老年人高血压患者脉压与左室肥厚的临床观察

目的探讨老年高血压患者脉压与左室肥厚的关系。方法选择150例老年高血压患者，均行24h动态血压监测，据平均脉压（ABPP）结果分为≥60mm Hg组和〈60mmHg组，采用多普勒超声心动图测量左室射血分数（LVEF），并计算左室质量（LVM）、相对室壁厚度（RWT）和左室质量指数（LVMI），将两组的临床资料进行分析。结果ABPP≥60mmHg组的LVMI、LVM及RWT的值均高于ABPP〈60mmHg组，LVEF则低于ABPP〈60mmHg组（P〈0．05）。两组发生室性心律失常、心力衰竭、心肌梗死的比例差异有统计学意义（P〈0．01）。结论老年人24h平均脉压增大与左室肥厚呈正相关，易发生室性心律失常、心力衰竭及心肌梗死，有一定的临床意义。     

高龄高血压患者动态脉压与心脏重构的关系

目的探讨高龄原发性高血压患者动态脉压与心脏重构的关系。方法入选高龄原发性高血压患者128例,按动态脉压分为动态脉压(MPP)≥60 mm Hg组(n=65)和动态脉压(MPP)<60 mm Hg组(n=63)。对超声心动图左室质量指数(LVMI)、左室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)等指标进行组间对比分析。结果 MPP≥60 mm Hg组左室质量指数、左室舒张末内径数值明显高于MPP<60 mm Hg组(n=63),左室射血分数则降低(P<0.05)。结论动态脉压增高是导致高龄高血压患者心脏重构的重要原因之一。     

老年高血压患者动态血压变化与左室肥厚的关系

目的 探讨老年高血压患者动态血压变化与左心室肥厚的关系.方法 采用超声心动图检查患者心脏,将结果分成左心室肥厚组(LVH)和非左心室肥厚组(NLVH),对两组患者动态血压检测结果进行组间对照,并对相关数据与左室质量指数(LVMI)进行相关性分析.结果 ①左室肥厚组收缩压、舒张压、脉压水平均明显高于非左室肥厚组,尤以收缩压明显;②左室肥厚组昼夜节律变化消失或减弱者较非左室肥厚组明显增多.结论 老年高血压患者动态收缩压、舒张压及脉压水平与左心室肥厚具有正相关,同时血压的昼夜节律变化对左心室肥厚具有重要影响.     

动态脉压对原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响

目的：通过监测原发性高血压患者24h动态血压,探讨其对颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响及相互关系.方法：选择2003-10/2004-12在泸州医学院附属医院心血管内科就诊且初诊为原发性高血压患者193例.行24 h动态血压监测获取相应血流动力学参数（包括脉压）,利用超声技术检测颈动脉内膜中层厚度及左室舒张末期内径、室间隔厚度及左室后壁厚度,根据相关公式求取左室重量指数;根据24 h脉压的不同分为三组：24 h脉压＜40mmHg组;40mmHg≤24h脉压＜60mmHg组;24h脉压≥60mmHg组.比较3组左室重量及左室重量指数;根据左室重量指数分为左室肥厚组和非左室肥厚组,比较两组间血压参数及内膜中层厚度的差异;并就内膜中层厚度、左室重量指数和脉压的各项参数作相关性分析.结果：纳入193例患者均进入结果分析.[1]原发性高血压患者年龄越大,脉压越高,尤以60岁以后明显.[2]左室内膜中层厚度比较：24 h脉压≥60 mm Hg组明显高于40 mm Hg≤24 h脉压＜60 mm Hg组[（1.06&;#177;0.02、0.94&;#177;0.07）mm,（P＜0.001）];左室肥厚组明显高于非左室肥厚组[（0.97&;#177;0.08）,（0.86&;#177;0.05）mm,（P=0.000）].[3]左室重量指数比较：24 h脉压≥60mm Hg组明显高于24 h脉压＜40 mm Hg组[（138.54&;#177;29.46、109.75&;#177;15.8）g/m^2,（P＜0.001）].[4]夜间脉压下降率比较：左室肥厚组明显低于非左室肥厚组[（3.42%,11.44%）,P=0.002].[5]相关性分析显示：全天脉压、白昼脉压、夜间脉压与内膜中层厚度及左室重量指数间均有较好的相关性,尤其以夜间脉压与二者的相关性最好.结论：原发性高血压患者动态脉压随年龄增长而增大,其血管的损害与心脏损害在早期是同步的,在由动态血压监测所获得的所有血流动力学参数中,以脉压（尤其是夜间脉压）及其昼夜节律改变对早期动脉硬化及早期心室重构的影响最为重要.     

