大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体的动态表达

目的观察大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体(NgR)在脊髓组织中的动态表达变化。方法108 只Sprague-Dawley 大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36 只,其中模型组采用改良Allen 法造模。3 组分别于干预后24 h、3 d、7 d、14 d 处死大鼠,每组9 只,以免疫组化及Western blotting 检测各组大鼠脊髓组织中NgR表达的变化,以荧光定量PCR检测NgR mRNA表达变化。结果正常组、假手术组各时间点NgR表达无明显变化(P>0.05)。模型组在损伤后24 h NgR及其mRNA表达较低,3 d 后下降至最低,7 d 后迅速上升达到高峰,14 d 时有所下降。与正常组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR免疫组化及Western blotting蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后,NgR及其mRNA表达均在7 d 时上升至峰值,并较长时间保持高水平表达。这可能是造成脊髓损伤后轴突再生困难的重要原因之一。     

运动训练对脊髓损伤大鼠Nogo-A、NgR mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练对脊髓损伤(SCI)大鼠髓鞘源性神经抑制因子(Nogo-A)及其受体(NgR)mRNA表达的影响。方法:44只SD大鼠随机分为运动训练组16只、损伤组16只及假手术组12只,采用改良Allens打击法制作大鼠T10脊髓损伤模型。造模后每周应用BBB评分法观察大鼠后肢运动功能,在第8、10、14天处死大鼠,每组4只,以荧光定量PCR法测定不同时间点脊髓组织中Nogo-A与NgR mRNA相对含量。结果:手术后第4—8周,运动训练组大鼠BBB评分明显高于SCI组;运动训练组与SCI组Nogo-A与NgR mRNA表达明显高于假手术组(P<0.05),随着时间推移,运动训练组与SCI组Nogo-A与NgR mRNA表达量趋于下降。术后第8、10天,SCI组Nogo-A mRNA表达均显著高于运动训练组与假手术组(P<0.05),至第14天,运动训练组与SCI组表达差异无显著性意义(P>0.05),但均高于假手术组(P<0.05),假手术组在各时间点表达差异均无显著性意义(P>0.05);SCI组在各时间点NgR mRNA表达均高于运动训练组与假手术组(P<0.05),运动训练组在第10天便下降至与假手术组差异无显著性意义(P>0.05),假手术组在各时间点表达无差异(P>0.05)。结论:康复训练能减少Nogo-A、NgR mRNA的表达,促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复。     

大鼠脊髓损伤后早期应用孕酮联合减重步行训练的干预作用

目的：观察早期应用孕酮和减重步行训练对大鼠脊髓损伤（SCI）后的运动功能、脊髓形态学及脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA表达的影响。方法：120只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、孕酮组、训练组、联合组（孕酮＋训练）,前三组各30只大鼠（每组分为第1、3、7、14、21、28天6个亚组各5只）,后两组各15只大鼠（每组分为第14、21、28天3个亚组各5只）;采用改良的Allen’s撞击法制成SCI模型;孕酮在术后30 min、6 h、24 h、48 h、72 h时以4 mg/kg的剂量腹腔注射;减重步行训练在术后1周开始,训练14 d;术后不同时间点采用BBB法进行后肢运动功能评分,HE染色观察脊髓形态学的变化,RT-PCR法检测BDNF mRNA的表达水平。结果：孕酮和训练均可促进大鼠后肢功能恢复和受损脊髓的出血吸收、神经再生,并且具有协同效应。RT-PCR结果显示假手术组BDNF mRNA低表达;模型组在3 d内升高;孕酮组在1周内高表达,高峰在第3天;训练组从第14天开始表达明显增高,训练停止1周后仍维持在高水平;联合组BDNF mRNA的表达水平较孕酮组或训练组更高（P0.01）。结论：早期应用孕酮和减重步行训练均能促进SCI大鼠的运动功能恢复,其机制之一可能是上调局部BDNF mRNA的表达,促进神经再生;两者联合应用的效果比单一应用更好。     

