次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的：探讨8Hz，90dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将48只雄性SD大鼠单纯随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术，通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况。结果：频率8Hz，声压级90dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组未见海马细胞凋亡增高(P&;gt;0．05)，7d组可见海马细胞凋亡增高(F=42．18，P&;lt;0．01)，14d组明显升高(F=42．18，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞较14d组明显减少(F=42．18，P&;lt;0．01)但仍高于对照组(F=42．18，P&;lt;0．05)，至28d组与对照组已差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：次声8Hz，90dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高；随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生适应性。8Hz，90dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响及其作用规律

目的探讨 8 Hz,130 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响.方法将雄性 SD大鼠 48只随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1 ,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率.结果频率 8 Hz,声压级 130 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组和 7 d组未见海马细胞凋亡率增高（ P >0.05）,14 d组海马细胞凋亡率显著升高（ F=423.05,P< 0.01）,21 d组凋亡细胞稍有回落,但仍显著高于对照组（ F=423.05,P< 0.01）,至 28 d组与对照组差异无显著性意义（ P >0.05）.结论8 Hz,130 dB次声作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量显著增高; 8 Hz,130 dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应.随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生一定适应性.     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的探讨 8 Hz,90 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响. 方法将 48只雄性 SD大鼠单纯随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术,通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况. 结果频率 8 Hz,声压级 90 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组未见海马细胞凋亡增高(P >0.05),7 d组可见海马细胞凋亡增高(F=42.18,P< 0.01),14 d组明显升高(F=42.18,P< 0.01),21 d组凋亡细胞较 14 d组明显减少(F=42.18,P< 0.01)但仍高于对照组(F=42.18,P< 0.05),至 28 d组与对照组已差异无显著性意义(P >0.05). 结论次声 8 Hz,90 dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高;随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生适应性. 8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应.     

次声作用引起大鼠海马细胞凋亡对学习记忆功能的影响

目的：次声是频率小于20Hz的声波，较广泛地存在于自然和社会环境中。脑是对次声作用较为敏感的器官。观察8Hz 90dB次声对大鼠海马CA1区细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响，探讨相关机制。方法：将56只SD大鼠随机分为7个组，即对照组、次声作用7，14，21，28，35，42d组，每组8只。通过免疫组织化学方法观察海马CA1区各层Fas蛋白表达状态；通过TUNEL染色观察各层细胞凋亡情况。结果：CA1区各层Fas蛋白阳性表达7d组(12．83&;#177;2．18，32，5&;#177;3．21，2．73&;#177;1．25)均较对照组显著降低(P均&;lt;0．05)，14d组(74．03&;#177;9．27，80．58&;#177;14．33，22．87&;#177;3，34)。Fas蛋白阳性表达较7d组明显升高(P均&;lt;0．05)；21d(42．07&;#177;9．46，40．84&;#177;8．61)和28d（50．62&;#177;9.34，51．38&;#177;10．87)组分子层及多形层Fas蛋白阳性表达较14d组明显降低(P均&;lt;0，05)；21d组细胞层(7．13&;#177;2．28)Fas蛋白阳性表达较对照组明显降低(P&;lt;0．05)，28d组细胞层(38．16&;#177;3．42)Fas蛋白阳性表达较对照组明显升高(P均&;lt;0．05)；35d(30．12&;#177;9．37，34.89&;#177;14．5，18．47&;#177;5．26)、42d组(19．25&;#177;4．31。35．52&;#177;8．7,20．46&;#177;1．15)3层Fas蛋白阳性表达均显著下降(P均&;lt;0．05)，且与对照组无显著差异(P&;gt;0.05)。14d组各层均可见明显细胞凋亡，以多形层和分子层为著；21d组偶见细胞凋亡；其余各组均未见明显细胞凋亡。结论：8Hz 90dB次声作用后，大鼠海马CA1区Fas蛋白阳性表达1周受到抑制，14d左右Fas蛋白阳性表达代偿性增强，40d左右恢复到正常水平。次声作用后Fas蛋白高表达与细胞凋亡有密切关系。次声作用引起的海马细胞凋亡可能在次声引起的学习记忆功能障碍中起重要作用。     

