痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺内炎症因子的影响

目的 研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺内炎症因子的影响。方法 清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机（随机数字法）分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。三组分别选取2,4,6h三个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)放射免疫法检测TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(ωPMN),并观察肺组织病理学变化及测湿干质量比值(W/D)。采用SPSS 17.0统计软件,以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果2,4,6h三个观察点,模型组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较空白组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显增加(P＜0.01),且病理损伤程度明显重于空白组。干预组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显减少(P＜0.01)且病理损伤程度明显轻于模型组。结论 痰热清注射液能抑制内毒素性急性肺损伤肺内炎症因子水平,减轻急性肺损伤程度。     

骨髓间充质干细胞对急性百草枯中毒肺损伤的保护作用

目的:通过骨髓间充质干细胞(BMSCs)的植入,观察其对急性百草枯(paraqua)中毒肺损伤的保护效果.方法:54只雌性受体大鼠随机分4组:百草枯组、BMSCs治疗组、BMSCs对照组和正常对照组,将体外分离和培养的BMSCs通过尾静脉注入受体体内,观察14 d内各组大鼠的存活率、肺干湿比、血浆中IL-1β、TNF-α、MDA、SOD、GSH- PX的水平变化.结果:与百草枯组相比,BMSCs治疗组明显延长大鼠的生存期,降低肺干湿比(P ＜ 0.05)和炎症介质IL-1β、TNF-α的含量(P ＜ 0.01),降低血浆中MDA的水平(P ＜ 0.05)和升高SOD、GSH- PX的水平(P ＜ 0.01).结论: BMSCs对急性百草枯中毒肺损伤具有保护作用.     

细胞因子和水钠通道蛋白在急性肾损伤致肺损伤中的作用

目的 通过双肾动静脉夹闭建立急性缺血性肾损伤大鼠模型,观察大鼠肺病理生理的变化,观察上皮细胞钠通道蛋白(α-ENaC)和水通道蛋白1(AQP1)在急性肾损伤所致肺损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠60只.体质量300～ 320 g,随机(随机数字法)分成健康对照组(A组),急性肾损伤组(B组),每组30只.造模后,处死大鼠,苏木素伊红(HE)染色检查肺组织病理变化,计算肺W/D比值,支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白质量浓度.检测肺组织中水通道蛋白1、肺上皮钠通道蛋白的质量浓度.测定血清及BALF中IL-6与TNF-α的质量浓度.结果 B组大鼠在实验后6h动脉血pH值开始下降,酸中毒逐渐加重,与A组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).B组与A组的氧分压各时间点之间相比差异无统计学意义(P＞0.05).与A组相比,B组在实验后2h肺泡灌洗液中蛋白水平、肺W/D值开始明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).B组实验后8h肺泡上皮肿胀,肺泡壁增宽,肺泡间质水肿明显,肺泡内可见炎症细胞、红细胞和蛋白渗出,表现出急性肺损伤的病理改变.B组在实验后2h血清及肺泡灌洗液中TNF-、IL-6的质量浓度开始增加,肺组织中AQP1、α-ENaC表达开始逐渐减少,与A组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 急性肾损伤早期肺泡上皮-内皮屏障功能已经受到了影响,急性肺损伤已经发生.急性肾损伤后早期体内TNF-α、IL-6含量明显增加,肺表达AQP1及α-ENaC的减少,可能是急性肾损伤早期引起肺损伤的原因之一.     

