银质针肌肉导热疗法临床研究

我国软组织疼痛研究工作者自20世纪60年代起，经过40年的不懈努力，对由软组织引起的慢性疼痛，从病因、病理、临床流行病学、症侯与诊断学、治疗学和预防等六个方面做了系统性研究，由宣蛰人首先创立了软组织外科学理论。其主要概念包括：(1)提出了椎管内外软组织无菌性炎症致痛学说，作为软组织外科学理论基础。     

不同部位注射医用臭氧和甲强龙治疗根性坐骨神经痛疗效分析

<正>腰椎间盘突出症(Lumbar disc herniation,LDH)是疼痛科和骨科的常见病和多发病,同时也是引起根性坐骨神经痛(Sciatica of nerve roots)的主要原因,临床发生率达5%[1]。长期的疼痛和功能障碍严重影响了患者的工作和生活。研究显示椎管内炎性反应是根性坐骨神经痛急性期的主要致痛原因,随后的炎性反应和机械性压迫成为共同致痛因素。医用臭氧联合皮质类固醇抗     

腰椎间盘突出症临床治疗机制探讨

目的：探讨腰椎间盘突出症非手术治疗的作用机制：手法推拿能否使突出的椎间盘还纳复位？究竟是机械性压迫致痛还是无菌性炎症致痛？腰椎管外软组织损害是否存在于发病的全过程？方法 采用影像学、生物力学、不同治疗方法的药效比较分析、手术中观察神经根对机械性刺激的反应、椎管外软组织磷脂酶A2活性测定及临床肌电图追踪观察等综合手段，研究椎间盘突出的致痛机制。结果 （1）牵板手法治疗腰椎间盘突出症，脊髓造影治疗前后对照26例，CT扫描前后对照58例，MRI检查前后对照12例，结果提示突出的椎间盘影像大小形态及部位均无确认的明显变化。（2）模拟腰部牵板推拿手法时髓核内压的变化；L3-4 0.73kPa;L4-5 0.26kPa;L5-S1 0.11kPa。神经根位移的变化：同侧旋转位移距离（1.3&;#177;0.8)mm；对侧旋转位移距离（1.7&;#177;1.0)mm。（3）腰椎间盘突出症患者腰骶椎板处棘肌的磷脂酶A3活性测定，结果提示实验组样本活性测定数值显著高于对照组，电镜检查证实炎症反应的存在。结论 （1）腰椎间盘突出的手法推拿治疗机制是间盘突出物的“变位”作用达到神经根松解，而非髓核的复位还纳。（2）单纯机械性压迫正常神经根不引起疼痛，而是产生麻木或麻痹，神经根鞘膜外和硬膜外脂肪组织的无菌性炎症病变所产生的化学性刺激是疼痛的原因。（3）腰椎间盘突出症患者均存在椎管外软组织损害，其引起的炎症反应可能是引发腰腿疼痛的重要因素。     

某些神经肽及一氧化氮在腰椎间盘源性疼痛中的重要作用

1934年，Mixter与Barr发现腰椎间盘突出可引起坐骨神经痛，据此认为椎间盘突出使神经根受压导致疼痛是许多腰背痛与下肢痛的病因。多年来，众多学者皆致力于探讨腰椎间盘源性疼痛的原因及在此原因影响下机体对疼痛的传导与调制出现的变化。目前，椎间盘移位后释放大量化学介质，继发无菌性神经根炎而产生的炎症致痛学说受到公认，已取代了单纯机械压迫学说。     

不同时间硬膜外应用吲哚美辛对大鼠机械性痛敏的影响

目的:探讨不同时间硬膜外应用环氧合酶(COX)抑制剂吲哚美辛(Indomethacin)对大鼠后足底机械性痛觉过敏的影响。方法:取大鼠自体尾部椎间盘组织放置在L5神经根下,造成对L5神经根的直接压迫,建立椎间盘突出致神经根性疼痛动物模型;然后硬膜外置管,采用早期预防性给药及晚期治疗性给药方法,观察吲哚美辛对大鼠后足底机械性痛觉过敏的影响。结果:与对照组相比,早期硬膜外给予吲哚美辛可以完全抑制大鼠2周内双侧后足底机械性痛阈的降低;而当术后3周机械性痛阈降到最低时硬膜外给予吲哚美辛对疼痛没有明显的影响。结论:在椎间盘突出的早期阶段,COX在椎间盘源性神经根性疼痛中起着重要作用,硬膜外应用COX抑制剂吲哚美辛可以有效地缓解早期疼痛的发生;当椎间盘突出到一定阶段,压迫因素成为致痛的主因,这时硬膜外再给予吲哚美辛对疼痛没有明显的缓解作用。     