脊髓康对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨脊髓康对脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA表达的影响。方法144 只雌性Sprague-Dawley 大鼠,体质量180~220 g,随机抽取24 只作为假手术组,仅咬除T9~T11段椎板、棘突。其余采用改良Allen 法成功建立SCI 动物模型后,随机分为5 组,即模型组、醋酸泼尼松组及脊髓康高、中、低剂量组,每组24 只。脊髓康高、中、低剂量组分别按生药剂量50 g/(kg &#8901; d)、25 g/(kg &#8901; d)、12.5 g/(kg &#8901; d)灌胃;醋酸泼尼松组以醋酸泼尼松0.06 g/(kg &#8901; d)灌胃;假手术组与模型组均以同体积生理盐水灌胃。分别于术后24 h、3 d、7 d、14 d,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分、斜板试验,干预后3 d、7 d、14 d 处死大鼠取脊髓样本,采用免疫组化、Western blotting、荧光定量PCR法检测脊髓损伤区BDNF蛋白和mRNA的表达情况。结果术后24 h 假手术组大鼠BBB评分、斜板试验角度明显高于其他各组(P<0.01)。术后3~14 d 脊髓康中剂量组和醋酸泼尼松组BBB评分均高于模型组(P<0.05),且术后14 d 脊髓康中剂量组BBB评分明显高于其他各组(P<0.01)。免疫组化和Western blotting 显示,不同时间点醋酸泼尼松组和脊髓康中剂量组BDNF蛋白表达水平均明显高于模型组(P<0.01),二者具有等效性(P>0.05)。荧光定量PCR显示,醋酸泼尼松、脊髓康可促进SCI后脊髓损伤区BDNF mRNA的表达,早期醋酸泼尼松效果较为明显,而干预后14 d 脊髓康中剂量效果明显优于醋酸泼尼松。结论脊髓康可促进大鼠SCI后神经功能的恢复,提升SCI后脊髓内BDNF蛋白及mRNA的表达水平。     

神经干细胞移植联合康复训练对脊髓损伤大鼠Nogo-A及NgR蛋白表达的影响

目的观察神经干细胞移植联合康复训练对脊髓损伤大鼠Nogo-A及NgR蛋白表达的影响。 方法共选取80只SD大鼠,采用改良Allen法制成大鼠T10节段脊髓损伤模型,将其随机分为联合治疗组、细胞移植组、康复训练组及模型组。联合治疗组及康复训练组于制模后次日给予滚筒训练与跑台训练,每周训练5 d;联合治疗组与细胞移植组于造模后第7天时,将体外培养的骨髓源性神经干细胞移植入大鼠受损脊髓中。每周采用BBB评分法对各组大鼠后肢运动功能进行评定;于干细胞移植后第1,3,7天时每组各取5只大鼠处死,采用Western-blot法检测各组大鼠术后不同时间点脊髓中Nogo-A及NgR蛋白表达。 结果从脊髓损伤后第2周开始,发现联合治疗组大鼠BBB评分在各时间点均明显优于其他各组（P<0.05）,第5周时康复训练组BBB评分明显优于模型组（P<0.05）。随着时间推移,各组大鼠Nogo-A及NgR蛋白起始均呈现高表达、随后快速下降等特点,以干细胞移植第7天时联合治疗组的降低幅度最显著,细胞移植组次之,康复训练组与模型组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练联合神经干细胞移植治疗脊髓损伤大鼠具有协同效应,能进一步抑制受损脊髓中Nogo-A、NgR蛋白表达,促进脊髓损伤大鼠肢体功能恢复。     

骨髓间充质干细胞移植对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复及Nogo-A表达的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）静脉注射移植对急性脊髓损伤(SCI)大鼠神经功能恢复及Nogo-A表达的影响。方法：采用全贴壁法分离培养大鼠BMSCs, 雌性SD大鼠96只,随机分成4组,假手术组(sham组)、损伤对照组(SCI组)、溶剂对照组（vehicle组）和BMSCs治疗组（BMSCs组）,24只/组。采用改良Allen法制作大鼠急性SCI模型,BMSCs移植前用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）标记,BMSCs 组于造模成功10min后自大鼠尾静脉注射BMSCs悬液1ml（5×106个 BMSCs）;vehicle组则注射1ml 0.01m的磷酸盐缓冲液(PBS)。术后第1天、第3天、第7天和第14天通过进行BBB神经行为学评分对神经功能进行评估,观察其恢复状况,免疫组化及RT-PCR法检测Nogo-A表达。结果：BMSCs组损伤周边区脊髓组织中观察到CFSE染色的阳性细胞;BMSCs组术后第7天和第14天神经功能评估明显优于SCI组、vehicle组;BMSCs组术后第3天、第7天和第14天脊髓损伤区周边组织中Nogo-A表达较SCI组和Vehicle组明显降低(P<0.01)。结论：BMSCs移植可以通过下调SCI中Nogo-A的生成来促进脊髓损伤后大鼠神经功能的恢复。     