胰岛素对内毒素所致的急性肺损伤保护作用的研究

目的 观察胰岛素(Insulin)对脂多糖(LPS)引起的兔急性肺损伤(ALI)的预防与治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 将新西兰兔随机分为生理盐水(NS)对照组,LPS组,Insulin + LPS组及LPS + Insulin组,气管内滴注LPS建立兔急性肺损伤模型.采用微量注射泵经兔耳缘静脉注射液体,NS组和LPS组注射生理盐水,持续4 h;Insulin+LPS组注射胰岛素混合液,0.5 h后再于气管内滴注LPS、胰岛素混合液持续4 h;LPS+Insulin组先经气管内滴注LPS, 0.5 h后再注射胰岛素混合液,持续4 h.4.5 h后处死实验动物,取肺组织观察形态学改变、测定肺湿/干质量比值(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量.结果 形态学观察表明LPS组肺组织水肿,点、片状出血,大量炎性细胞浸润,肺泡间隔显著增厚,肺泡腔变窄,结构消失.Insulin+LPS组及LPS+Insulin组肺损伤明显减轻,肺组织结构均趋于正常;肺泡腔及支气管腔炎性细胞及渗出物明显减少.LPS组肺W/D与NS组相比明显增加(P＜0.05),BALF中蛋白含量显著增加(P＜0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量显著增加(P＜0.05);而给予胰岛素预防及治疗后,肺W/D、BALF中蛋白含量、肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量与LPS组相比均明显减少(P＜0.05).结论 Insulin能够防治LPS导致的兔急性肺损伤,这种保护作用可能与其抑制肺组织中炎症介质的作用有关.     

硫化氢在脓毒症大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨硫化氢(H2S)在脓毒症大鼠肺损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为4组:对照组(Ⅰ组)15只,脓毒症组(Ⅱ组)15只,脓毒症+PAG(H2S代谢酶CSE抑制剂)组(Ⅲ组)15只,脓毒症+NaHS(H2S供体)预处理组(Ⅳ组)15只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,观察各组动物的行为学特征,测定肺组织H2S浓度、肺组织CSE mRNA的表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺组织MPO水平、肺组织TNF-α和IL-1β的表达,观察肺组织形态学改变.结果 CLP模型组动物出现呼吸加快,与Ⅰ组比较,Ⅱ组动物肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增加(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显升高(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组动物呼吸频率接近,肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P＜0.01),MPO活性明显减弱(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅳ组动物呼吸频率明显加快,少数出现呼吸衰竭,肺组织W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增强(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);四组肺组织光镜下损伤由轻到重依次为:Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ.结论 给予内源性H2S抑制剂可以使脓毒症大鼠肺组织W/D、TNF-α、IL-1β、MPO水平明显降低,减轻肺组织炎症及水肿损伤,给予外源性H2S可以加重肺炎症损伤.     

饱和氢气盐水对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨饱和氢气盐水在油酸导致的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其机制.方法 将健康成年SD大鼠80只随机分为4组:对照(Ⅰ)组、肺损伤(Ⅱ)组、肺损伤静脉H2干预(Ⅲ)组和肺损伤腹腔H2干预(Ⅳ)组,每组20只.检测血气分析;肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-kB p65含量;并观察肺组织病理变化.结果 与注射油酸前比较,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在注射油酸3h后PaO2显著降低(P＜0.05).同时与Ⅰ组比较也存在PaO2显著降低(P＜0.05).此外,Ⅲ和Ⅳ组PaO2显著高于Ⅱ组(P＜0.05),且Ⅳ组PaO2高于Ⅲ组(P＜0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加(P＜0.01),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平明显增加(P＜0.05),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平与Ⅰ组比较显著降低(P＜0.05),且Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平较Ⅲ组低(P＜0.05).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平明显高于Ⅰ组(P＜0.05).与Ⅱ组比较饱和氢气盐水治疗可降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05),且腹腔给药治疗较尾静脉给药治疗可更进一步降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05).结论 饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,且经腹腔注射给药效果更好,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用以及对肺组织内炎细胞浸润和炎症级联反应的抑制有关.     

