运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3水平的影响

目的探讨运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3（NT-3）水平的影响。 方法选取12周龄健康雄性SD大鼠39只,分成糖尿病组27只和正常血糖组12只。糖尿病组建立糖尿病模型采用链脲霉素（STZ,55 mg/kg体重）注射诱导,27只大鼠中有21只造模成功。根据2组运动的情况,将糖尿病组造模成功的21只大鼠再分成糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和糖尿病对照组,每组7只;正常血糖组12只再分成正常运动8周组和正常对照组,每组6只。糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和正常运动8周组的大鼠均进行相应时长的游泳训练,每日游泳训练60 min,每周训练5 d。糖尿病对照组和正常对照组不参加游泳训练。5组大鼠均于正常运动8周组最后1次训练后24 h内取标本,运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠股四头肌内NT-3。5组大鼠均于入组1,4,8周后采用肌电图诱发电位仪测定大鼠尾神经传导速度（CNCV）。 结果糖尿病对照组大鼠股四头肌NT-3显著低于糖尿病运动8周组、正常运动8周组和正常对照组组（P<0.05）,但与糖尿病运动4周组比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）。大鼠骨骼肌NT-3水平与CNCV呈显著正相关（r=0.405,n=28,P<0.05）。 结论运动训练引起的骨骼肌中NT-3水平升高可能是糖尿病神经病变改善的因素之一。     

运动训练对糖尿病大鼠胰岛形态和β细胞功能的影响*

目的:探讨运动训练对糖尿病大鼠血清和胰腺胰岛素水平及胰岛形态学的影响。方法:链脲霉素诱导的糖尿病大鼠14只,随机平均分配到对照组和运动组,实验结束时存活的糖尿病大鼠11只,其中糖尿病对照组5只,糖尿病运动组6只;正常血糖大鼠12只,随机分为正常对照组（n=6）和正常运动组（n=6）。运动程序为每天游泳1h,持续8周。实验结束后取血和胰腺标本,分别测定血糖、血清胰岛素和组织胰岛素含量;运用图像分析软件Image-Pro Plus 6.0进行胰腺病理形态学分析。结果:糖尿病运动组血糖有明显下降趋势（P=0.0     

冷水游泳训练对糖尿病大鼠外周神经功能及结构的影响

目的观察冷水（水温20℃左右）游泳训练对糖尿病大鼠外周神经功能及结构的影响,并比较海水游泳训练与淡水游泳训练的疗效。 方法共选取45只大鼠,随机抽取10只作为正常对照组,将余35只制作大鼠糖尿病动物模型,有30只大鼠制模成功。随机将30只制模成功的糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、海水游泳组及淡水游泳组,每组10只。海水游泳组及淡水游泳组大鼠分别在海水或淡水中进行游泳运动,每周连续训练5 d,共训练8周。于训练第4周及第8周时检测各组大鼠尾神经传导速度（CNCV）,并观察第8周时各组大鼠尾神经结构变化情况。 结果训练第4周时,与正常对照组比较,模型组CNCV显著减慢(P<0.05),海水游泳组及淡水游泳组CNCV均无显著变化（P&rt;0.05）;与模型组比较,海水游泳组和淡水游泳组CNCV明显增快(P<0.05);海水游泳组与淡水游泳组CNCV组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。训练第8周时,与正常对照组比较,模型组、海水游泳组及淡水游泳组CNCV均显著减慢(P<0.05);与模型组比较,海水游泳组、淡水游泳组CNCV均明显增快 (P<0.05);此时两游泳组CNCV组间差异仍无统计学意义（P&rt;0.05）。实验进行第8周时,通过电镜、光镜观察发现模型组、海水游泳组及淡水游泳组大鼠尾神经均有脱髓鞘异常改变,其中以海水游泳组及淡水游泳组的病变程度相对较轻。 结论冷水游泳训练可预防和延缓糖尿病大鼠外周神经病变;海水游泳训练与淡水游泳训练的疗效间差异无统计学意义。     