脊髓损伤后大鼠Cdh1 mRNA表达的变化

目的: 探讨大鼠脊髓损伤(SCI)后损伤区脊髓组织Cdh1 mRNA的表达变化。方法: 32只雄性SD大鼠随机分成对照组（C组）、SCI组（M组）,每组16只。M组采用改良Allen打击法建立SCI模型;C组行假手术,仅暴露脊髓。术后第l、3、5、7天对大鼠后肢运动功能采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分进行评估;取损伤节段脊髓,提取组织总RNA,采用实时荧光定量PCR检测损伤区脊髓组织Cdh1 mRNA的表达。结果:术后各时点M组BBB评分均低于C组(P<0.05)。术后各时点C组Cdh1 mRNA表达比较, 差异无显著性意义,M组Cdh1 mRNA 表达逐渐降低(P<0.05) 。与C组相比,M组术后第1天Cdh1 mRNA的表达增加 (P<0.05), 术后第5 、7 天Cdh1 mRNA的表达减少。结论:大鼠SCI后损伤区脊髓组织Cdh1 mRNA表达降低,提示APC-Cdh1可能参与SCI后的病理生理过程。     

髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A及胰岛素样神经生长因子受体在局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的表达特征

目的:观察髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A及胰岛素样神经生长因子受体在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织区域的表达特点。方法:实验于2005-08/2006-04在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所进行。将80只成年健康雄性Wistar大鼠,采用双盲法随机分为正常对照组8只、假手术组8只、缺血再灌注组64只,缺血再灌注组分为2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d8个时间点,每个时间点8只,其中4只用于Nogo-A检测,另外4只用于胰岛素样神经生长因子受体的检测。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注动物模型,假手术组不插尼龙线,正常对照组不做任何处理。采用免疫组织化学方法检测脑组织Nogo-A与胰岛素样神经生长因子受体在神经细胞中的表达。结果:80只大鼠均进入结果分析。①Nogo-A蛋白表达:正常对照组及假手术组皮质、海马及纹状体区凋亡细胞呈基础表达。缺血再灌注6～12h皮质区及纹状体区Nogo-A表达达高峰,海马区表达明显增加。缺血再灌注24h均开始下降。缺血再灌注48h～3d皮质区及纹状体区均二次达高峰,海马区表达恒定。缺血再灌注7～14d均降至基础水平。缺血再灌注各组Nogo-A蛋白表达均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。②胰岛素样神经生长因子受体蛋白表达:正常对照组及假手术组在皮质、海马及纹状体区阳性细胞呈基础表达。缺血再灌注24h达高峰,48h恒定表达,3～14d仍维持高值表达。缺血再灌注各组胰岛素样神经生长因子受体蛋白表达均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后,大鼠脑海马、皮质、纹状体等区域Nogo-A与胰岛素样神经生长因子受体表达均增加。胰岛素样生长因子受体表达增加与损伤程度呈正相关,脑轻度损伤时胰岛素样生长因子受体表达仅限于大脑皮质区,重度损伤时弥漫整个海马及纹状体区。     

大鼠坐骨神经损伤对脊髓原蛋白转化酶Furin及脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察大鼠坐骨神经损伤对相应节段脊髓原蛋白转化酶Furin及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:20只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组5只和损伤组15只。采用钳夹法制备坐骨神经损伤模型,假手术组不造成坐骨神经损伤。取L5节段脊髓,通过蛋白印迹及免疫荧光观察Furin、BDNF的表达。结果:与假手术组相比,损伤组在损伤后第7天、第14天,BDNF和Furin差异有统计学意义(P0.05或0.01)。结论:Furin可能介导坐骨神经损伤后脊髓BDNF上调过程。     