褪黑素对脂多糖诱导的脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠肺损伤组织的保护作用。方法:成年清洁级SD雄性大鼠72只,随机分为对照组(静脉注射0.9%氯化钠溶液)、LPS组(静脉注射LPS 1 mg/kg)、LPS+MT1组(静脉注射MT0.1mg/kg+LPS 1mg/kg)、LPS+MT2组(静脉注射MT 1mg/kg+LPS 1mg/kg),每组18只。给药后6h取血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-10的含量;取大鼠肺组织,匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:LPS组大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10水平较对照组显著升高(P0.01);给予MT干预后,大鼠TNF-α、IL-6水平下降而IL-10水平上升(P0.05),且这一效应随MT剂量增加而增大。LPS组大鼠肺组织SOD含量较对照组明降低,而MDA和MPO含量显著升高(P0.01);给予MT干预后,大鼠SOD水平有显著升高,MDA和MPO水平明显下降(P0.05),且这一效应随MT剂量增加而增大。结论:MT可降低LPS诱导的脓毒症大鼠的炎症反应,并能有效拮抗脂质过氧化造成的肺组织损伤,起到一定的肺保护作用;MT对肺损伤组织的保护作用与其剂量正相关。     

痰热清注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察痰热清注射液抗脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,探讨作用机制。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和痰热清组,每组各10只。痰热清组大鼠连续给予痰热清注射液1周,正常对照组及LPS组给予同体积的蒸馏水。末次给药1h后,LPS组及痰热清组尾静脉注入LPS(5mg/kg),实验对照组给予等量生理盐水,6h后麻醉取血处死大鼠,取肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定肺湿质量/干质量(W/D),酶联免疫吸附(ELISA)方法检测肺组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等的含量变化,同时检测肺泡灌洗液中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织W/D有明显的升高(P0.01),肺组织MDA和NO含量明显增加(P0.05或P0.01),SOD及GSH-Px含量明显下降(P0.05或P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6显著升高(P0.05或P0.01)。给予痰热清注射液后,大鼠肺组织W/D有明显的下降(P0.01),肺组织MDA和NO含量明显减少(P0.05或P0.01),SOD及GSH-Px含量明显升高(P0.05或P0.01),IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6显著降低(P0.05或P0.0 1)。结论:痰热清注射液对LPS所致的肺损伤疗效显著,其对肺损伤的保护作用可能与提高抗氧化能力及减少炎症因子的释放有关。     

益气活血方通过Ghrelin对机械通气肺损伤大鼠肺组织的保护机制研究

摘 要: 目的:通过观察益气活血方对机械通气肺损伤大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中Ghrelin、AngII、肾素、IL-6、TNF-α表达的变化还有其对肺组织的影响，试发现其对肺组织的保护作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分成空白组，模型组、中药组和阳性药物干预组，乙醚麻醉后用动物人工呼吸机通气的方式制备机械通气肺损伤大鼠模型，其中阳性药物干预组造模前腹腔给药Ghrelin，中药组在通气后给予益气活血方灌胃2周，观察肺组织结构及炎症细胞浸润程度，ELISA法检测Ghrelin、AngII、肾素、IL-6、TNF-α在各组大鼠血清和肺泡灌洗液中的表达，RT-PCR法检测肺组织 IL-6、TNF-αmＲNA表达。结果：与空白组比较，造模后，机械通气肺损伤模型组大鼠血清及肺组织中AngII、肾素、IL-6、TNF-α均有不同程度水平升高，Ghrelin表达水平降低（P＜0.05或P＜0.01）。给药2周后，和模型组相比，中药组AngII、肾素、IL-6、TNF-α表达水平略微下降，Ghrelin表达上调 (P＞0.05)；HE染色病理提示两给药组大鼠肺组织形态结构明显改善。结论：益气活血方对VLLI大鼠肺组织有保护作用，可能与下调VLLI大鼠肺组织中AngII、肾素、IL-6、TNF-α，上调Ghrelin表达水平，减轻了炎症反应对肺组织的损伤有关。     