耐力训练对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节内NF-κB活性的调节作用

目的研究不同强度耐力训练对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)内的核转录因子NF-κB活性的调节作用,为临床糖尿病神经并发症的运动疗法提供分子生物学依据.方法雄性SD大鼠44只,随机分为糖尿病组(34只)和正常组(10只).其中糖尿病组大鼠经尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型,然后随机分为55%VO2max运动组(E1,n=6)、75%VO2max运动组(E2,n=6)、55%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI1,n=6)、75%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI2,n=6)、胰岛素治疗非运动组(DI,n=5)、非胰岛素治疗非运动组(D,n=5).另外10只正常血糖大鼠分为一次力竭运动组(EC,n=5)和非运动组(C,n=5).耐力训练采用活动平板,胰岛素采用隔日皮下注射,共8周.运用ELISA法测定背根神经节内NF-κB活性.结果D组DRG内NF-κB活性显著高于EC和C组(P＜0.01),也显著高于E1、E2、EI1组(P＜0.05)以及EI2和DI组(P＜0.01).结论糖尿病大鼠更易发生周围神经的氧化应激损伤;耐力训练可以有效地抑制糖尿病大鼠背根神经节NF-κB活性,干预糖尿病神经病变.     

耐力训练对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节内NF-资B活性的调节作用

目的:研究不同强度耐力训练对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)内的核转录因子NF-资B活性的调节作用,为临床糖尿病神经并发症的运动疗法提供分子生物学依据。方法:雄性SD大鼠44只,随机分为糖尿病组(34只)和正常组(10只)。其中糖尿病组大鼠经尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型,然后随机分为55%VO2max运动组(E1,n=6)、75%VO2max运动组(E2,n=6)、55%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI1,n=6)、75%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI2,n=6)、胰岛素治疗非运动组(DI,n=5)、非胰岛素治疗非运动组(D,n=5)。另外10只正常血糖大鼠分为一次力竭运动组(EC,n=5)和非运动组(C,n=5)。耐力训练采用活动平板,胰岛素采用隔日皮下注射,共8周。运用ELISA法测定背根神经节内NF-资B活性。结果:D组DRG内NF-资B活性显著高于EC和C组(P<0.01),也显著高于E1、E2、EI1组(P<0.05)以及EI2和DI组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠更易发生周围神经的氧化应激损伤;耐力训练可以有效地抑制糖尿病大鼠背根神经节NF-资B活性,干预糖尿病神经病变。     