不同声压级次声对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的　探讨 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法　将雄性SD大鼠 88只随机分为 11个组 ,即对照组、90dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,13 0dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,每组 8只。采用细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果　与对照组比较 ,90dB/1d组、13 0dB/1d组、13 0dB/7d组次声作用后 ,海马细胞未显示凋亡率增高 (P >0 .0 5 ) ;90dB/7d组、90dB/14d组、90dB/2 1d组、13 0dB/14d组、13 0dB/2 1d组次声作用后 ,海马细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,90dB/2 1d组比 90dB/14d组明显回落 (P <0 .0 1) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,90dB/14d组海马细胞凋亡率达到高峰 (P <0 .0 1) ,90dB/2 8d组及 13 0dB/2 8d组与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用一定时间后 ,均可导致海马细胞凋亡数量显著增高 ,尤以 90dB/14d组效应最强 ;8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长 ,海马细胞对 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用均可产生适应性。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠海马细胞凋亡和坏死的影响

摘要 目的：探讨L-谷氨酰胺（L-Gln）对次声暴露下大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的影响。 方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组、药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组、药物→次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后测试各组大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的变化。 结果：与正常对照组大鼠相比,次声组海马细胞凋亡率和坏死率显著升高（P＜0.01）;与次声组相比,次声+药物组、药物→次声组,海马细胞凋亡率和坏死率显著降低（P＜0.01）;与药物→次声组相比,次声+药物组海马细胞凋亡率和坏死率降低,但差异无显著性意义（P＞0.05）。 结论：次声（16Hz/130dB,2h/d,共7d）作用可引起大鼠海马细胞凋亡及坏死,导致海马细胞损伤;L-Gln能够部分有效预防和保护次声对大鼠海马细胞损伤的作用。     

次声作用后大鼠血浆一氧化氮与内皮素-1含量变化及意义

目的：探讨次声多次暴露对大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响。方法：选择成年SD大鼠60只，按随机数字表法分为对照组和次声暴露组，用8Hz，130dB的次声连续作用大鼠1，7，14，21，28d，2h／d，测定大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量。结果：次声暴露1d，大鼠血浆一氧化氮含量发生变化(P&;lt;0．05)，7，14d时降低明显[0，7，14d时分别为(35．55&;#177;3．64)，(34．70&;#177;4．26)，(33．37&;#177;4．78)“μmol／L]，与对照组[(0，7，14d时分别为(36．01&;#177;3．41)，(36．02&;#177;3．71)，(36．11&;#177;3．39)μmol／L]比较，差异有显著性意义(F=3．310，P&;lt;0．01)。21，28d时恢复正常(P&;gt;0．05)；大鼠血浆内皮素-1含量在暴露期间均明显升高，与对照组比较，差异有显著性意义(F=3．130，P&;lt;0．01)，7d时升高最多，14d时升高最少，21，28d时较14d时有所升高。结论：次声可引起大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的变化，而变化情况和次声暴露时间和量有关。     

次声作用对大鼠胃黏膜生长抑素和P物质水平的影响

目的 观察不同频率和声压级水平（强度）的次声作用对大鼠胃黏膜生长抑素、P物质含量的影响，探讨次声对胃肠系统的作用机制。方法 将140只大鼠随机分成4组，即对照组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组各35只。各实验组大鼠按分组时规定分别暴露于不同频率和强度的次声舱内（2h／d），对照组大鼠则于相同时间内置于次声舱内（2h／d），期间无次声干预。每组于次声作用1，7，14，21及28d时各随机取出7只进行组织学准备，采用放射免疫法测定胃黏膜生长抑素（ss）、P物质（sP）含量。结果①8Hz-90dB次声作用14d和21d后，胃黏膜SS含量较对照组显著升高（P〈0．05）；作用1d、7d及28d时与对照组比较，差异则无统计学意义（P〉0．05）。8Hz—130dB次声作用7d、14d、21d及28d后胃黏膜SS含量均明显高于对照组（P〈0．01），其中以第14天时最为显著；作用1d时与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。16Hz—130dB次声作用1d、7d及14d后胃黏膜SS含量较对照组明显升高（P〈0．05或0．01），其中以第7天时最为显著；作用2ld及28d时与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。8Hz-130dB次声作用7d、14d及21d后胃黏膜SS含量明显高于8Hz-90dB组（P〈0．05或0．01），作用14d、21d及28d后显著高于16Hz-130dB组（P〈0．05或0．01）。②8Hz,90dB和16Hz，130dB次声作用1d、7d、14d、21d及28d后胃黏膜SP含量与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。8Hz-130dB次声作用14d和21d后胃黏膜SP含量明显高于对照组（P〈0．05）；作用1d，7d及28d后与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。8Hz，130dB次声作用1d、7d、14d、21d及28d后胃黏膜SP含量与8Hz，90dB和16Hz，130dB组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 ①次声作用可诱发实验大鼠胃黏膜SS、SP含量升高，其升高的幅度与次声作用的频率、强度及时间有关。②大鼠经次声作用多次后可产生一定的适应性。     