动态脉压对原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响

目的:通过监测原发性高血压患者24h动态血压,探讨其对颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响及相互关系。方法:选择2003-10/2004-12在泸州医学院附属医院心血管内科就诊且初诊为原发性高血压患者193例。行24h动态血压监测获取相应血流动力学参数(包括脉压),利用超声技术检测颈动脉内膜中层厚度及左室舒张末期内径、室间隔厚度及左室后壁厚度,根据相关公式求取左室重量指数;根据24h脉压的不同分为三组:24h脉压<40mmHg组;40mmHg≤24h脉压<60mmHg组;24h脉压≥60mmHg组。比较3组左室重量及左室重量指数;根据左室重量指数分为左室肥厚组和非左室肥厚组,比较两组间血压参数及内膜中层厚度的差异;并就内膜中层厚度、左室重量指数和脉压的各项参数作相关性分析。结果:纳入193例患者均进入结果分析。①原发性高血压患者年龄越大,脉压越高,尤以60岁以后明显。②左室内膜中层厚度比较:24h脉压≥60mmHg组明显高于40mmHg≤24h脉压<60mmHg组犤(1.06±0.02、0.94±0.07)mm,(P<0.001)犦;左室肥厚组明显高于非左室肥厚组犤(0.97±0.08),(0.86±0.05)mm,(P=0.000)犦。③左室重量指数比较:24h脉压≥60mmHg组明显高于24h脉压<40mmHg组犤(138.54±29.46、109.75±15.8)g/m2,(P<0.001)犦。④夜间脉压下降率比较:左室肥厚组明显低于非左室肥厚组犤(3.42%,11.44%),P=0.002犦。⑤相关性分析显示:全天脉压、白昼脉压、夜间脉压与内膜中层厚度及左室重量指数间均有较好的相关性,尤其以夜间脉压与二者的相关性最好。结论:原发性高血压患者动态脉压随年龄增长而增大,其血管的损害与心脏损害在早期是同步的,在由动态血压监测所获得的所有血流动力学参数中,以脉压(尤其是夜间脉压)及其昼夜节律改变对早期动脉硬化及早期心室重构的影响最为重要。     

老年高血压患者血压晨峰与内皮功能、心脏重构关系的研究

目的:通过检测动态血压、内皮细胞合成和分泌的血管活性物质及心脏结构,探讨老年高血压患者血压晨峰与内皮功能、心脏重构的关系。方法:将60例老年高血压患者按血压晨峰程度是否>50 mm Hg分为2组,A组血压晨峰≥50 mm Hg(33例),B组血压晨峰<50 mm Hg(27例)。所有受试者采用硝酸还原酶法,放射免疫法分别测定血清一氧化氮、内皮素含量,并进行超声心动图检查。结果:A组血清一氧化氮含量较B组低(P<0.05),血清内皮素含量较B组高(P<0.05);左心室肥厚发生率,左心房内径增大发生率较B组高(P<0.05)。结论:老年高血压患者血压晨峰程度与内皮功能损伤程度、心脏重构密切相关。     