腰椎间盘突出症临床治疗机制探讨

目的探讨腰椎间盘突出症非手术治疗的作用机制:手法推拿能否使突出的椎间盘还纳复位?究竟是机械性压迫致痛还是无菌性炎症致痛?腰椎管外软组织损害是否存在于发病的全过程?方法采用影像学、生物力学、不同治疗方法的药效比较分析、手术中观察神经根对机械性刺激的反应、椎管外软组织磷脂酶A2活性测定及临床肌电图追踪观察等综合手段,研究椎间盘突出的致痛机制。结果(1)牵板手法治疗腰椎间盘突出症,脊髓造影治疗前后对照26例,CT扫描前后对照58例,MRI检查前后对照12例,结果提示突出的椎间盘影像大小形态及部位均无确认的明显变化。(2)模拟腰部牵扳推拿手法时髓核内压的变化:L3～40.73kPa;L4～50.26kPa;L5～S10.11kPa。神经根位移的变化:同侧旋转位移距离(1.3±0.8)mm;对侧旋转位移距离(1.7±1.0)mm。(3)腰椎间盘突出症患者腰骶椎板处棘肌的磷脂酶A2活性测定,结果提示实验组样本活性测定数值显著高于对照组,电镜检查证实炎症反应的存在。结论(1)腰椎间盘突出的手法推拿治疗机制是间盘突出物的“变位”作用达到神经根松解,而非髓核的复位还纳。(2)单纯机械性压迫正常神经根不引起疼痛,而是产生麻木或麻痹,神经根鞘膜外和硬膜外脂肪组织的无菌性炎症病变所产生的化学性刺激是疼痛的原因。(3)腰椎间盘突出症患     

多功能神经—肌肉治疗仪循经脉穴位治疗坐骨神经痛临床体会(附68例报告)

坐骨神经痛是沿坐骨神经走向的一段或全长的放射性疼痛为主要症状的病症。病因多因腰椎间盘突出。腰椎肥大增生或椎管狭窄等压迫神经根而致的疼痛。治疗此病临床有多种方法。经我院近一年来临床观察，采用NMT91多功能神经一肌肉治疗仪，根据中医的经脉穴位辩证施治，治疗该病有     