低强度次声对体外培养的骨样细胞骨架蛋白F-actin表达的动态影响

目的：探讨4Hz／100dB、12Hz／100dB、20Hz／100dB的次声作用后，小鼠成骨样细胞MC3T3的细胞骨架F—actin表达的改变。方法：将MC3T3接种于细胞玻片上，并分为对照组和4Hz／100dB、12Hz／100dB、20Hz／100dB的次声暴露组。对照组无次声输出，其他各组接受次声作用30min／d。第3d于暴露后2h、4h、8h不同时间，对细胞进行F—actin的免疫荧光染色．应用激光扫描共聚焦显微镜．观察细胞F—actin的表达改变，测定单个细胞F—actin的平均荧光强度。结果：对照组细胞大部分荧光物质呈弥漫状态，胞膜荧光较强，胞浆内少量肌动蛋白纤维丝，方向不规则，长短不一；不同频率次声作用后2h．各次声作用组均可看到胞浆中微丝F—actin明显粗大纤长，荧光物质大多为较长的粗大应力丝，沿细胞纵轴排列较多，其中20Hz，100dB组的荧光强度增强较对照组具有显著意义（P〈0．05）；在次声作用后4h和8h．次声作用组的细胞F—actin仍处于较高表达状态．其中12Hz，100dB组和20Hz，100dB组的荧光强度增高较对照组具有显著意义（P〈0．05）。不同频率次声作用组细胞的F—actin变化趋势较一致，各组在各时间点未见明显差异（P〉0．05）。结论：4HZ、12Hz和20Hz的100dB的次声作用30min／d后，可诱导F—actin表达的增强，这种改变在8h后仍未见减弱。     

16Hz次声暴露对人脐静脉血管内皮细胞内钙离子浓度的影响

目的：一定声压级水平的次声作用可引起组织器官的损伤。研究16Hz，90，110和130dB的次声暴露对人脐血管内皮细胞(Ecv-304)内钙离子浓度的影响，探讨次声对细胞损伤作用的机制。方法：实验于2003-10／2004-06在西安第四军医大学附属一院物理医学与康复医学科次声实验室及电镜中心完成。将ECV-304接种于细胞爬片上，并分为对照组、假暴露组和16Hz，90，110和130dB的次声暴露组。对实验组的细胞作2h的次声暴露，采用钙离子荧光探针结合激光扫描共聚焦显微镜观察次声暴露后细胞内钙离子浓度的变化。结果：经次声暴露2h后，90dB次声暴露组(427．4&;#177;57．1)、110dB次声暴露组(489．1&;#177;63．7)和130dB次声暴露组(531．3&;#177;61．9)与对照组比较，差异均有显著性意义(t=8.6，6.9，8．3，P&;lt;0.01)。130dB组的细胞内钙离子浓度明显高于90dB组(t=3.0，P&;lt;0．05)。结论：不同声压级水平的16Hz次声暴露可导致血管内皮细胞内钙离子浓度的不同程度增高，从而引起机体血管内皮细胞的损伤性改变，且钙离子浓度的增高与声压级水平相关。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点，大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法 Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠，2h/d，分别作用于1，7，14，21，28d后采用免疫组织化学方法，观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果 130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加，14d达到高潮，21d开始下降，但仍然维持较高水平90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞，对神经元具有保护作用。     

16Hz,90dB和16Hz,130dB次声小鼠海马区IL-6及星型胶质细胞GEAP的表达

目的观察16 Hz,90 dB和16 Hz,130 dB次声对小鼠海马区白介素-6（IL-6）表达及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白含量（GFAP）的影响,从而探讨次声作用对中枢神经系统自我保护功能的影响。 方法共选取BALB/C小鼠60只,将其随机分为90 dB次声作用组（20只）、130 dB次声作用组（20只）及对照组（20只）。将90 dB次声作用组、130 dB次声作用组小鼠分别置于次声压力舱内2 h,期间分别给予90 dB或130 dB的次声刺激,对照组小鼠也于同期置入次声压力舱内,但期间不给予次声刺激。于次声作用1,7,14,21及28 d时观察各组小鼠海马区IL-6及星形胶质细胞GFAP的表达情况。 结果对照组小鼠海马区有一定强度IL-6表达;各次声作用组小鼠海马区IL-6在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高（P<0.05）,并于次声作用14 d时达到峰值;进一步分析后发现,90 dB次声作用组IL-6表达水平明显高于130 dB次声作用组（P<0.05）。各次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高（P<0.05）,并于次声作用14 d时达到峰值;90 dB次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平明显低于130 dB次声作用组（P<0.05）。 结论次声刺激能显著促进小鼠海马区神经元IL-6表达,提高海马区星形胶质细胞GFAP含量。     