诱导构建最佳类似人类2型糖尿病大鼠的造模方式

目的：观察注射链脲佐菌素大鼠在给予高脂高糖不同时间后血糖、血脂、糖耐量、胰岛素敏感性等的变化情况,以寻求最佳类似人类2型糖尿病的大鼠造模方式.方法：实验于2003-01/12在福建中医学院中心实验室及福建省中医药研究院血液流变室完成.选择雌性Wistar大鼠56只,适应性喂养1周后,随机分为7组,正常组、高脂高糖2,4,6周组、普食6周组、先注射链脲佐菌素组和单纯高脂高糖组各8只.①正常组：灌胃生理盐水.②高脂高糖2周组：先灌胃高脂高糖乳剂14 d后＋注射链脲佐菌素30mg/kg 2次.③高脂高糖4周组：先灌胃高脂高糖乳剂28 d后＋注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次.④高脂高糖6周组：先灌胃高脂高糖乳剂42 d后＋注射链脲佐菌素30mg/kg 1次.⑤普食6周组：灌胃生理盐水42 d后＋注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次.⑥先注射链脲佐菌素组：先注射链脲佐菌素（30 mg/kg）2次后＋灌胃高脂高糖乳剂42 d.⑦单纯高脂高糖组：灌胃高脂高糖乳剂42 d,不注射链脲佐菌素.腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次间隔4 d,注射前均禁食不禁水14 h.每日高脂高糖乳剂/生理盐水灌胃量均为10mL/kg.各组均自由进食普通饲料.实验过程中检测各组随机血糖及空腹血糖、葡萄糖耐量;结束后禁食不禁水16 h,腹主动脉取血,测量各组大鼠的空腹胰岛素、血脂,同时取胰腺作病理检查.口服葡萄糖糖耐量试验诊断标准：大鼠禁食12 h服糖后血糖峰值16.7 mol/L、且120 min血糖11.1 mmol/L的大鼠确定为糖尿病.结果：56只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠血糖水平比较：高脂高糖6周组大鼠在注射链脲佐菌素后空腹血糖显著高于正常组[（12.20&;#177;0.87）,（3.90&;#177;0.27）mmol/L（P＜0.01）],随机血糖也显著高于正常组[（27.31&;#177;1.82）,（5.01&;#177;0.41）mmol/L（P＜0.01）],均达到糖尿病大鼠诊断标准,提示造模成功.其余各组大鼠血糖值均未达到糖尿病大鼠诊断标准.②口服葡萄糖糖耐量试验结果：高脂高糖6周组大鼠75%出现糖耐量异常,0.5 h血糖达到（17.51&;#177;1.23）mmol/L,超过16.7 mmol/L,2 h后下降为（6.83&;#177;0.89）mmol/L,未回复到正常水平.然而先注射链脲佐菌素组在注射链脲佐菌素后空腹血糖为（5.98&;#177;1.59）mmol/L,随机血糖为（12.53&;#177;4.03）mmoL/L,未达到糖尿病大鼠诊断标准.③各组大鼠实验后血脂水平比较：除高脂高糖2周组外,其余各组大鼠的三酰甘油水平均显著高于正常组（P＜0.01）.高脂高糖6周组和单纯高脂高糖组大鼠的总胆固醇水平升高最为显著.结论：先高脂高糖6周后加腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg 1次,可成功制备空腹和随机血糖均升高,且糖耐量低减、高血脂的类似人类2型糖尿病的大鼠模型.     

运动对糖尿病大鼠认知功能的影响

目的 探讨运动对糖尿病大鼠认知功能的影响。方法将雌性SD大鼠30只随机分为3组：正常对照组（n=10）、糖尿病组（n=10）和糖尿病运动组（n=10）。采用链脲佐菌素（STZ）腹腔内注射建立糖尿病模型。糖尿病运动组大鼠每日游泳训练1次，共计运动3个月。分别在建模前和建模后3个月检测大鼠的血糖和体质量，Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力，免疫组织化学方法检测脑组织海马区纤维连接蛋白（Fn）分布情况。结果成模后，糖尿病组和糖尿病运动组大鼠血糖均高于正常对照组（P〈0．01）。大鼠学习记忆能力，糖尿病组与正常对照组相比显著下降（P〈0．01）；糖尿病运动组明显好于糖尿病组（P〈0．01）。海马区脑组织Fn阳性区域，糖尿病组比正常对照组显著增加（P〈0．01）；糖尿病运动组增加不明显（P〉0．05）。结论运动可以改善糖尿病大鼠的学习记忆能力，并对糖尿病大鼠血-脑脊液屏障起保护作用。     

HRP神经逆行示踪评价GDNF修饰的神经移植复合体对大鼠脊髓运动神经元的保护作用

目的：采用大鼠坐骨神经缺损桥接动物模型,应用霍乱毒素B-辣根过氧化物酶（CB-HRP）神经逆行示踪技术对构建的GDNF修饰的神经移植复合体的运动神经元保护作用进行评价.方法：20只成年Wistar大鼠随机分为4组：A组（n=5）细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;B组（n=5）雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;C组（n=5）GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;D组（n=5）自体神经桥接组.损伤各组12周时应用辣根过氧化物酶神经逆行示踪技术进行脊髓前角运动神经元的再生评价.结果：12周时脊髓前角运动神经元再生评价结果提示：C组优于A、B组,而与D组相比差异无显著性意义.结论：雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足,而可能达到与自体神经移植相似的效果.     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响

