吸入性过敏患者血清中一氧化氮合酶及其亚型的测定及意义

目的 探讨吸入性过敏患者血清中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其亚型包括诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和结构型一氧化氮合酶(construtive NOS,cNOS)的表达及意义.方法 化学比色法测定36例吸入性过敏患者及30例健康人血清中NOS及iNOS的水平并比较二者之间的差异.结果 NOS在吸入性过敏患者为38.30±6.31 U/ml,高于健康人27.65±4.35 U/ml(P<0.05),cNOS在两组(分别为22.99±5.34 U/ml,14.10±3.19 U/ml)间有显著性差异(P<0.05),iNOS则在两组(分别为14.50±3.77 U/ml,14.34±2.02 U/ml)比较无显著性差异(P>0.05).结论 吸入性过敏患者血清中NOS表达增加,且主要是cNOS,提示cNOS-NO通路在吸入性过敏病变过程中有一定的意义.     

一氧化氮合酶（NOS）与心血管疾病

在人体内,一氧化氮合酶（NO synthetase,NOS）催化左旋精氨酸（L—Arg）生成一氧化氮（NO）。这一生化过程,称为左旋精氨酸、一氧化氮通路（L—arginine—NO Pathway）。NOS分为两型、三种,两型即原生型（也称结构型）NOS（constitutive NOS,cNOS）和诱生型NOS（inducible NOS,iNOS）,     

脊髓损伤后两种结构型一氧化氮合酶基因表达的变化

目的探讨大鼠脊髓损伤后两种结构型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA表达的变化.方法以Nystrom方法建立大鼠脊髓压迫伤模型,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织神经型及诱导型NOS(nNOS,eNOS)mRNA的表达情况.结果脊髓压迫伤后nNOSmRNA及eNOSmRNA表达均增强,伤后6h达到高峰,eNOSmRNA表达增强更明显.结论脊髓损伤后结构型NOSmRNA的表达主要在伤后早期增强,不同的结构型NOSmRNA表达增强的程度不同.     

辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑一氧化氮合酶水平的影响

目的 :探讨辛伐他汀对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)保护作用的机制。方法 :选用 7日龄Sprague -Dawley大鼠 72只 ,随机分成假手术组、生理盐水对照组和辛伐他汀治疗组。制成缺氧缺血性脑病 (HIE)模型后于 0、12、2 4、48、72h及 7天处死大鼠 ,测定脑组织一氧化氮合酶 (NOS)各型活性 ,并与假手术组及生理盐水对照组测定结果比较。结果 :0小时HIE组结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性明显高于正常对照组 ,辛伐他汀组 2 4、48、72h诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)及 72hcNOS活性显著低于对照组。结论 :辛伐他汀对缺氧缺血性脑病的保护作用可能与调节NOS的活性有一定关系。     

罗痛定对脑缺血/再灌注损伤大鼠器官组织一氧化氮合酶的影响

目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组分别于再灌注2、6、12、24和48h处死大鼠,测定肺、肝、肾组织不同类型NOS活性。结果I/R损伤组总NOS（tNOS）活性于再灌注2、12和24h均较假手术组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,尤以12h时上升最显著（P均〈0.01）;2h时以结构型NOS（cNOS）活性上升为主（P均〈0.05）;12h时以诱生型NOS（iNOS）活性上升为主（P均〈0.01）,至24h仍较高（P均〈0.05）,48h时基本接近假手术组水平。与I/R损伤组比较,罗痛定治疗组各组织cNOS活性在2h时上升更显著（P均〈0.05）,iNOS在12h以后明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论在脑I/R损伤不同阶段肺、肝、肾组织中不同类型NOS活性不同,发挥作用不同;罗痛定可以通过调节不同类型NOS活性减轻组织损伤。     