E3B1基因在大鼠急性脊髓损伤中的表达变化研究

目的探讨E3BI基因在大鼠急性脊髓损伤中的表达变化及意义。方法Wistar大鼠75只，随机分为脊髓损伤后4、8、12、24h，2、3、7d以及正常对照组和假手术组（又分手术后4、8、12、24h，2、3、7d7个时相点）。采用RT—PCR、Westernblot和免疫组织化学染色法检测E3BI的表达。结果正常对照组、假手术组均检测到了少量E3BI的mRNA和蛋白表达，脊髓损伤组在伤后4h，E3BI的表达显著高于正常对照组和假手术组，于8h达高峰值，2d仍维持在高表达水平，而后开始下降，7d恢复至对照组水平。免疫组化E3BI阳性细胞主要位于神经元。结论急性髓脊损伤后E3BI的过度表达可能是其再生修复障碍的重要因素。     

大鼠腰、颈段脊髓神经元间联系的c-fos基因研究

目的：应用c-fos基因研究腰段和颈段脊髓神经元之间的联系。方法：成年雄性SD大鼠20只，钳夹左侧坐骨经神，灌注取材后行c-fos免疫组化染色。结果：在腰段L4-6脊髓中，钳夹诱发的c-fos基因表达均在钳夹同侧脊髓灰质内，脊髓灰质前角神经元和后角神经元中的c-fos基因表达明显增多，对照侧右侧脊髓中的神经元c-fos基因未见明显表达。在颈段C5-8脊髓中．双侧脊髓灰质前角中可见c-fos基因表达明显增多．双侧脊髓灰质后角中未见明显c-fos基因表达。结论：颈段脊髓和腰段脊髓神经元之间存在着神经纤维联系。     

颈部脊髓损伤对患者双下肢神经传导功能的影响

目的:观察颈部脊髓损伤(SCI)后双下肢周围神经传导功能的变化,并比较完全性颈部SCI和不完全性颈部SCI之间的差异。方法:分别检测20例完全性颈部SCI患者、20例不完全性颈部SCI患者以及20例正常成年男性的胫神经、腓总神经、腓肠神经、隐神经的神经传导潜伏期、波幅和传导速度。结果:(1)运动神经:完全性损伤组和不完全性损伤组的末端运动神经潜伏期(DML)延长、运动神经传导速度(MCV)降低,与正常组比较有显著性差异(P0.05),但其异常率都低于10%;完全性损伤组和不完全性损伤组的复合肌肉动作电位(CAMP)降低,与正常组比较有显著性差异(P0.05),其异常率都高于20%,且完全性损伤组CAMP异常率高于不完全性损伤组(P0.05)。(2)感觉神经:完全性损伤组和不完全性损伤组的感觉神经动作电位(SNAP)波幅降低、感觉神经传导速度(SNCV)降低,与正常组比较有显著性差异(P0.05),但其异常率为0。结论:颈部SCI患者双下肢运动神经存在轴索变性,完全性损伤比不完全性损伤更重,感觉神经无明显异常。     

急性脊髓损伤后差异蛋白的表达

背景：在质谱分析中,任何一种同位素标记相对和绝对定量试剂标记的不同样本中的同一蛋白质表现为相同的质荷比,而在串联质谱中,信号离子表现为不同质荷EL（114—121）的峰,因此可以分析得到相关蛋白质的定量信息。目的：建立大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织差异蛋白质谱,应用同位素标记相对和绝对定量技术联合LC．MS／MS质谱技术从分子水平来探索脊髓差异蛋白的表达情况。方法：取8只SD大鼠,参照Allen’s等方法建立大鼠急性脊髓损伤模型,随机分为脊髓损伤后0h组和8h组,每组各4只。损伤后取脊髓组织,用同位素标记相对和绝对定量技术分析大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织的差异蛋白质。结果与结论：共鉴定到了220个差异表达的蛋白,上调的差异蛋白数是116个,下调的差异蛋白有104个。其中相关神经再生的差异蛋白12个,其中上调的有7个,下调的有5个。提示实验中检测到的多种差异蛋白及表达明显的神经生长因子可能作为急性脊髓损伤的生物标记物或可能作为临床管理监测急性脊髓损伤的损伤进程、靶向治疗及评估疗效的有力证据。     