慢性软组织损害的概念与纤维肌痛综合征及肌筋膜疼痛综合征的比较

目的：在发病机制、临床表现、诊断、治疗等方面比较慢性软组织损害的学说概念与纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征诸方面的异同。方法：应用计算机检索Medline2001—01／2005—05的纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征相关文献，检索词“fibromyalgia syndrome，myofascial painsyndrome”，并限定文献语种为英文。同时计算机检索中国期刊网医学专题全文数据库2000—01／2005—05的与慢性软组织损害、纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征相关文献，检索词“慢性软组织损害、纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛，肌筋膜疼痛综合征”，并限定文献语种为中文。相关主题的书籍3本。对资料进行初审，选取包括上述专题的临床试验文献及所有相关的综述文献，筛除非随机临床试验的研究。对剩余的文献查找全文，以随机对照临床试验及论述相关课题的正反意见的综述作为纳入标准。对文献中有关慢性软组织损害的学说、纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征在发病机理、临床表现、诊断、治疗等方面的资料进行综合。结果：共收集到“纤维肌痛综合征”的英文文献216篇，中文文献57篇，“肌筋膜疼痛综合征”的英文文献67篇，中文文献19篇，慢性软组织损害中文文献6篇，删除内容几近重复的文献，剩余20篇。①发病机制：纤维肌痛综合征的发病因素包括睡眠困扰、生长激素水平下降、心理异常、血清5-HT 3受体异常等，但这些发病因素都不一定是病因，而是疾病产生的症状；肌筋膜疼痛综合征可发生于创伤、劳累过度或肌肉长时间维持在收缩状态之后，后者常见于长时间在书桌前从事读写或计算机工作者，同时本病还可见于患有颈或下腰部骨关节炎的患者中；软组织外科学认为，椎管内软组织损害性病变是由于硬膜外和神经根鞘膜外脂肪急性损伤后遗或慢性劳损形成的原发性无菌性炎症病变的化学性刺激，作用于鞘膜外神经末梢，结合椎管外软组织无菌性炎症病变，引起头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛。②临床表现：纤维肌痛综合征患者通常表现为躯体、髋部和肩带部位的疼痛和僵硬感，也有患者可出现肌肉疼痛、无力，患者有特殊痛点存在，而在压痛点邻近区正常；肌筋膜疼痛综合征的特征是与触发点相关的局部肌肉、骨骼出现疼痛和压痛，疼痛部位深并可伴有烧灼感；慢性软组织损害病变范围可广可狭，主要取决于病变时间长短和就诊时患者是否存在椎管内炎症反应。③诊断：纤维肌痛综合征的诊断依据是患者具有广泛疼痛的病史，指压检查中18个部位中有11个阳性压痛点；肌筋膜疼痛综合征患者颈后、下腰部、肩和胸部是最常累及部位；慢性软组织损害患者只要有头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿部的疼痛、酸胀、麻木、冷热异常等症状，排除其他系统性疾病、传染性疾病和肿瘤后，均可诊断为某某部位慢性软组织损害。④治疗：纤维肌痛综合征常用水杨酸盐、局部治疗、生物反馈法、行为改善法、催眠疗法、三环类抗抑郁药物、进行规律的有氧锻炼等；肌筋膜疼痛综合征的治疗除镇痛药物外，对受累部位予以按摩和超声有一定的益处；慢性软组织损害的治疗除药物、理疗外，中国特有的推拿按摩、针灸、手法及银质针松解术在治疗慢性软组织损伤中发挥了重要作用。结论：纤维肌痛综合征可基本覆盖肌筋膜疼痛综合征概念，而慢性软组织损害的学说与纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征的概念相比在诊断、治疗方面更完善，更具有临床指导意义，慢性软组织损害的学说是先进而准确的。     

多功能神经-肌肉治疗仪循经脉穴位治疗坐骨神经痛临床体会（附68例报告）

坐骨神经痛是沿坐骨神经走向的一段或全长的放射性疼痛为主要症状的病症。病因多因腰椎间盘突出、腰椎肥大增生或椎管狭窄等压迫神经根而致的疼痛。治疗此病临床有多种方法。经我院近一年来临床观察，采用NMT91多功能神经-肌肉治疗仪，根据中医的经脉穴位辩证施治，治疗该病有良好疗效。现将68例病人疗效介绍如下：     