脑缺血再灌注损伤过程中一氧化氮合酶的表达

背景:一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)是一氧化氮(nitric oxide,NO)合成的关键因素,由于NO在体内易与氧和血红蛋白等物质结合而迅速失活,不易准确定量测定。因此,测定NOS活性是深入研究NO在脑缺血再灌注损伤发病机制的重要环节。目的:研究脑内不同类型NOS在脑缺血再灌注损伤过程中的作用。设计:随机对照的动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。选择成年健康雄性Wistar大鼠28只,清洁级,体质量220~260g,由山东大学实验动物中心提供。按随机数字表法分为假手术组和脑缺血组,假手术组4只,脑缺血组24只。脑缺血组又分为缺血1h再灌注6h,12h,1d,3d,7d,14d6个时间点,其中每个时间点4只。方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。应用免疫组织化学技术检测脑缺血再灌注后不同时间点脑内不同类型NOS的表达。主要观察指标:①甲苯胺蓝染色的两组神经细胞;②脑缺血组大鼠脑内神经元型NOS(neuronalNOS,nNOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)在不同时间点的表达和分布。结果:①脑缺血组损伤区神经细胞出现核固缩、细胞碎片等,各时间点间细胞差异无显著性。②再灌注后6h脑内神经细胞即出现nNOS,eNOS和iNOS表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,脑组织神经元细胞不同类型NOS表达的区域一致,主要在皮质和纹状体区。脑内nNOS和iNOS于再灌注12h~7d保持较高的表达水平,而eNOS于再灌注6h~3d保持较高水平,持续时间短,升高和降低时间均早于nNOS和iNOS;但3种NOS均于再灌注1d到达表达高峰。3种NOS在皮质区和纹状体区的表达变化趋势基本一致。结论:脑缺血再灌注损伤后eNOS高表达时间较早,持续时间短,而nNOS和iNOS高表达时间稍迟,持续时间长。     

一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤后神经传导功能的影响

目的：观察诱导型和神经型一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤大鼠神经传导功能恢复的影响。方法：实验于2003-04/05在南方医科大学动物实验中心完成。选取清洁级雄性SD大鼠40只，随机分为损伤对照组、氨基胍组、7-硝基吲唑组和正常对照组，每组10只。制备脊髓压迫伤模型，氨基胍和7-硝基吲唑剂量均为100mg／（kg&;#183;次），氨基胍给药时间为伤前1h、伤后8，24，36h4次，7-硝基吲唑给药时间为伤前30min和伤后4h共2次，均为腹腔注射。给药24h后每组随机选取4只动物采用双缩脲法测定检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。其余动物4周后用电生理学（体感诱发电位和运动诱发电位检测）和核磁共振和动物行为学（动物行为学进行BBB评分观察最高21分，最低0分）等指标评价神经功能的恢复情况。。结果：各组实验动物完成全部实验，无脱落。均进入结果分析。①正常组织中即存在一氧化氮含量和一氧化氮合酶，损伤后呈升高趋势，以损伤对照组最明显，与其他3组相比差异明显（P〈0．05）。7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮合酶活性下降，前者作用明显高于后者（P〈0．05）；7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮含量下降，氨基胍组强于7-硝基吲唑组。②7-硝基吲唑组和氨基胍组动作电位较损伤对照组有明显恢复，而损伤对照组则基本没有明确的波形出现；7-硝基吲唑组和氨基胍组及正常对照组潜伏期和振幅比损伤对照组有明显差异俨〈0．05）；7-硝基吲唑组和氨基胍组两组之间比较则差异不明显。损伤后体感诱发电位基本没有明显恢复。，③伤后MRI信号（T2）均存在不同程度的改变，如脊髓的前后径变窄，信号强度增高等，伤段脊髓组织存在广泛的变性和纤维化，正常信号连续性中断，尤以损伤对照组组最明显，而治疗组则表现有比较连续的信号。④氨基胍组和7-硝基吲唑组与损伤对照组相比，BBB评分结果明显提高，而以前者作用更加明显，并与正常对照组的差异不明显。结论：①氨基胍和7-硝基吲唑均可以降低组织中一氧化氮的含量，并抑制一氧化氮合酶活性，对神经传导功能的恢复前者优于后者。②脊髓损伤后应用一氧化氮合酶抑制剂可以使伤后神经功能得到改善，氨基胍的作用更明显，提示诱导型一氧化氮合酶活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织nNOS、iNOS的表达