脊髓损伤患者双下肢神经肌肉的电生理特征

目的:采用神经传导测定及肌电图观察脊髓损伤(SCI)患者双下肢神经肌肉电生理变化,为脊髓损伤后双下肢神经肌肉功能判断提供依据。方法:19例脊髓损伤患者,采用常规神经传导检测方法测定双胫、腓总神经运动及感觉传导,分析末端潜伏期、动作电位波幅及传导速度。采用同心圆针电极检测双侧胫前肌、腓肠肌、股四头肌及L4—S1脊旁肌自发肌电活动(SA)。结果:①神经传导特征:94.7%患者运动传导异常,表现为单纯复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低、波幅降低伴潜伏期延长、动作电位缺失三种类型;15.8%的患者同时伴有感觉传导异常,表现为波幅降低、传导速度减慢或动作电位缺失;②胫神经:单纯运动传导异常占47.4%,运动与感觉传导均异常占10.5%;运动传导均表现为双侧异常(动作电位缺失、波幅减低和/或潜伏期延长);感觉传导表现为单侧传导速度减慢和/或波幅降低;③腓总神经:单纯运动异常占78.9%,运动与感觉均受累为15.8%;运动传导双侧异常为84.2%(动作电位缺失和/或波幅降低),单侧异常为10.5%(波幅降低和/或潜伏期延长);感觉传导异常为双侧或单侧动作电位缺失、传导速度降低和波幅降低(15.8%);④胸腰段SCI的胫、腓神经运动传导异常显著高于颈段SCI(腓神经为100%:85.7%,胫神经为66.7%:42.9%)。⑤肌肉自发电活动:所有患者双下肢肌肉及脊旁肌均见不同程度的自发电活动,包括纤颤电位、正锐波。结论:脊髓损伤后双下肢电生理主要表现为运动神经轴索性损害及肌肉异常自发电活动,肌肉异常自发电活动与下肢周围神经电生理改变无关;胸腰段脊髓损伤下肢周围神经传导异常比例高于颈段脊髓损伤。     

嗅神经鞘细胞移植修复成鼠半横断胸髓损伤

目的:观察嗅神经鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)移植对脊髓轴突再生及神经功能恢复的促进作用。方法:将分离、培养3W的SD大鼠OECs,移植于12只成年SD大鼠胸10水平左侧半横断脊髓两断端;12只对照动物只注入等量DMEM;移植后6个月行下肢功能评价、运动诱发电位(MEP)检测、组织学和免疫组化检查。结果:实验组及对照组动物存活率均为83.4％。实验组9只(9/10)动物下肢功能有不同程度的改善,其中3只可以主动攀登;上述9只动物左下肢可记录到MEP;组织学检查见宿主再生轴突长人断端间组织,周围有髓鞘碱性蛋白阳性物质存在。对照组中2只(2/10)下肢功能稍改善,并能记录到MEP;组织学检查见轴突变性,瘢痕形成,无轴突再生。结论:OECs日移植后可在脊髓中产生髓鞘样物质,促进宿主脊髓轴突再生及神经功能部分恢复。     

成年大鼠急性压迫性脊髓损伤模型音猬因子的表达

背景：在神经系统的发育中,音猬因子信号通路的主要作用为诱导整个中枢神经系统形成背腹两侧分区,当这一信号通路受到破坏时,将导致整个中枢神经系统腹侧表型神经元的完全丧失。目的：制造成年大鼠急性压迫性脊髓损伤模型,检测脊髓急性压迫性损伤后与发育相关的重要分子音猬因子的表达,探讨其在神经再生过程中所发挥的作用。方法：将30只同龄SD大鼠置入后路压迫装置,制作成急性压迫性脊髓损伤模型。随机分为椎板钻孔组5只和急性脊髓损伤组25只。应用原位杂交检测方法,分别于脊髓损伤后1,3,5,7,14 d对损伤区行音猬因子mRNA检测。结果与结论：脊髓损伤后7 d,音猬因子表达水平达到最大值,在损伤区至远端10 mm处的灰质和白质中都有表达。音猬因子在室管膜细胞的表达明显低于在灰质和白质中的表达;其在室管膜区域的表达仅限于损伤区域周围5 mm的范围内,分布范围明显小于在灰质和白质中的表达。提示激活急性压迫性脊髓损伤模型音猬因子的表达,可能和损伤脊髓神经的再生有关。     