慢性软组织损害的概念与纤维肌痛综合征及肌筋膜疼痛综合征的比较

目的:在发病机制、临床表现、诊断、治疗等方面比较慢性软组织损害的学说概念与纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征诸方面的异同。方法:应用计算机检索Medline2001-01/2005-05的纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征相关文献,检索词“fibromyalgiasyndrome,myofascialpainsyndrome”,并限定文献语种为英文。同时计算机检索中国期刊网医学专题全文数据库2000-01/2005-05的与慢性软组织损害、纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征相关文献,检索词“慢性软组织损害、纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛,肌筋膜疼痛综合征”,并限定文献语种为中文。相关主题的书籍3本。对资料进行初审,选取包括上述专题的临床试验文献及所有相关的综述文献,筛除非随机临床试验的研究。对剩余的文献查找全文,以随机对照临床试验及论述相关课题的正反意见的综述作为纳入标准。对文献中有关慢性软组织损害的学说、纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征在发病机理、临床表现、诊断、治疗等方面的资料进行综合。结果:共收集到“纤维肌痛综合征”的英文文献216篇,中文文献57篇,“肌筋膜疼痛综合征”的英文文献67篇,中文文献19篇,慢性软组织损害中文文献6篇,删除内容几近重复的文献,剩余20篇。①发病机制:纤维肌痛综合征的发病因素包括睡眠困扰、生长激素水平下降、心理异常、血清5-HT3受体异常等,但这些发病因素都不一定是病因,而是疾病产生的症状;肌筋膜疼痛综合征可发生于创伤、劳累过度或肌肉长时间维持在收缩状态之后,后者常见于长时间在书桌前从事读写或计算机工作者,同时本病还可见于患有颈或下腰部骨关节炎的患者中;软组织外科学认为,椎管内软组织损害性病变是由于硬膜外和神经根鞘膜外脂肪急性损伤后遗或慢性劳损形成的原发性无菌性炎症病变的化学性刺激,作用于鞘膜外神经末梢,结合椎管外软组织无菌性炎症病变,引起头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛。②临床表现:纤维肌痛综合征患者通常表现为躯体、髋部和肩带部位的疼痛和僵硬感,也有患者可出现肌肉疼痛、无力,患者有特殊痛点存在,而在压痛点邻近区正常;肌筋膜疼痛综合征的特征是与触发点相关的局部肌肉、骨骼出现疼痛和压痛,疼痛部位深并可伴有烧灼感;慢性软组织损害病变范围可广可狭,主要取决于病变时间长短和就诊时患者是否存在椎管内炎症反应。③诊断:纤维肌痛综合征的诊断依据是患者具有广泛疼痛的病史,指压检查中18个部位中有11个阳性压痛点;肌筋膜疼痛综合征患者颈后、下腰部、肩和胸部是最常累及部位;慢性软组织损害患者只要有头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿部的疼痛、酸胀、麻木、冷热异常等症状,排除其他系统性疾病、传染性疾病和肿瘤后,均可诊断为某某部位慢性软组织损害。④治疗:纤维肌痛综合征常用水杨酸盐、局部治疗、生物反馈法、行为改善法、催眠疗法、三环类抗抑郁药物、进行规律的有氧锻炼等;肌筋膜疼痛综合征的治疗除镇痛药物外,对受累部位予以按摩和超声有一定的益处;慢性软组织损害的治疗除药物、理疗外,中国特有的推拿按摩、针灸、手法及银质针松解术在治疗慢性软组织损伤中发挥了重要作用。结论:纤维肌痛综合征可基本覆盖肌筋膜疼痛综合征概念,而慢性软组织损害的学说与纤维肌痛综合征、肌筋膜疼痛综合征的概念相比在诊断、治疗方面更完善,更具有临床指导意义,慢性软组织损害的学说是先进而准确的。     

耳鼻咽喉科护理

州425异部手术后疼痛的临床分析及护理/段海珍//护理学杂志一1996,11(3)一166 疼痛原因:手术造成组织机械性损伤导致痛物质释放,刺激游离神经末梢;填塞物压迫鼻粘膜引起反应性水肿,促使致痛物质释放增多,疼痛加剧;个体对疼痛敏感程度、耐力及心理状态不同,对疼痛反应也不同。疼痛特点:持续性钝痛,有时伴有跳痛;有的病人出现前额部或头顶部剧烈疼痛,伴有耳鸣头晕。疼痛护理:术后取半卧位2一3d,通气改善后可取平卧位。安慰和鼓励病人,摆脱疼痛意境。术前应剪鼻毛,鼻腔冲洗,预防感染所致疼痛。加强口腔护理,进食流质或半流质,禁干硬食物。术后…     

慢性软组织疼痛的诊断与治疗进展

慢性软组织疼痛由软组织损害引起,是临床疼痛性疾病中最常见且最难治的临床病症,其临床表现复杂。根据软组织疼痛病灶部位的不同,临床按解剖分型,将软组织疼痛分为椎管外、椎管内、椎管内外混合型三种不同类型,其临床表现及诊断和治疗的方法也不同。本研究对椎管外软组织损害性慢性疼痛的诊断和治疗相关进展进行论述。     

电针为主治疗坐骨神经痛300例疗效观察

坐骨神经痛为临床常见病之一，属祖国医学中“痹症”范围。由多种病因引起，其中以继发性为多见，它是以坐骨神经通路行程中遭受邻近病变的刺激或压迫引起放射性疼痛为主症，临床将其分为根性和干性两种，根性者病变多见在椎管内，干性者病变在椎管外。笔者采用毫针刺法通以脉冲电刺激，加TDP神灯照射及拔火罐治疗各种病因的坐骨神经痛300例，收到满意效果，现报告如下：     

腰椎间盘突出症的免疫学相关性研究进展

腰椎间盘突出症是常见的脊椎疾病，约占门诊腰腿痛患者的30％以上，临床主要表现为腰背痛和坐骨神经痛，但疼痛的发病机制至今仍有争议。传统观点有机械压迫学说和化学性神经根炎学说，Nayloy等基于椎间盘特殊的解剖结构而首先提出自身免疫学说，认为突出椎间盘的自身免疫作用可能是其发病的重要因素之一。本文就以下四个方面的研究进展做一个综述。     