高血压病患者脉压与左室肥厚关系的探讨

目的:探讨高血压患者脉压增大与左室肥厚的关系。方法:174例60岁以上的高血压患者测定其收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、彩色多普勒超声检查仪测定舒张末期室间隔厚度(VSTd)、舒张末期左室内径(LVIDd)、舒张末期左室后壁厚度(PWTd),分析左室肥厚与脉压的关系。结果:随着脉压的增加,左室重量指数逐渐增加,左室肥厚程度的增加差异亦有显著性,P<0.01。当脉压相同,平均血压(MBP)<113mmHg与≥113mmHg两组进行比较,左室重量指数差异均无显著性。MBP≥113mmHg组的SBP、DBP均高于MBP<113mmHg组,两者差异有显著性。结论:左室肥厚不仅与SBP、DBP有关,而且与脉压有关,脉压是心血管事件的独立预测因子。     

老年收缩期高血压患者动态血压指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常关系初探

目的:探讨老年收缩期高血压患者的血压各项指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常的相关性。方法:对45例临床上已确诊有左心室肥大、心肌缺血的老年收缩期高血压患者(观察组)和36例老年单纯收缩期高血压患者(对照组)进行动态血压(ABPM)和动态心电图(DCG)同步检测。结果:与对照组比较,观察组ABPM多项指标:即24h、白昼、夜间平均收缩压,血压负荷值,脉压增高,昼夜节律减弱或消失,2组间比较差异有显著性(P<0.05)。DCG:室性心律失常、心房颤动发生率明显高于对照组。结论:老年收缩期高血压患者ABPM多项指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常有相关性。     

老年原发性高血压患者动态脉压与颈动脉重构、粥样硬化及心律失常的关系

目的探讨老年原发性高血压患者动态脉压与颈动脉重构、粥样硬化及心律失常的关系。方法51例老年原发性高血压患者按动态脉压分为脉压>60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组25例和脉压40~60 mm Hg组26例,入选者做24小时动态心电图,应用超声检测颈动脉结构、功能及粥样斑块。结果脉压>60 mm Hg组与脉压40~60 mm Hg组的颈总动脉内膜中层厚度为(0.94±0.15)mm vs(0.76±0.11)mm、颈动脉分叉处内膜中层厚度为(1.46±0.32)mm vs(0.94±0.21)mm,颈动脉僵硬度为(3 007.3±1 022.4)vs(1 724.3±672.7),脉压>60mm Hg组明显升高(P<0.01或P<0.05),颈动脉扩张性为(0.12±0.08)vs(0.29±0.09),及紧张度为(2.31±1.03)vs(4.82±1.18),脉压>60 mm Hg组下降(P<0.05或P<0.01),颈动脉粥样斑块发生率为(23/25,92%vs13/26,50%)、心律失常发生率为(16/25,68%vs 10/26,38.46%),脉压>60 mm Hg组升高(P<0.01或P<0.05)。直线相关分析显示:颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度与脉压呈正相关(r分别为0.789、0.752、0.596,P<0.01或P<0.05)。颈动脉紧张度及颈动脉扩张性与脉压呈负相关(r别为-0.626、-0.598,P<0.05)。结论老年原发性高血压患者颈动脉重构与脉压增高有关;脉压升高,颈动脉粥样斑块及心律失常发生率增加。     