胫神经和腓总神经损伤修复后相应脊髓节段神经元细胞Bcl-2、Bax蛋白表达差异的实验研究

目的比较大鼠下肢同一平面胫神经、腓总神经损伤修复后相应脊髓节段神经元细胞Bcl-2、Bax蛋白表达差异。方法雄性SD大鼠90只随机分为3组:A组为对照组,B组为胫神经切断缝合组,C组为腓总神经切断缝合组。分别于术后1、3、7、14、28 d取大鼠L4~6节段脊髓进行HE染色,计算脊髓前角运动神经元数量,采用免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达差异,并计算Bcl-2/Bax比值。结果 A组术后脊髓组织未见明显异常,B、C组术后可见脊髓组织结构紊乱,神经元细胞水肿、坏死。术后1、3、7、14 d,B、C组脊髓前角运动神经元数目均小于A组(P0.01)。术后3、7、14、28 d,B组脊髓前角运动神经元数目显著多于C组(P0.01)。B、C组Bcl-2蛋白表达出下降后上升的趋势,分别于术后3、7 d下降至低谷;B、C组Bax蛋白表达呈现出先上升后下降趋势,均于术后3 d上升至高峰;B、C组Bcl-2/Bax比值呈现出先下降后上升趋势,术后3、7、14、28 d,B组Bcl-2/Bax比值显著高于C组(P0.01)。结论大鼠下肢同一平面胫神经和腓总神经损伤后都会导致近端脊髓神经元细胞出现凋亡,但是和腓总神经损伤相比,胫神经损伤后对近端神经元退变死亡的影响较小。     

肋间神经植入损伤侧脊髓的电生理改变

目的通过神经示踪方法(MEP)和脊髓电生理(SEP)检测探讨该方法对脊髓损伤修复的可行性,客观评价其价值。方法本实验共设3组:A组(正常对照组)、B组(制作成脊髓半切损害模型将肋间神经植入缺损的脊髓处)、C组(在脊髓半切损害模型的脊髓缺损处植入可吸收的明胶海绵)。结果B组经移植重建后,示踪剂注射处显色显示沿神经束向远、近端顺向和逆向运输,并以顺向显色较为明显。3个月后引MEP和SEP测定。B组与C组相比较,脊髓电生理功能有明显改善,其潜伏期和波幅均有不同程度的恢复。统计学处理(P<0.01)。结论纵观脊髓损伤肋间神经移植不仅可诱导和促进脊髓再生,而且再生的轴突可沿着肋间神经桥延伸到较远的距离。MEP和SEP在此方面可起到较为客观的评价作用。     

持续性脊髓压迫对脊髓损伤程度的影响

目的 探讨脊髓损伤(SCI)后脊髓压迫时间对损伤程度的影响。方法 以大脑皮层诱发电位(CSEP)和不同压迫时间为参数,自行设计一种犬的运动—静止压迫型SCI模型,选择T13为损伤中心,压迫脊髓,当 CSEP波幅下降达基础值的 50%时,维持静止压迫。将28只犬随机分为A、B、C、D 4组,A、B、C组脊髓分别受压30 min、90 min和180 min,D组为对照组,观察各组动物的组织病理学、影像学和行为学变化。结果 损伤组脊髓组织学均有损害,MRI显示损害程度随脊髓受压时间的延长逐渐加重( P<0.01);至术后28 d,各损伤组动物后肢功能均有恢复,BBB分级评分法评估组间有显著性差异( P <0.05)。结论 SCI后持续性脊髓压迫能加重损伤程度,应尽早解除脊髓压迫。     

周围神经损伤晚期修复后脊髓后角P物质和降钙素基因相关肽变化的定量研究

目的探讨周围神经损伤晚期修复后脊髓后角内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)变化,以反映脊髓后角的功能状态。方法新西兰兔16只腓总神经切断1年后修复,术后1,3,5月取腰骶段脊髓,切片作SP、CGRP免疫组化染色。采用计算机图像分析对后角内SP、CGRP含量进行定量分析研究。结果失神经1年后,脊髓后角内SP、CGRP含量分别为正常的70%和86%。腓总神经晚期修复后,后角内SP、CGRP先丧失,随后逐步恢复,至术后5月,后角内SP、CGRP含量接近正常。结论周围神经损伤晚期修复后,脊髓后角有再生表现,从神经肽角度证明晚期神经损伤有修复价值。