目的：观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响，验证其冶疗糖尿病周围神经病变的疗效并分析可能的机制。 方法：①实验于2004-11／2005—08在中南大学湘雅医院中西结合研究所实验室进行。选用8周龄的健康雄性Wistar大鼠30只。②30只雄性Wistar大鼠被随机分为3组：模型组、加味补肝汤组和正常对照组，每组10只。模型组和加味补肝汤两组大鼠禁食12h后，一次性腹腔注射1％链脲佐菌素（50mg／kg，pH4．2～4．5，0．1mol／L柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液配制）诱导糖尿病大鼠模型，72h后尾静脉采血测定血糖，凡血糖〉16．7mmol/L者纳入实验；正常对照组大鼠则禁食12h后一次性腹腔注射相应容积即0．1moL／L的柠檬酸缓冲液。造模后1周加味补肝汤组按13．6g／（kg&;#183;d）剂量灌胃，加昧补肝汤（由枸杞15g，木瓜15g，当归10g，川芎10g，熟地12g，白芍15g，桑寄生15g，麦冬15g，天花粉15g等组成，医院制剂，药物来源于中南大学湘雅医院药剂科）。模型组和正常组灌服等容积的蒸馏水（1mL／100g），1次／d，连续8周。③予以加味补肝汤治疗8周后，在光镜、电镜下观察坐骨神经形态改变；化学比色法分析血清丙二醛水平；采用MS302多媒体生物信号系统分别记录用药4和8周末大鼠坐骨神经传导速度。④计量资料差异比较采用t检验。 结果：正常对照组无动物死亡，模型组、加味补肝汤组在用药4周末各死亡1只，8周末死亡2和3只。①坐骨神经形态结构变化：正常对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维形态正常；模型组出现轴突萎缩，髓鞘的变性；加味补肝汤组病变程度轻于模型组。②血清丙二醛水平：模型组和加味补肝汤组鼠明显高于正常对照组（t=3．594，8．513，P〈0．01），模型组明显高于加昧补肝汤组（I=8．513，3．607，P〈0．01）。③坐骨神经传导速度：模型组和加昧补肝汤组大鼠在用药4和8周末均明显慢于正常对照组（t=3．839～8．438，P〈0．01），加味补肝汤组明显快于模型组（P〈0．05）。④血糖：模型组与加味补肝汤组用药前和用药4和8周末差异不明显（P〉0．05）。 结论：加昧补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变具有一定防治作用，但目前剂量末影响其血糖，说明其改善神经结构和功能的疗效不是直接通过降低血糖而实现，有可能是加昧补肝汤通过有效清除自由基，减轻脂质过氧化而实现的。     

高压氧对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达的影响

目的：观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法：①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组（n=32）和高压氧治疗组（n=31）及对照组（n=20）.对照组（n=20）：仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组（n=32）：隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8～13 mmol/L.高压氧治疗组（n=31）：同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3＇,3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果：①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠：对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组（P＜0.05）;病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.05）,肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.01）,而与对照组差异不明显（P＞0.05）.免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论：高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关.     

辛伐他汀对STZ-糖尿病大鼠骨代谢指标及骨密度影响的实验研究

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠血、尿I型胶原变联氨基末端肽(NTX)以及骨密度的影响,以了解他汀类药物对糖尿病性骨质疏松是否存在保护作用。方法健康雄性2月龄Wistar大鼠24只,体重(200±20)g,分为健康对照组(A组)、糖尿病组(B组)、辛伐他汀治疗组(C组)每组各8只。建立糖尿病大鼠模型后,检测各组第2周及第8周血糖、NTX,于第8周末处死大鼠,测定血NTX、全身骨密度及双侧股骨骨密度。结果第8周B组、C组骨密度较A组明显减低,C组经辛伐他汀治疗8周后骨密度较B组有所增加(P<0.05);B组和C组血、尿NTX显著高于A组(P<0.01);C组血、尿NTX低于与同期B组(P<0.05)。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠骨质疏松存在一定程度的保护作用。     