持续不卧床腹膜透析患者中不同血压表型与左心室肥厚患病率之间的关系研究

目的探讨持续不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)患者中不同的血压表型与左心室肥厚的患病率之间的关系及对左心室心肌重构的影响。方法选择127例CAPD患者,根据诊室测量的肱动脉血压将患者分为4组:正常血压组(46例):收缩压(SBP)140mmHg(1mm Hg=0.133kPa)且舒张压(DBP)90mm Hg;孤立收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH)组(42例):SBP≥140mm Hg且DBP90mm Hg;双期高血压(systolic/diastolic hypertension,SDH)组(39例):SBP≥140mm Hg且DBP≥90mm Hg;孤立舒张期高血压(isolated diastolichypertension,IDH)组(0例):SBP140mm Hg且DBP≥90mm Hg。收集患者基本资料、血生化检查资料,并采用超声心动图检查评估3组患者的心脏形态功能及血流动力学指标,包括左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI,身高2.7标化的LVM)、左心室肥厚(LVH)患病率、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张期早晚期二尖瓣口血流频谱(E峰、A峰、E/A)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、心每搏输出量(SV)、心每搏指数(SI)、总外周阻力(TPR)和总外周血管阻力指数(TPRI)等,并将血压表型、体质量指数(BMI)、性别、透析龄、血肌酐(SCr)、TPRI等纳入左心室肥厚的可能危险因素进行多因素logistics回归分析。结果 3组间基本资料、血脂状态、贫血状况差异均无统计学意义(P0.05);SBP、DBP、平均动脉压(MAP)、脉压(PP),SDH组ISH组正常血压组(P0.01),LVM、LVMI在ISH组和SDH组均高于正常血压组(P0.05);LVH的患病率在ISH组为76.2%,在SDH组为71.8%,均高于正常血压组(50.0%,P0.05)。LVEF、LVFS,SDH组和ISH组均低于正常血压组(P0.01)。LVEDD和LVESD在SDH组和ISH组高于正常血压组(P0.01),E峰在3组间无差异,而A峰在SDH组低于ISH组(P0.01),E/A在SDH组高于ISH组及正常组(P0.01);TPR和TPRI在SDH组高于ISH组和正常血压组。多因素logistics回归分析显示,ISH组和SDH组患LVH的风险分别是正常血压组的2.01倍和1.74倍;女性患LVH的风险是男性的1.36倍;透析龄每增加一个月患LVH的风险增加0.03倍。结论 CAPD患者中,高血压表型是左心室肥厚的独立危险因素,SDH表型患者外周血管阻力较高,左心室舒张功能减低明显,而ISH表型患者LVH患病率和危险度较高,因此高血压不同表型对心血管损伤机制可能存在差异,其中ISH压型对心脏重构的影响较大,LVH患病危险度较高。     

老年单纯收缩期高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系

目的：研究老年单纯收缩期高血压患者血压变异性与左心室肥厚（LVHC）的关系,。方法：对31例老年收缩期高血压患者和24例老年正常血压组,分别进行动态血压测定,计算出平均血压、24小时、白天、夜间收缩压和舒张压变异性,超声心动图测量左室内径、室间厚度、左室后壁厚度、计算出左室重量指数（LVMI）。结果：老年收缩期高血压组血压变异性,LVM和LVMI大于老年正常血压组,结论血压变异性和平均血压水平与左室肥厚有关。     

高龄老年高血压患者长时血压变异性与靶器官损害的关系

目的:探讨高龄老年高血压患者长时血压变异性(Blood Pressure Variability,BPV)与靶器官损害的关系。方法:采用回顾性病例分析研究,选取2015年10月~2016年10月于我中心住院的高龄老年高血压患者共98例,连续7 d测量血压,以收缩压(SBP)值的标准差作为长时BPV的量化指标,将研究对象分为两组:即BPV≥8.80 mm Hg组、BPV<8.80 mm Hg组,收集患者的临床资料进行分析,探讨高龄老年高血压患者长时BPV与靶器官损害的关系。结果:长时BPV≥8.80 mm Hg组脑卒中患病率、尿蛋白阳性率、SBP、左心室肥厚率、颈动脉内-中膜厚度(IMT)均高于BPV<8.80 mm Hg组(P<0.05);BPV≥8.80 mm Hg组与BPV<8.80 mm Hg组在性别、年龄、糖尿病患病率、饮酒率、吸烟率、高血压病程、BMI、FBG、TG、TC、LDL-c、HDL-c等指标方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);对影响IMT的各因素行多元线性回归分析显示,BPV、LDL-c、HDL-c与IMT显著相关(P<0.05)。结论:高龄老年高血压患者长时BPV与靶器官损害紧密相关,具有很好的心脑血管病预测价值,应当重视对长时BPV的评估。     

