益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动存活时间的效应观察

目的:通过中药复方制剂益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动的实验研究,探讨中药制剂对小鼠存活时间及相关生化指标的变化。方法:将小鼠分为5组,分别观察力竭低温游泳运动存活时间及血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)及益寿康乐液的作用。结果:发现口服益寿康乐液后小鼠存活时间明显延长,大中剂量组分别为(15.1±1.2)min和(10.5±2.2)min(t=17.91,4.16,P<0.01);而CK和LDH指数大,中剂量组均有不同程度降低,分别为(513±84)nmol/s和(610±92)nmol/s(t=7.07,3.48,P<0.01)和(419±79)nmol/s,(506±66)nmol/s(t=7.18,4.82,P<0.01)。结论:小鼠力竭低温游泳运动引起的氧化应激损伤,肌肉疲劳,给予一定剂量的益寿康乐液,可缓解或减轻损伤,有提高小鼠的耐力运动,减轻疲劳的作用。     

益寿康乐液对大鼠去势后交配能力及性腺指数的作用

目的：通过中药复方制剂益寿康乐液对大鼠去势后交配能力的实验研究，探讨益寿康乐液与生殖有关变化的关系。方法：实验大鼠按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为7组，每组又分为六七个小组，分别观察其去势后性腺指数，交配能力及阴茎勃起潜伏期的差异。结果：去势大鼠精囊、前列腺指数，去势模型组为52．1&;#177;7．5，益寿康乐液3．5g／kg组为67．4&;#177;18．6(P&;lt;0．01，t=8．03，2．41)；提肛肌指数，去势模型组为92．1&;#177;18．7，益寿康乐液组为118．1&;#177;22．4(P&;lt;0．01，t=9．13，2．87)，增加雄性大鼠捕捉次数和射精次数。结论：益寿康乐液可明显促进性腺发育，提高交配能力，缩短阴茎勃起潜伏期。     

施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：采用D—半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型，分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力；用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性：用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量、结果：D—半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长[（44．91&;#177;12.86)s]、正确次数明显降低[(2．58&;#177;1．87)次／d]，与正常对照组[(28．11&;#177;12．75)s，（4．33&;#177;1．72)次／d]相比，差异有显著性意义（t=3．694，t=3．258，P&;lt;0．01)。应用施普善6周后，其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低[(28．06&;#177;13．06)，(27．85&;#177;13．21)s]，正确次数明显增加(4．58&;#177;1．66)，(4．63&;#177;1．81)次／d]，与D—半乳糖组相比，差异均有显著性意义(t=3．574，3．508；t=3．416，3．349，P&;lt;0．01)；并能显著提高脑组织中SOD的活性[(30232．38&;#177;5133．53)，(29653．26&;#177;4878．64)nkat]，降低丙二醛含量[(630．00&;#177;59．40)，(626．74&;#177;49．68)nmol／g]，与D—糖组[(22892．74&;#177;4540．07)nkat，(749．69&;#177;92．80)nmol／g]相比，差异均有显著性意义(t=3．418，3．277；t=3．168，3．337，P&;lt;0．01)。结论：施普善能明显的改善D—糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力，提高脑组织中SOD的活性，降低丙二醛的含量。     

力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的：研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制，为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法：将Wistar大鼠70只，随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物，测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基，并观察心肌组织病理性变化。结果：大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性[(23．20&;#177;14．11)，(3．94&;#177;2．25)，(5．11&;#177;1．20)μkat／L]明显高于空白对照组[(3．72&;#177;2．04)，(0．74&;#177;0．39)，(2．76&;#177;1．90)μkat／L](t=4．3206．4．4358，3．3096，P&;lt;0．01)；血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2．7973-6．3741，P&;lt;0．05～0．01)；心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较，差异也有显著性意义(t=3．4551-5．0690，P&;lt;0．01)；心肌组织受损。结论：力竭性运动后，机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤，氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法：实验于2002-09／2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只，随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;，力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死，同时亦将安静组处死，迅速取心室肌组织，观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A：和超氧化物歧化酶的活性。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性：力竭运动组显著高于安静组[(21．12&;#177;2．66)μmol／g，(13．68&;#177;2．90)μmol／g；(31．66&;#177;4．83)μmol／g(16．83&;#177;4．45)μmol／g；(1792．44&;#177;145.48)μkat／g，(604．09&;#177;53．04)μkat／g，q=16．97，10．54，39．21，P&;lt;0．01]，螺旋藻力竭运动组[(17．40&;#177;1．38)μmol／g，(20．74&;#177;4．01)μmol／g，(1040.75&;#177;59．81)μkat／g]显著低于力竭运动组(q=451，7．76，24.80，P&;lt;0．01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性：力竭运动组明显低于安静组[(306．09&;#177;9444)μkat／g／g，(474．29&;#177;．2750)μkat／g，q=22.86,P&;lt;0．01]。螺旋藻力竭运动组[(372．60&;#177;19．61)μkat／g明显高于力竭运动组(q=22．86,P&;lt;0．01)。结论：力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高，超氧化物歧化酶活性下降，造成心肌线粒体和心肌的损伤；螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌，抗运动性损伤的作用。     

补阳还五汤中单味药有效部位重组的药理作用

目的：比较补阳还五汤中单味中药的有效部位重组液(B液)与补阳还五汤复方水煎液(A液)的药理作用，同时探讨补阳还五汤治疗半身不遂的作用机制。方法：本文采用凝血酶原时间、凝血时间和小鼠断头后张口喘气时间等3个药理指标，研究补阳还五汤用传统的水煎制备的A液和单味中药分别提取有效部位后重组的B液，分别进行上述药理指标的比较研究。结果：A液和B液对凝血酶原时间[A液：高剂量组(16．65&;#177;0．54)s，中剂量组(17．27&;#177;0．64)s，低剂量组(15．80&;#177;0．88)s；B液：高剂量组（23．50&;#177;2．84)s，中剂量组(24．74&;#177;2．41)s，低剂量组(24．63&;#177;3．29)s]、凝血时间[A液：高剂量组(41．06&;#177;3．25)s。中剂量组(50．93&;#177;14．77)s，低剂量组(50．79&;#177;15．83)s；B液：高剂量组(45．07&;#177;4．37)s，中剂量组(56．40&;#177;8．78)s，低剂量组(53．98&;#177;12．41)s]和小鼠断头后张口喘气时间[A液：高剂量组(24．91&;#177;0．60)s，中剂量组(24．69&;#177;0．58)s，低剂量组(23．83&;#177;0．80)s；B液：高剂量组(24．59&;#177;0．60)s，中剂量组(24．89&;#177;0．45)s，低剂量组(24．56&;#177;0．48)s]，均有明显的延长作用，与对照组比差异有显著意义(t=2．259～13．463，P&;lt;0．05～P&;lt;0．01)，而且B液的作用比A液明显(t=2．265～9.479，P&;lt;0．05～P&;lt;0.01]。结论：①补阳还五汤单味中药有效部位重组液的药理作用比复方水煎液强。②提示补阳还五汤治疗中风后遗症的作用机制，可能与其改善血液流变学和提高大脑耐缺氧能力有关。     

七月七胶囊对负重游泳小鼠的抗疲劳作用

目的：研究七月七胶囊的抗疲劳作用。方法：实验选用昆明种小鼠192只，体质量18-22g，雌雄各半。按体质量随机分为对照组(给予蒸馏水)和七月七胶囊大、中、小剂量组[给予七月七胶囊83，166，249mg／(kg&;#183;d)]。采用小鼠负重游泳实验以及测定血清尿素氮含量、血乳酸水平和肝糖原含量为指标，以判断七月七胶囊的抗疲劳效应。结果：七月七胶囊大、中、小剂量组小鼠的游泳时间[(1176．7&;#177;773．1)，(1197．3&;#177;755．4)，(1100．3&;#177;542．8)s]明显比对照组[(540．7&;#177;390．5)s]长(t=2．54，2．90，P&;lt;0．05，0．01)；运动后血清尿素氮、血乳酸水平明显低于对照组(t=2．2～3．3，P&;lt;0．05～0．01)；小鼠肝糖原含量明显高于对照组(t=3．6,P&;lt;0．01)。结论：七月七胶囊具有缓解疲劳功能。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

亚力克对小鼠脑损伤后脂质过氧化及能量代谢能力的影响

目的：ALEC(亚力克)是由a-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)，并研究ALEC对小鼠脑损伤后丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及三磷酸腺苷酶(ATPase)和唾液酸(SA)的影响。方法：70只昆明种小鼠，单纯随机分为6组：对照组(n=11)，生理盐水(NS)组(n=11)，氟苯桂嗪(Nimodipine)组(n=12)，ALEC高、中、低(HALEC,MALEC。LALEC)组(每组12只)。除对照组外，其余各组给予腹腔注射NS．Nimodipine和不同剂量ALEC后进行持续缺氧处理，造成急性持续性缺氧脑损伤模型，检测各组小鼠脑组织中MDA，SA及NO含量和ATPpase活性。结果：小鼠经持续低氧处理后，脑组织中MDA[(4．06&;#177;0．37)nmol／L]和NO[(0．69&;#177;0．09)nmol／L]含量与对照组比[(2．27&;#177;0．27)nmol／g，(1.39&;#177;0．23)nmol／L]明显升高(t=l.20，0．95，P&;lt;0．05-0．01)，而Ca^2+-ATPase(42&;#177;64)nmol／s，Na^+／K^+-ATPase(256&;#177;69)nmol／s，Mg^+-ATVase(192&;#177;103)nmol／s，SA(0．094&;#177;0．010)nmol／mg售量与对照组[(539&;#177;136),(619&;#177;111),(51l&;#177;117)nmol／s，(0．156&;#177;0．017)nmol／mg]比明显降低(t=8．9,9．7，4．1，5．4，P&;lt;0．01)。HALEC组可使MDA(2．65&;#177;0．48)nmol／g和NO(1．36&;#177;0．19)ttmol／L含量降低，使Na^+／K^+-ATPase(422&;#177;89)nmol／s．Ca^-ATPase(450&;#177;56)nmol／s，Mg^2+-ATPase(431&;#177;86)nmol／s和SA(0．159&;#177;0．013)含量增高。结论：ALEC可一定程度上减少脑损伤时脂质过氧化物发生，增强持续性低氧脑损伤时的能量代谢能力。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。