目的：观察神经元型一氧化氮合酶（nNOS)及诱导型一氧化氮合酶（iNOS)存急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静式吸入2000－2500ppm CO 40-50min以建立实验性急性CO中毒大鼠动物模型,采用冰冻切片技术,运用免疫组织化学SABC方法,分别检测急性CO中毒大鼠中毒后即刻,1h,3h,6,12h,1d,3d,7d各时点nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：C炽毒后1h大脑皮质及海马CA1区nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：CO中毒中1h大脑皮质及海马CA1区nNOS阳性细胞明显增多（P＜0．01）,3h后下降恢复正常;iNOS阳性细胞于CO中毒中3h明显增多,6h达高峰,12h后缓慢下降（P＜0．01）,至3d基本恢复正常,结论：急性CO中毒可致大鼠大脑皮质及海马CA1区nNOS与iNOS阳性细胞数增多,iNOS的变化较nNOS表现出延迟趋势;活性增强的NOS尤其是iNOS尤其是iNOS可能骖与了解性CO中毒所致迟发性脑损伤。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质一氧化氮合酶的影响

目的：研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：30只雄性C57 BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15d、45d、90d，观察两组小鼠大脑皮质NOS数的改变。结果：MCAO后15d，两组皮质缺血侧、正常侧NOS阳性细胞数差异无显著性意义（t=2．1，0．2，P〉0．05）。45d，运动组比对照组在皮质正常侧NOS阳性细胞数显著增高（t=3．55，P〈0．05），缺血侧差异无显著性意义（t=0．26，P〉0．05）。90d，运动组与对照组比较，NOS阳性细胞计数在正常侧皮质均差异有显著性意义（P〈0．01），而缺血侧各组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：运动训练可增加小鼠MCAO后大脑正常侧皮层NOS阳性细胞的数量，对脑的可塑性有一定促讲作用.     

大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达及动态改变

目的：探讨大鼠急性脊髓损伤后不同时段髓内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态表达。方法：36只SD大鼠抽签法随机分组，任选一组作为对照。采用Allen法制作急性脊髓损伤模型，在损伤后2，6，12，24，48h等时段，以反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)分析：iNOS mRNA表达。在脊髓损伤后24h，用免疫组化方法分析iNOS在脊髓不同类型神经细胞中的表达与分布，并以比色法测定脊髓损伤后血清NOS及一氧化氮的含量。结果：脊髓损伤后，神经元、星形细胞和小胶质中均可见iNOS表达，以神经元表达为主。脊髓损伤后2h可见iNOS表达0．56&;#177;0．02，24h达高峰1．20&;#177;0．05，48h开始降低0．70&;#177;0．06。血清中NOS及一氧化氮的动态改变与损伤组织iNOS mRNA变化趋势相一致。结论：研究资料提示脊髓损伤后脊髓内iNOS表达增高，过量产生的一氧化氮加重了继发性脊髓损伤。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

护理干预对提高中风患者生活质量的效果观察

目的探讨提高中风患者生活质量的护理方法。方法将50例中风患者随机分为对照组23例和实验组27例,对照组给予针灸内科常规护理,实验组在此基础上给予心理护理和康复训练。结果两组患者治疗护理后日常生活活动(ADL)能力和贝克抑郁量表(BDI)评分均有好转,但实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论实施针对性心理护理和康复训练可明显提高中风患者的治疗效果。     

胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据

目的评价胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据,以及纳入系统评价的临床随机对照试验（RCT）的方法学质量。方法检索Cochrane Library数据库（2009年第4期）中有关胰腺癌治疗的系统评价,并运用RewMan5.0.21对所纳入研究的偏倚进行评估。结果共检索到胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的系统评价、放化疗治疗不能手术的进展期胰腺癌的系统评价共2篇系统评价,共纳入79个RCT。依照Cochrane协作网推荐的质量评价方法,对所纳入RCT的偏倚进行评估,表明均存在不同程度的偏倚,方法学质量普遍较低。结论 Cochrane系统评价是公认的最高质量的研究证据,但目前缺少足够强度的证据来支持胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的疗效。其他治疗手段的疗效如胰腺癌围手术期的营养支持治疗等还需要通过进一步的完成系统评价来评估。建议推行临床试验透明化,实施临床试验注册制度以及按照CONSORT声明严格规范RCT的报告,以便于总结胰腺癌治疗的临床证据。