代谢综合征对中老年原发性高血压患者左心室影响的临床观察

目的 探讨代谢综合征(MS)对中老年原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)的影响.方法 选择门诊中老年EH患者76例,测定其血压、血脂、血糖等,计算体质指数(BMI).分为单纯高血压组(EH组)及高血压并发MS组(HMS组),用彩色多普勒超声诊断仪,利用二维超声心动图检测室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末期内径(LVDd),计算出左心室心肌重量指数(LVMI).选择健康人30例作为对照组.结果 EH组IVS、LVPW、LVDd、LVMI、LVH发生率高于对照组(均P＜0.05).HMS组的IVS、LVPW、LVM、LVMI及LVH发生率高于对照组,亦显著高于EH组(均P＜0.01).结论 高血压患者如并发代谢综合征,LVH则更明显.     

缬沙坦对高血压患者左心室壁厚度和舒张功能的影响

目的观察缬沙坦的降压效果,及其对左心室壁厚度和舒张功能的影响。方法对55例高血压患者使用缬沙坦降压治疗6个月,观察其降压效果及对左心室功能影响。结果治疗6个月后患者血压明显下降,收缩压平均下降27.7 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压平均下降16.4 mm Hg,左心室壁厚度及左心室舒张末期内径也明显下降。结论缬沙坦降压效果较好,且不良反应轻微,并可逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能。     

高血压患者心律失常与24小时动态脉压的相关性研究

目的 探讨原发性高血压患者心律失常与24 h动态脉压(PP)的相关性.方法 随机选择原发性高血压患者106例,同时行动态血压与动态心电图检查,以PP＜60 mm Hg(A组,52例),PP≥60 mm Hg(B组,54例)分为2组,对其进行分析.结果 脉压增加主要因收缩压增加所致;随脉压增加,收缩压负荷增加,复杂性、恶性心律失常的发生率也明显增加.结论 原发性高血压患者心律失常与脉压有关,临床治疗中要注意缩小脉压,并将脉压作为评价高血压危险度和降压效果的重要指标.     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关性分析

目的 探讨原发性高血压血压变异性与左室肥厚的相关性.方法 60例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,同时选择30例血压正常患者为对照组,对3组进行动态血压和超声心动图监测.结果 高血压LVH组与非LVH组或健康组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P＜0.05),非高血压LVH组与非LVH组或对照组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P＜0.05).血压变异性和左心室肥厚质量指标相关性好.结论 原发性高血压血压变异性与左室肥厚关系密切,血压变异性增大对左室肥厚的风险性预测有较好的参考价值.     

血清胱抑素C与老年高血压患者左室肥厚、慢性心力衰竭的关系

目的分析老年高血压患者血清胱抑素C(Cys C)与左室肥厚、慢性心力衰竭的关系。方法纳入老年原发性高血压患者160例,依据超声心动图是否存在左室肥厚以及是否合并慢性心力衰竭,将其分为对照组(单纯原发性高血压组)80例、左室肥厚组48例、左室肥厚伴慢性心衰组32例。测定三组血清Cys C及血浆脑钠肽(BNP)水平,并分析血清Cys C与左室肥厚、心力衰竭指标的相关性。结果对照组、左室肥厚组、左室肥厚伴慢性心衰组患者舒张压比较差异无统计学意义(P 0. 05),但收缩压依次升高,且血清Cys C、BNP水平依次显著升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。同时对照组、左室肥厚组、左室肥厚伴慢性心衰组左室舒张末期内径(LVDD)、室间隔厚度(IVS)、左室后厚度(LVPW)各指标依次显著增加,LVEF依次显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。相关性分析显示老年高血压患者血清Cys C水平与收缩压、LVDD、IVS、LVPW、BNP呈正相关,与LVEF呈负相关(P 0. 05)。结论老年高血压病患者血清Cys C浓度与左室肥厚、慢性心力衰竭具有显著的相关性。     