8 Hz、90 dB/130 dB次声作用对大鼠海马NMDAR1表达的影响

目的探讨8Hz、90dB／130dB不同声压级次声作用对海马细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠88只随机分为11组，即对照组，90dB次声作用1，7，14，21，28d组，130dB次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。应用免疫组织化学方法，分别观察8Hz、90dB／130dB次声作用不同时间点大鼠海马CA1、CA3和DG区细胞内NMDAR1表达。结果8Hz、90dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响呈现下降→回升→显著增高→回落→恢复的变化规律；在所观察各组中．14d组海马各区NMDARl表达至峰值。8Hz、130dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响与90dB次声作用效应相反，呈现升高→下降→显著下降→回升→恢复的变化规律；在所观察各组中，14d组海马各区NMDAR1表达降至最低点。结论8Hz、90dB／130dB次声作用后，大鼠海马细胞NMDAR1均有较为敏感的反应和可逆性变化。海马不同区域对不同声压级次声作用的敏感性具有一定差异性。这些变化可能影响海马学习记忆功能。     

不同频率、强度次声作用对大鼠胃排空功能的影响

目的探讨不同频率、强度次声对SD大鼠胃排空功能的影响。方法共有210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分成4组，分别为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组。各实验组大鼠每日于固定时间点置于次声舱内，给予不同频率、强度的次声作用，每天2h，对照A组动物也景于次声舱内，每天2h，期间不给予次声作用。每组分别于实验进行后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只进行胃排空功能检测。另外剩下的70只大鼠则随机分为2组，分别为暴露组及对照B组；将暴露组大鼠置于次声舱内，给予8Hz、130dB的次声作用，每天2h，连续暴露14d后停止，分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行胃排空功能检测；对照B组大鼠则每天置于次声舱内2h，期间不给予次声作用。各组大鼠胃排空检测均在最后一次次声作用结束后1h内进行。检测时。大鼠胃内灌注3ml由^99mTc标记的温盐水，于20min后处死，采用发射型计算机断层扫描系统连续测量胃肠道残留的γ-射线量并计算出胃排空率。结果①火鼠经8Hz、90dB次声作用7d和14d后，其胃排空率明显低于对照A组（P〈0．05）。大鼠经8Hz、130dB次声作用1d后，其胃排空率与对照A组及8Hz-90dB组比较，差异均无统计学意义；但大鼠经该次声作用7，14，21及28d后，其胃排空率则明显低于对照A组及8Hz．90dB组（P〈0．05）。②大鼠经16Hz、130dB次声作用1，7，14d后，其胃排空率较对照A组明显降低；大鼠经该次声作用14d和21d后，发现其胃排空率明显高于8Hz-130dB组（P〈0．01）。③大鼠经8Hz、130dB次声作用2周后进行为期4周的后续效应观察，发现在第1，7，14．21及28天时，大鼠胃排空率逐渐恢复，但仍明显低于对照B组（P〈0．05）。结论8Hz、90dB或130dB以及16Hz、130dB次声作用均可引发大鼠胃排空功能障碍，其严重程度与次声频率、强度及作用时间相关；当停止次声作用后，大鼠胃排空功能有自我恢复的趋势。     

次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响

目的 探讨不同频率和声压级水平的次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响。方法 共选取210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组35只。各次声组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱内，每天2h；对照A组大鼠则置于次声舱内，每天2h，期间无次声作用。每组于次声作用第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠，采用HE染色及电子显微镜观察其胃窦粘膜病理改变情况。另外70只大鼠则随机分为暴露组及对照B组，每组各35只。将暴露组大鼠置于次声舱内，次声参数为8Hz、130dB，每天作用2h，持续14d后停止；对照B组大鼠亦每日置于次声舱中2h，期间无次声作用。2组大鼠分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行上述指标检测。结果 ①8Hz、90dB次声作用1d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分与对照A组间差异无统计学意义（P〉0．05）；作用7，14，21及28d后则明显高于对照A组（P〈0．01）。8Hz、130dB及16Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分均明显高于对照A组（P〈0．01）。②8Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d时，其胃窦粘膜损伤积分均明显高于8Hz-90dB组（P〈0．01）；作用14，21及28d时，则明显高于16Hz-130dB组（P〈0．01）。③8Hz、130dB次声连续作用14d后，发现大鼠胃窦粘膜损伤积分随后逐渐下降，但在次声作用停止后1，7，14，21及28d时仍显著高于对照B组（P〈0．05～0．01）。④8Hz及16Hz次声可引起大鼠胃窦粘膜细胞线粒体和内质网等超微结构发生异常改变。结论 8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声作用均可引起大鼠胃窦粘膜损伤，其严重程度与次声频率、强度及作用时间等密切相关；大鼠经次声多次作用后可产生一定的适应性，当次声作用停止后，其胃窦粘膜损伤有自我恢复趋势。     

