胞介素4、Y-干扰素水平明显减低,但白细胞介素10水平升高,且具的一定的浓度依赖性（P〈0．05）。提示脂肪间充质干细胞在体外能明显抑制淋巴细胞的增殖,这种抑制作用可能与其增加CD4＋CD25＋Tregs亚群数量,以及改变淋巴细胞分泌细胞因子的水平有关。