骨桥蛋白在糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义

目的 观察糖尿病大鼠肾组织中骨桥蛋白(OPN)的表达及其与巨噬细胞(CD68)、细胞增殖核抗原(PCNA)之间的关系,初步探讨其在糖尿病肾损害中的意义.方法 雄性Wistar大鼠被随机均分为对照组和糖尿病组,每组24只.腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,采用免疫组化和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别检测OPN、CD68及PCNA在肾组织的表达,原位杂交检测肾组织中OPN mRNA的表达.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠在注射STZ后1、2、4和8周,血糖、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量显著增高,肌酐清除率(CCr)显著降低;OPN表达呈进行性增加并明显高于对照组(P均＜0.05);1周和2周时PCNA表达高于对照组,4周和8周时CD68表达较对照组略有增高.结论 OPN在糖尿病肾损害过程的早期可能与肾小管上皮细胞增殖有关,后期可能趋化巨噬细胞浸润.     

不同运动量对糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响

目的：探讨运动与体重调节密切相关的血清瘦素水平的关系，观察不同运动量对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将实验动物分成6组，分别为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病小运动量组、糖尿病中运动量组和糖尿病大运动量组。运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常运动组大鼠游泳8周后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。运动前4组糖尿病组大鼠与正常对照组相比，体重、血清胰岛素和血清瘦素水平显著降低．血糖浓度显著升高。8周后只有糖尿病中运动量组大鼠的每周体重增加数明显回升．血糖浓度较运动前降低35％，血清胰岛素浓度较运动前升高38％，血清瘦素浓度较运动前升高40％。而糖尿病小运动量组和糖尿病大运动量组大鼠运动8周后的上述指标较运动前均无显著性差异。多元相关回归分析．仅提示糖尿病大鼠血清胰岛素是血清瘦素有意义的影响因素。结论：正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应；而在链脲佐菌素糖尿病状态下，瘦素似乎与胰岛素关系更密切，中等强度运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，似乎也改善了对瘦素的敏感性；运动量不足或运动量过大对糖尿病均无明显治疗效果。     

低强度运动对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的：探讨不同强度的运动对2型糖尿病大鼠热休克蛋白72（HSP72）基因的表达和心肌凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠36只,分成糖尿病组（DFM）和对照组（CFM）。糖尿病造模成功后随机分成糖尿病非运动组（DRN）,糖尿病高强度运动组（DRH）,糖尿病低强度运动组（DRL）;对照组分成正常大鼠非运动组（CRN）,正常大鼠高强度运动组（CRH）,正常大鼠低强度运动组（CRL）。采用活动平板耐力运动8周,检测大鼠心肌HSP72基因表达以及TUNEL染色观察。结果：糖尿病大鼠心肌HSP72基因表达均显著低于正常大鼠,其中CRL组和DRL组显著高于CRN组和DRN组,而CRH组和DRH组显著低于CRN组和DRN组。DRN组和DRH组心肌凋亡指数（AI）显著高于CRN组和CRL组,DRL组心肌AI显著高于CRL组。Pearson相关分析显示,在DRN组与DRL组HSP72 mRNA与心肌AI呈显著负相关（P<0.05）,而在DRN组与DRH组HSP72 mRNA与心肌AI无相关性。结论：低强度运动可以增加HSP72基因的表达,抑制糖尿病大鼠的心肌凋亡率,对糖尿病心肌病变具有保护作用。     

Hand and foot exercises for diabetic peripheral neuropathy: A randomized controlled trial