NG-硝基-L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB信号通路的影响

目的 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NG-nitro-L-arginine, L-NA)对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.探讨L-NA对肺组织损伤的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(LPS组)和L-NA治疗组(L-NA组).模型组和L-NA组静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制内毒素性肺损伤模型,3 h和6 h后腹腔注射L-NA(L-NA组)和生理盐水(对照组及LPS组),治疗3 h.免疫组化染色分析肺组织中核因子-κB(NF-κB)的核移位和肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;光镜、电镜观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1蛋白表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高.肺损伤3 h用L-NA治疗3 h后, NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中ICAM-1的表达明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;但TNF-α、IL-6含量没有明显的变化,肺损伤6 h用L-NA治疗3 h对LPS引起的ICAM-1的表达和TNF-α、IL-6含量变化没有明显影响.结论 肺损伤3 h后给予L-NA可减轻内毒素性肺损伤、抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导是其机制之一.     

白细胞介素3与白细胞介素6基因疗法对化疗造血损伤的恢复作用

为观察白细胞介素（ＩＬ）－３、ＩＬ－６基因疗法对化疗后造血恢复及重建的作用，研究了成纤维细胞介导的ＩＬ－３、ＩＬ－６基因疗法以及合用两种基因疗法对５－氟尿嘧啶所造成的造血损伤小鼠模型的恢复作用。结果发现，单用ＩＬ－３基因疗法对化疗后小鼠中性粒细胞及白细胞减少具有促恢复作用，但对血小板促恢复作用不明显；单用ＩＬ－６基因疗法对化疗后小鼠血小板及中性粒细胞减少具有促恢复作用；当合用ＩＬ－３、ＩＬ－６基因疗法时可使化疗后小鼠血小板、中性粒细胞及白细胞提前恢复到化疗前水平，尤其血小板恢复作用更明显，且最低水平时血小板和中性粒细胞数量高于单一疗法时的数量，但合用对白细胞恢复作用效果与单用ＩＬ－３基因疗法相比无显著差异。对小鼠骨髓ＣＦＵ－ＧＭ及ＣＦＵ－ＭＫ进行体外动态观察，发现合用疗法促进ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－ＭＫ恢复作用显著高于单一疗法。结果表明合用ＩＬ－３、ＩＬ－６基因疗法能显著恢复化疗导致的造血损伤，促进化疗后血细胞恢复的疗效显著优于单用ＩＬ－３或ＩＬ－６基因疗法，可望为恢复肿瘤患者放、化疗导致的机体造血损伤提供新的途径。     

炎症性肠病患者外周血白细胞介素12家族细胞因子的表达及临床意义

目的:探讨白细胞介素12(IL-12)家族细胞因子包括IL-12、IL-23、IL-27及IL-35在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者血清中的表达情况及其意义。方法:采集105例确诊为IBD患者的外周血(其中克罗恩病组65例,溃疡性结肠炎组40例),另采集24例肠息肉患者的外周血作为对照组,利用酶联免疫吸附法检测3组患者的血清中IL-12、IL-23、IL-27及IL-35的含量,比较3组表达水平差异并分析其与IBD间的关系。结果:溃疡性结肠炎组患者血清中IL-12、IL-27的表达显著高于对照组(P<0.05),而克罗恩病组患者血清中IL-12、IL-23、IL-27以及IL-35表达均显著高于对照组(P     