不同形态血压晨峰对老年人脑梗死、左心室肥厚以及颈动脉内膜增厚的影响

目的探讨老年原发性高血压患者不同形态血压晨峰(MBPS)对脑梗死(CI)、左心室肥厚(LVH)以及对颈动脉内膜增厚(IMT)的影响。方法对320例老年原发性高血压患者进行24 h动态血压监测(ABPM)、头颅CT、头颅MR、头颅DSA和超声心动图检查以及颈动脉超声,将MBPS值≥35 mm Hg的119例患者入选为MBPS研究对象,根据其血压形态,分为勺型晨峰组76例(超勺型7例及勺型69例)、非勺型晨峰组43例(反勺型3例及非勺型40例),分别对各组患者的血脂、血糖等生化指标,以及脑梗死、左室肥厚、双侧颈动脉内膜等进行分析。结果 (1)勺型晨峰组与非勺型晨峰组之间的临床指标组间差异无统计学意义(P0.05);(2)非勺型晨峰组脑梗死发病率、左心室肥厚检出率、颈动脉内膜增厚检出率高于勺型晨峰组(P0.05)。结论老年性高血压非勺型血压晨峰患者脑梗死发生率明显高于勺型血压晨峰患者,更易引起左室肥厚和颈动脉硬化。     

70岁以上老年高血压合并腔隙性脑梗死患者动态血压特征

目的 探讨70岁以上老年高血压合并腔隙性脑梗死患者的动态血压特征.方法 所有患者均行头颅磁共振成像(MRI)检查;采用无创性携带式动态血压监测仪,对30例高血压伴有腔隙性脑梗死的患者及28例不伴有腔隙性脑梗死的高血压患者(对照组)进行动态血压监测.结果 腔隙性脑梗死组24小时收缩压、夜间收缩压、24小时脉压、日间脉压及夜间脉压显著高于对照组,分别为(124.2±10.1)mm Hg vs(117.3±10.9)mm Hg,(125.2±11.5)mm Hg vs(114.4±15.4)mm Hg,(50.2±7.0)mm Hg vs(44.9±7.7)mm Hg,(50.2±7.2)mm Hg vs(46.0±7.1)mm Hg,(51.4±7.9)mm Hg vs(43.8±9.6)mm Hg(均P＜0.05);腔隙性脑梗死组非勺型血压的发生率(93.3%)高于对照组(64.3%),差异有统计学意义.结论 收缩压尤其是夜间收缩压升高,脉压差增大,有可能是老年高血压患者发生腔隙性脑梗死的重要危险因素;合并腔隙性脑梗死的老年原发性高血压患者出现更高比例的血压调节机制紊乱.     

贝那普利与左氨氯地平联合治疗对高血压左心室肥厚患者心功能和尿微量白蛋白的影响

目的 观察贝那普利与左氨氯地平联合治疗对高血压左心室肥厚和尿微量白蛋白的疗效.方法 选择高血压并左心室肥厚及有尿微量白蛋白的患者90例,随机分为3组,分别给予贝那普利、左氨氯地平及贝那普利联合左氨氯地平治疗,于受试前、后分别测定血压及二维彩色B超,检测室间隔厚度(IVS),左心室后壁厚度(LVPW),左心室舒张末内径(LVDd),E/A,左心室射血分数(LVEF)和左心室质量指数(LVMI),同时测定尿微量白蛋白、血清尿素氮和肌酐.结果 3组在受试2周后与治疗前相比,血压均开始下降,联合治疗组降压疗效与贝那普利组、左氨氯地平组比较差异有统计学意义(P<0.05).3组治疗24周IVS、LVPW和LVMI较治疗前明显降低(均P<0.01),LVEF和E/A升高(均P<0.01).3组治疗4周后尿微量白蛋白都有所下降,其中联合治疗组明显降低(P<0.01).联合治疗组随用药时间的延长,尿微量白蛋白不断降低,24周后明显优于贝那普利组、左氨氯地平组(P<0.01).结论 贝那普利与左氨氯地平联合治疗有良好的降压作用,并且能逆转左心室肥厚,降低尿微量白蛋白及血清尿素氮和肌酐.