Exercises for diabetic peripheral neuropathy remain controversial, especially with regard to recommended precautions and weightbearing exercises for individuals. We aimed to investigate the effect of 8 weeks of simple hand, finger, and foot exercises in patients with diabetic peripheral neuropathy. After randomization, exercise (n = 51) and control (n = 53) groups received usual care and diabetic foot care education; only the exercise group performed exercises. Primary outcomes, including activities of daily living (assessed using the Patient Neurotoxicity Questionnaire), neuropathy severity (monofilament and vibration test), and pain (behavioral rating scale and Visual Analog Scale), and secondary outcomes, including physical function of the hand and foot (grip, pinch, finger counting time, and Timed Up and Go tests), were assessed at baseline, after the 8‐week intervention, and at the 16‐week follow‐up. The exercise group showed significantly stronger improvements in motor score and specific activities of daily living, such as climbing stairs and performing work or chores. Our exercises can be used to improve limb function in patients with diabetic neuropathy.     

术前短期家庭康复在全膝关节置换中的应用研究

目的:探讨为期2周的术前短期家庭康复对人工全膝关节置换术(TKA)后早期疗效的影响。方法:将拟行TKA的30名患者随机分为术前康复组(n=15)和对照组(n=15)。术前康复组进行为期2周的家庭康复锻炼后完成单侧TKA,对照组术前无特殊康复锻炼。分别在就诊时、术前1天和术后8周记录患者疼痛视觉模拟评分(VAS)、关节主动活动度(AROM)、特种外科医院膝关节评分(HSS-KS);术后3天评价患者康复锻炼依从性、术后8周进行就医满意度评定。结果:术前,术前康复组VAS评分较就诊时明显降低(P0.05),术后8周2组VAS评分较就诊时及术前明显降低(均P0.05),且术前康复组明显低于对照组(P0.05)。2组患者患膝AROM、HSSKS评分在就诊时、术前均无统计学差异,术前康复组术前及术后8周患膝AROM、HSS-KS评分较就诊时没有明显改善,但术后8周术前康复组患膝AROM、HSS-KS评分均高于对照组(均P0.05),术前康复组患者术后康复锻炼依从性及就医满意度明显优于对照组(均P0.05)。结论:为期2周的短期术前家庭康复能够在TKA术前减轻患者疼痛,提高患者术后早期康复依从性,促进术后早期功能恢复,提高患者就医满意度。     

饮食和运动干预对2型糖尿病大鼠心肌Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨饮食和运动对2型糖尿病大鼠心肌Bcl-2和Bax表达的影响.方法：雄性SD大鼠30只,分成对照组（CRN）和模型组（DFM）.DFM组采用高糖高脂喂养加低剂量链脲佐菌素（35mg/kg）注射建立2型糖尿病模型.然后随机分成糖尿病高糖高脂饲料非运动组（DFN）、糖尿病常规饲料非运动组（DRN）、糖尿病常规饲料高强度运动组（DRH）、糖尿病常规饲料低强度运动组（DRL）.采用活动平板耐力运动8周.结果：DFM组空腹血糖、甘油三酯、胆固醇均较CRN组显著升高（P＜0.05）,血胰岛素水平两组间无显著差异.心肌Bcl-2基因表达和Bcl-2/Bax比值在糖尿病各组均较CRN组显著降低,其中饮食调整和运动各组均较DFN组显著升高（P＜0.05）,DRL组又明显高于DRH组（P＜0.01）.心肌Bax基因表达在糖尿病非运动各组显著高于CRN组,饮食调整和运动各组显著低于DFN组（P＜0.05）,饮食调整加运动各组又明显低于DRN组（P＜0.05）.结论：饮食调整和运动均能诱导糖尿病大鼠的心肌抗凋亡基因的表达,饮食调整加低强度耐力运动效果尤为显著;饮食加运动可以减少促凋亡基因的表达.     