炎症相关细胞因子与Ph阴性骨髓增殖性肿瘤的相关性

目的探讨经典型骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清炎症相关细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素2受体(IL-2R)、IL-6、IL-8、IL-10]水平及其临床意义。方法选取50例费城染色体(Ph)阴性(Ph-)的初诊MPN患者[MPN组,其中真性红细胞增多症(PV)16例、原发性血小板增多症(ET)25例、原发性骨髓纤维化(PMF)9例],以20名体检健康者作为正常对照组,采用化学发光法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-2R、IL-6、IL-8及IL-10水平,采用Sanger测序法检测MPN患者JAK2及MPL基因突变,采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)检测CALR基因突变。结果MPN组血清TNF-α、IL-2R、IL-6和IL-8水平均显著高于正常对照组(P<0.001),血清IL-10水平显著低于正常对照组(P<0.001)。2个组之间血清IL-1β水平差异无统计学意义(P>0.05)。PMF组血清IL-2R水平高于PV组和ET组(P<0.05)。在JAK2 V617F突变阳性患者中,PMF组血清IL-2R水平显著高于PV组和ET组(P<0.01),血清TNF-α和IL-8水平高于ET组(P<0.05),血清IL-6水平高于PV组(P<0.05)。骨髓纤维化分级为MF-3级的MPN患者IL-2R水平高于MF-2级患者(P<0.05),TNF-α水平高于MF-0级患者(P<0.05)。结论MPN患者炎症相关细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-2R、IL-6、IL-8及IL-10)水平异常,且在3种MPN亚型之间也存在差异,或许可作为MPN诊断分型及随访的辅助参考指标。     

类风湿性关节炎辨证分型与白细胞介素6、18血清水平的关系

目的:探讨白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)血清水平与类风湿性关节炎(RA)中医辨证分型的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测RA患者和健康人的外周血IL-6和IL-18的血清水平,分析不同证型两指标之间及其与C反应蛋白、类风湿因子含量的相关性。结果:RA患者IL-6和IL-18血清水平与健康人比较差异具有显著性,活动期RA患者IL-6水平显著高于稳定期患者(P<0.05)。风寒湿阻型患者血清IL-6浓度明显高于痰瘀互结型与肝肾两虚型(P<0.05),而与风湿热郁型无明显差异(P>0.05);而风寒湿阻型患者血清IL-18浓度明显高于风湿热郁型与肝肾两虚型(P<0.05),而与痰瘀互结型无明显差异(P>0.05)。结论:IL-6血清水平与RA的活动性密切相关,且与其中医辨证分型存在一定的联系。     

围手术期轻度低温对颅脑手术患者血浆IL-2及IL-10的影响

目的比较全麻颅脑手术患者在轻度低温及正常温度时血浆IL-2及IL-10的变化,观察温度对机体免疫功能的影响。方法 30例ASA Ⅰ-Ⅱ级的择期脑外科手术患者,在全麻下行开颅手术,随机分为两组:低温组(A组)、保温组(B组),每组15例。分别在麻醉前(T0)、术后24h(T1)、48h(T2)采静脉血3mL,用ELISA法检测血浆IL-2 及IL-10的变化。结果 A组IL-2在T1时明显降低(P<0．05),B组IL-2血浆浓度无明显变化。两组IL-2血浆浓度在 T1时差别有显著性意义(P<0．05);IL-10在T1时两组均升高,但在A组升高更加明显(P<0．05)。到T2时A组IL-10 继续升高(P<0．05),而B组IL-10有所降低。两组组问相比在T2时差别有显著性意义(P<0．05)。结论围手术期轻度低温对机体术后的免疫功能起一定的抑制作用,而维持术中正常体温可以在一定程度上预防术后的免疫抑制。     

血清IL-6、IL-17水平对AECOPD合并肺部感染的早期诊断价值及病原菌分析

目的 分析血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺部感染的早期诊断价值及病原菌情况.方法 选取2018年12月至2020年12月首都医科大学附属北京潞河医院呼吸内科收治的203例AECOPD患者作为研究对象,根据患者是否合并肺部感染将121例患者...     