次声作用对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白阳性胶质细胞表达的影响

目的 观察次声作用后小鼠海马内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性胶质细胞表达的变化.方法 将BALB/C小鼠暴露于16 Hz、声压130 dB和90 dB次声,2 h/次*d-1,分别作用1、7、14、21和28 d后,采用免疫组化方法 观察小鼠海马内GFAP阳性胶质细胞表达的变化.结果 次声作用一定时间后小鼠海马内GFAP阳性胶质细胞增多,14 d呈高峰,130 dB组与90 dB组相比差异显著(P<0.01),90 dB组与对照组相比差异显著(P<0.01).结论 在一定强度的次声作用下,GFAP阳性胶质细胞表达在小鼠海马内的变化呈一定的规律性;GFAP参与了次声对脑损害的修复过程.     

加味补阳还五汤对次声暴露下小鼠脑组织过氧化指标的影响

目的：探讨加味补阳还五汤对16Hz。130dB以及8Hz，130dB次声暴露下小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛含量的影响，以期为次声的防治提供实验学数据。方法：实验于2003—10／2004—03在第四军医大学次声实验室完成。将80只BALB／c小鼠分为8Hz组和16Hz组，这两组分别再分为空白组、单纯次声组、以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3组)．每组8只．14d后测试其SOD活性和丙二醛含量。结果：在16Hz组中，次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(9，3&;#177;1．0)，(6．0&;#177;1．0)μkat／g和(7．6&;#177;1．5)．(7．3&;#177;1．0)μmol／g，与单纯次声组(3．3&;#177;0，7)μkat／g和(11．7&;#177;1．6)μmol／g相比，差异具有显著性意义(F=4．382，11．152，P&;lt;0．05)：在8Hz组中，次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(5．3&;#177;0．3)．(4．2&;#177;0．2)μkat／g和(4．3&;#177;0．3)，(4．6&;#177;0．2)μmol／g，与单纯次声组(2．4&;#177;0．1)μkat／g和(5，7&;#177;0．3)μmol／g相比，差异具有显著性意义(F=13．672．6．037．P&;lt;0．01)。结论：16Hz。130dB以及8Hz，130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内SOD的活性来清除体内的自由基，使丙二醛含量降低，从而减少对生物膜等方面的损伤，减轻次声对机体作用后的不良反应。     

长时间次声作用对大鼠学习记忆功能的影响

目的：通过观察长时间次声作用对大鼠学习记忆功能及隔内侧核(MS)和斜角带核(DB)超微结构的影响，探讨次声对大鼠学习记忆功能影响的机制。方法：16Hz，130dB次声作用SD大鼠2h／d，共42d，避暗回避实验观察大鼠学习记忆功能的改变，透射电镜观察大脑MS和DB超微结构的改变。结果：与对照组相比，实验组大鼠避暗回避实验错误次数明显增多，(2．9&;#177;1．9)次，对照组(0．8&;#177;0．8)次，潜伏期明显缩短，(153&;#177;22)s，对照组(290&;#177;15)s(t=3．61，P&;lt;0．01)。受损神经元的线粒体损伤，核糖体、糖原减少，溶酶体、脂褐素增多。结论：长时间次声作用可使隔—海马胆碱能通路神经元超微结构改变，并与大鼠学习记忆功能下降有关。     

褪黑素对戊四氮致癫痫大鼠海马谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的：探讨褪黑素抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1，NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(r-aminobutyric acid-A recepter α1，GABAAR α1)的变化。结果：海马NMDAζl表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(q吸光度=6．34，P&;lt;0.01；q阳性率=9．394，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(q吸光度=6．01，P&;lt;0．01；q阳性率=9．000，P&;lt;0．01)．褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．032，P&;gt;0．05；q阳性率=0．4015，P&;gt;0．05)；海马GABAARα1表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(q吸光度=4．65，P&;lt;0．01；q阳性率=5．3，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(q吸光度=4．58，P&;lt;0．01；q吸光度=5.21，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．07，P&;gt;0．05；q吸光度=0．097，P&;gt;0．05)。结论：褪黑素可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达，降低大脑皮质的兴奋性，抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。