分阶段康复训练联合发散式冲击波促进巨大肩袖撕裂术后康复的疗效研究

目的：观察分阶段康复训练联合发散式冲击波促进巨大肩袖撕裂术后康复的疗效。方法：38例肩关节镜下修复术的巨大肩袖损伤患者分为对照组18例和观察组20例。2组患者进行术后为期12周的康复治疗,对照组患者采用分阶段康复训练,观察组患者在此基础上增加体外发散式冲击波辅助治疗。并在治疗前、治疗4周、8周、12周及末次随访时应用视觉模拟评分（VAS）、加州大学肩关节评分系统(UCLASS)、Constant肩关节功能评分、关节外展活动度（ROM）对患者进行评定。结果：治疗后4周、8周、12周及末次随访时,2组VAS评分较治疗前均明显降低（均P<0.05）,UCLASS及Constant评分较治疗前均明显提高（均P<0.05）,且ROM较治疗前均明显增加（均P<0.05）;治疗后4周、8周,观察组VAS评分与对照组同时间点比较均明显降低（均P<0.05）,UCLASS、Constant评分与对照组同时间点比较均明显提高（均P<0.05）,且ROM较对照组均明显增加（均P<0.05）;治疗后12周,观察组VAS评分与对照组同时间点比较明显降低（P<0.05）,其余指标2组间比较差异无统计学意义;末次随访时,2组间各指标比较差异均无统计学意义。结论：分阶段康复训练联合发散式冲击波可明显缓解巨大肩袖撕裂修复术后早期患者疼痛,促进患者早期活动度和功能的恢复,这对于患者早期康复和快速康复具有重要意义,值得临床推广。     

超声引导和徒手肌肉定位法用于A型肉毒毒素治疗脑卒中患者痉挛性足下垂内翻的临床效果

目的:比较超声引导下注射和徒手肌肉定位法在肉毒毒素注射治疗脑卒中患者足下垂内翻的临床效果。方法:46例符合纳入标准的脑卒中后足下垂内翻患者,随机分为A组和B组,38例完成本研究。A组(n=18),接受徒手定位注射;B组(n=20),接受超声引导注射。两组均注射A型肉毒毒素300U到腓肠肌、比目鱼肌、胫骨后肌。在患者注射前,注射后第2、4、8、12周采用改良Ashworth量表(MAS)、医生评价量表(PRS)、步速、踝关节被动活动度(背屈、外翻)评价临床效果。结果:组内比较,注射后各评价指标比注射前进步,差异有显著性意义(P<0.05)。比较两组间的进步值,B组在第4周时MAS、PRS、步速、踝关节被动活动度(背屈、外翻)比A组明显进步(P<0.05);第8周时,MAS、踝关节被动活动度(背屈)比A组明显进步(P<0.05);第12周时,MAS、步速、踝关节被动活动度(外翻)比A组明显进步,差异有显著性意义(P<0.05)。比较两组间各测量指标随时间变化的趋势,差异无显著性意义。结论:A型肉毒毒素注射能改善脑卒中患者足下垂内翻症状,超声引导注射比徒手肌肉定位法在某些方面获得更好的临床效果。     

转化生长因子β1对糖尿病骨代谢影响的实验研究

目的了解转化生长因子(TGF)β1与糖尿病性骨质疏松症之间的关系,及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对骨质疏松症的治疗作用。方法2月龄雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(A组)、福辛普利治疗组(B组)、氯沙坦治疗组(C组),正常对照(D组)。检测各组第1周及第12周血糖、24 h尿TGFβ1排泄率;随后测定各组大鼠股骨BMD并镜下观察骨形态学改变情况。结果第1周尿TGFβ1排泄率A、B、C三组均高于D组(P<0.01);第12周尿TGFβ1排泄率前三组明显高于D组(P<0.01),B、C二组低于A组(P<0.01)。股骨骨密度(BMD)A、B、C三组均低于D组(P<0.01),但A、B、C三组间差异无统计学意义。镜下可见A组股骨小梁明显变细,稀疏且断裂,B、C二组骨小梁情况优于A组,与D组比较仍差。结论1型糖尿病可影响雄性大鼠正常骨代谢,导致骨疏松症;尿TGFβ1排泄率增加似乎与骨质疏松关系不大;ACEI/ATRA治疗可部分改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松症。