氯氮平和利培酮对首发精神分裂症患者细胞免疫因子的影响

目的了解氯氮平、利培酮对首发精神分裂症患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法对62例首发精神分裂症患者给予氯氮平或利培酮治疗,分别在治疗前和治疗后第4、8周末、6个月末用酶联免疫吸附法检测血清IL-2、IL-6水平及其变化。结果两组患者治疗后第4、8周末血清IL-2、IL-6水平均显著低于治疗前(P<0.05);不同药物对IL-2、IL-6影响差异无显著性(P>0.05)。结论氯氮平和利培酮对IL-2、IL-6均有抑制作用,利培酮对IL-2、IL-6的影响大一些。     

脑梗死患者血清白细胞介素-10、白细胞介素-8的动态变化及相关研究

目的 探讨脑梗死患者血清抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)和炎性因子白细胞介素-8(IL-8)的变化规律及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定30例脑梗死患者发病第1、3、7、14天和30例正常对照组的血清IL-10、IL-8水平.结果 脑梗死组IL-10在发病后第1、3、7、14天显著高于正常对照组[(12.69±4.90)、(16.75±5.16)、(13.71±5.66)、(13.68±4.80)ng/L vs(8.76±4.22)ng/L;q1=4.32,q3=8.80,q7=5.45,q14=5.42,均P<0.01);IL-8在发病后第1、3、7天显著高于正常对照组[(32.38±17.11)、(33.71±19.86)、(43.92±18.54)ng/L vs(20.25±12.17)ng/L;q1=3.93,q3=4.36,q7=7.67,均P<0.01);IL-10与IL-8不相关.结论 IL-10、IL-8 均参与急性脑梗死的病理生理过程.     

CD4＋T淋巴细胞相关细胞因子与桥本氏甲状腺炎发病机制的研究进展

桥本氏甲状腺炎(HT)是一种器官特异性自身免疫性疾病,其特征在于淋巴细胞浸润和甲状腺纤维化,是目前引起甲状腺功能减退症最常见的甲状腺疾病。目前,HT的发病机制尚未完全阐明,遗传和环境危险因素均会影响甲状腺异常免疫反应的发生。HT作为一种自身免疫性甲状腺疾病,CD4^＋T淋巴细胞相关的细胞因子在其进展过程中扮演着不可或缺的角色。CD4^＋T细胞可分化为两种细胞形式,分别为辅助性T细胞和调节性T细胞,继而分化成为不同功能的T细胞,分泌不同的细胞因子参与机体免疫调节。在HT疾病进展中,多种细胞因子,如IL(白细胞介素)-6、IL-17、IL-22等细胞因子参与并发挥作用,笔者就CD4^＋T细胞与HT关系的研究进展作一综述。     

IL-6、IL-18与心房颤动的关系研究

目的:研究心房颤动患者血清白细胞介素-18、白细胞介素-6水平与心房颤动的关系。方法:选取2017年12月～2018年12月急诊内科及心血管内科收治的71例房颤患者,按其房颤持续时间分为阵发性房颤组11例、持续性房颤组23例和永久性房颤组37例;同时选取年龄和性别相匹配的30名健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有研究对象的血清白细胞介素-18和白细胞介素-6水平,并用超声心动图测定其左心房内径。结果:永久性房颤组血清白细胞介素-18和白细胞介素-6水平均高于持续性房颤组,持续性房颤组血清白细胞介素-18和白细胞介素-6水平均高于阵发性房颤组,阵发性房颤组血清白细胞介素-18和白细胞介素-6水平均高于对照组,差异均有统计学意义,P0.05;房颤患者左心房内径均大于对照组,永久性房颤组左心房内径大于持续性房颤组,持续性房颤组左心房内径大于阵发性房颤组,差异均有统计学意义,P0.05。白细胞介素-18水平与左心房内径成正相关r=0.26,P0.01;白细胞介素-6水平与左心房内径成正相关r=0.31,P0.01;白细胞介素-18与白细胞介素-6水平成正相关,r=0.34,P0.01。结论:房颤患者的白细胞介素-6和白细胞介素-18水平升高,左心房内径增大;白细胞介素-6和白细胞介素-18在心房颤动的发病机制中可能具有重要的作用。