手术后病痛的护理

众所周知，术后疼痛可引起身体活动减少而致静脉血栓、褥疮或各种功能的低下。特别是可以引起睡眠障碍以及由此伴随的生理、心理负担，是护理上的重要问题，如何选忏适当的方法为病人及时止痛，减轻病人痛苦是护1：义不容辞的责任。1手术后疼痛的机制机体受到损伤和压迫，机械性刺激和所产生的物质诸如乙酸胆碱、5一羟色胺、组织胺、缓漱肽及其同类多肽、钾离子、氢离子，以及组织损伤时释放出的酸性代谢产物等，直接刺激神经末梢的痛感受器，引起感受器兴奋，发放冲动，由传入神经传导至脊髓丘脑束，经内囊直到大脑皮层中央后回第一感觉区…     

Foley管法取食管异物的临床观察

为取食管内的异物,长期以来,不得不采取传统的硬式操作(即硬直食管硬镜法),但其常可造成上消化道软组织不同程度的损害,如失血、肿胀、瘀血及裂伤等,有时甚至可致较为严重的并发症,如食管穿孔及大出血等,或因其机械性压迫可致呼吸困难、紫绀甚至窒息,若已明确为外形规则、表面光...     

多节段背根节慢性压迫大鼠的机械触刺激和冷刺激诱发痛行为

目的:脊椎间盘突出、椎间孔狭窄、脊髓损伤以及肿瘤造成的背根节(dorsal root ganglion,DRG)及其邻近神经根的机械性压迫可能是引起腰背痛与坐骨神经痛的重要原因.临床上多节段神经根性痛比单一神经根性痛更常见,患者表现出多节段神经根压迫和多节段椎间孔狭窄.为此,本实验观察了多节段DRG慢性压迫大鼠的痛行为.方法:实验在本室创建的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of DRG,CCD)模型基础上采用单侧L3-5多节段DRG慢性压迫模型,应用von Frey细丝和丙酮分别检测机械触刺激诱发痛阚值和冷刺激诱发痛反应级别及反应百分数.结果:多节段DRG慢性压迫大鼠表现明显双侧机械触刺激诱发痛和冷刺激诱发痛行为,伴随明显延迟的对侧机械触刺激和冷刺激诱发痛的镜像痛行为.组织学观察显示多节段DRG慢性压迫同侧DRG内部及其神经根有明显炎症反应.结论:机械性压迫和炎症共同作用神经根和DRG导致多节段DRG慢性压迫大鼠明显的机械触刺激诱发痛和冷刺激诱发痛行为.     

神经根痛型颈椎病针刀治疗护理

神经根痛颈椎病是由于颈椎间盘向侧后方突出,同时可伴有钩椎关节或关节突关节增生、肥大和椎管内炎性反应等,刺激或压迫神经根所产生的一种疼痛为主的颈椎病,严重影响患者的身体健康和生活质量.     

脊柱并肌肉包虫1例

患者女．38岁。腰骶部及双下肢疼痛1年，加重1个月。查体：患者强迫坐位。腰4～5、腰5骶1椎间隙压痛明显。左侧椎旁叩击痛，双侧髂后上棘压痛明显。双侧膝腱反射、跟腱反射减弱。实验室检查：血沉46mm／h，其余各项常规检查未见异常。有犬羊接触史。X线示腰椎未见异常。CT：右侧腰大肌内见囊性低密度病灶。病灶内见稍高密度分隔，部分分隔可见钙化；腰大肌病变向右侧压迫椎弓致右侧椎弓变薄，部分层面可见骨质破坏。椎管扩大．椎管内可见低密度影；腰3椎体可见多发细小囊状骨质破坏（图1）。诊断：脊柱并肌肉包虫。     

读片窗及答案

病例女,41岁,背部疼痛伴双下肢麻木半年。X平片:T9椎体变扁,椎体及左侧横突可见溶骨性骨破坏,椎旁可见不规则形软组织密度影(图1)。CT:T9椎体及左侧椎弓根、横突可见溶骨性骨破坏,椎旁可见不规则形软组织密度肿块影,未见骨包壳包绕。软组织肿块突入椎管内压迫硬膜囊(图2)。M R: