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1.
杨夕平 《临床和实验医学杂志》2008,7(12):192-192
2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,具有双重病理机制,即胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病患者发生发展的始终,β细胞功能缺陷是发生的必要条件,而β细胞功能衰竭又是糖尿病病情逐渐加重的驱动力量。持续性高血糖为诱发和加重胰岛素β细胞功能衰竭的最主要因素,还可进一步增加胰岛素抵抗。研究表明,血糖控制良好的患者可以逆转β细胞功能损伤,甚至可以使β细胞功能得到不同程度的改善。 相似文献
2.
那格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病 总被引:1,自引:0,他引:1
2型糖尿病患者B细胞功能下降,胰岛素分泌不足,早期应用胰岛素可保护和恢复B细胞功能,但并非只有胰岛素才可减低糖毒性,改善胰岛素分泌,任何方法只要能有效降低血糖,纠正高血糖毒性都有可能显著改善B细胞分泌功能,每天多次胰岛素注射患者依从性差,综合社会经济效益低;磺脲类药物原发或继发失效是临床常见问题,对此类患者我们应用那格列奈联合甘精胰岛素每日1次注射,取得了与每日多次胰岛素注射相似的治疗效果,报告如下: 相似文献
3.
强化血糖控制2~4周对改善初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的对照研究 总被引:2,自引:1,他引:2
胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理改变机制,而这些又与高血糖的毒性作用和脂毒性密切相关。目前认为早期胰岛素强化治疗可有效控制血糖,减轻高血糖的毒性作用,胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗可随之改善,以后的血糖控制可更为容易。本研究对江阴市人民医院内分泌科住院初发2型糖尿病患者应用胰岛素泵观察其对β细胞早期相及延迟相的恢复情况。 相似文献
4.
王冰洁 《中国临床保健杂志》2009,12(5):541-543
胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病和病程中的重要环节,而糖尿病血管并发症是糖尿病患者的主要死因。糖尿病发病早期,胰岛β细胞功能损害是可逆的,解除高血糖毒性,改善早期胰岛素分泌缺陷,保护胰岛功能成为糖尿病治疗重点。近年的研究表明慢性炎症可能与胰岛素抵抗并进而发展为糖尿病有关。罗格列酮作为胰岛素增敏剂已广泛地应用于2型糖尿病的治疗, 相似文献
5.
2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,在2型糖尿病患者中,通过持续皮下胰岛素输注(CSⅡ,胰岛素泵治疗)以及用胰岛素类似物来模拟生理性胰岛素第一时相分泌,提供持续24小时基础输注量及餐前给予追加释放量,可在短期内获得理想的血糖控制,有效控制餐后高血糖和高胰岛素血症,逆转高血糖的某些毒性作用。 相似文献
6.
2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷.尽快纠正病人的高血糖状态有利于保护残存的β细胞功能,也可缩短病人的住院天数,减轻经济负担.现将26例接受胰岛素泵强化治疗的2型糖尿病病人的血糖控制结果报告如下. 相似文献
7.
《实用临床医药杂志》2016,(3)
正糖尿病是一组因胰岛素分泌缺陷或作用缺陷导致糖、脂肪和蛋白质代谢异常,以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病[1]。2型糖尿病(T2DM)作为糖尿病主要类型(占90%~95%),主要与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相关[2]。目前,胰岛素注射联合非促泌剂能有效控制血糖,但患者β细胞胰岛分泌功能会随着病程进展逐渐减退,且大剂量胰岛素使用也存在增加低血糖、体质量的风险[3]。磺脲类药物属于促胰岛素分泌制剂,其 相似文献
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9.
目的:探讨2型糖尿病兼痰瘀患者与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系。方法:42例2型糖尿病患者,其中糖尿病兼痰证11例,兼瘀证10例,兼痰瘀证9例,无痰瘀兼证12例,进行空腹血糖、空腹血胰岛素、糖化血红蛋白测定,同时测量身高、体重,计算体重指数,并以稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果:2型糖尿病兼痰瘀证患者HOMA-IR显著增高,HOMA-IS显著降低。结论:2型糖尿病兼痰瘀患者存在明显胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能缺陷。 相似文献
10.
叶山东 《中国临床保健杂志》2003,6(2):143-147
2型糖尿病是一种由遗传和环境因素共同促发的复杂病 ,占糖尿病患者总数的 90 %左右。其发病机制主要涉及胰岛素抵抗 (组织或细胞对胰岛素介导的葡萄糖利用的降低 )和胰岛 β细胞的胰岛素分泌缺陷。其治疗比较复杂 ,本文就如何合理治疗 2型糖尿病进行简要介绍 ,重点介绍药物治疗。1 2型糖尿病的治疗目的或需求2型糖尿病的治疗目的不仅在于控制血糖 ,其目标应包括 :全面控制代谢紊乱包括良好控制血糖、理想降低血压和纠正脂代谢异常 ;改善胰岛素抵抗增强胰岛素的作用 ;保护 /提高胰岛 β细胞功能 ;降低心脑血管、微血管 (主要包括视网膜病变… 相似文献
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12.
糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的以胰岛素分泌相对或绝对不足、慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征[1]。临床医学表现为老年人胰岛功能减退,胰岛B细胞减少,并延迟对胰岛素的释放,细胞膜上胰岛素受体减少,对胰岛素的敏感性下降,使糖尿病成为老年人群中的常见病[2]。随着我国老龄化人口的增加,老年糖尿病患病人数逐年增加,老年糖 相似文献
13.
初发2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病.其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终,β细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件,而β细胞功能逐渐衰竭又是糖尿病病情逐渐进展的驱动力量。持续性高血糖为诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最重要因素,还可进一步增加胰岛素抵抗。这 相似文献
14.
糖尿病(DM)是一种因胰岛素分泌不足及胰岛β细胞功能缺陷引起的临床综合征,包括1型和2型糖尿病。胰岛素是由胰岛β细胞产生和分泌,在调节机体糖、脂肪和蛋白质三大物质代谢方面具有重要作用,是维持血糖在正常水平的主要激素之一。 相似文献
15.
中西医结合治疗2型糖尿病45例疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
2型糖尿病是由多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,是由于体内胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所引起。近年来,我们根据中医理论,采用中西医结合疗法治疗2型糖尿病取得了较好的疗效,报告如下。 相似文献
16.
1引言 长期以来,关于胰岛B细胞功能障碍(BD)及胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病发病中的作用,一直存在争议.近期的研究[1~3]认为,BD及IR是2型糖尿病病理生理中的两个核心和互相依存的缺陷,在不同的阶段两者的表现及影响各有差异.研究证实,2型糖尿病的高危人群,从糖耐量正常阶段到出现显性糖尿病阶段,一直存在IR,并伴有胰岛B细胞功能的逐步衰退. 当机体胰岛素敏感性下降时,胰岛B细胞代偿性兴奋,胰岛素分泌增加,掩盖了胰岛素缺乏的潜在倾向.此外,由于技术上的原因,如常规应用的放射免疫分析法(RIA)检测胰岛素,往往高估了2型糖尿病患者的实际胰岛素水平.因而,IR的问题似乎较为突出.20世纪80年代~90年代,有关2型糖尿病发病机制的研究,以IR的研究占主导地位[1].近年,人们开始认识到2型糖尿病的发病机制并不那么简单,认为几乎没有单纯IR或BD的2型糖尿病病人[2].事实上两者是相互关联的,没有胰岛素分泌紊乱,就不可能发生高血糖.因此,胰岛B细胞是2型糖尿病问题的关键所在.因而,2型糖尿病BD的研究相应地受到极大的关注.本文主要对近年来2型糖尿病BD的相关研究作一论述. 相似文献
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2型糖尿病的主要病理生理特点是胰岛功能的分泌障碍和在肝脏、脂肪组织与骨骼肌中的胰岛素抵抗[1].国内外临床观察结果显示,2型糖尿病患者通过胰岛素治疗,可以解除高血糖患者的胰岛细胞毒性,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,有效地降低血糖,部分患者可得到临床缓解,即仅通过饮食控制,使血糖得到良好控制[2-3]. 相似文献
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糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷而引起,目前,认为糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因的综合征,与遗传、自身免疫及环境因素有关,从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达体内各组织器官的靶细胞,与特异性受体结合,引发细胞内物质代谢效应,整个过程中任何一个环节发生变异均可异致糖尿病。 相似文献
20.
糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷.而2型糖尿病早期β细胞功能的损害是可逆的,且部分初发的2型糖尿病患者通过短期胰岛素强化治疗,可以在停药后获得一段血糖接近正常的缓解期.作者自2010年6月至2011年7月采用胰岛素强化治疗初发2型糖尿病40例,取得较好效果.报道如下. 相似文献