蝮蛇伤患者血清酶学及C反应蛋白变化的临床研究

目的分析蝮蛇伤患者血清酶学及C反应蛋白(CRP)的变化对疾病的病情和预后估计的意义。方法按患者入院时中毒的程度分为轻型、重型、危重型,比较各型之间血清酶及CRP水平;根据SIRS诊断标准将患者分为SIRS组和非SIRS组,比较两组之间血清酶及CRP水平;根据MODS诊断标准将患者分为MODS组和非MODS组,比较两组之间血清酶及CRP水平。结果重型、危重型患者血清酶及CRP水平与轻型比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001);SIRS组血清酶及CRP水平与非SIRS组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);MODS组血清酶及CRP水平与非MODS组比较差异有统计学意义(P<0.05);SIRS组MODS的发生率明显高于非SIRS组(χ~2=19.73,P<0.001)。结论蝮蛇伤患者病情程度越重,其血清酶学及CRP水平升高越明显;蝮蛇伤患者并发SIRS时,血清CRP水平升高越明显,MODS发生率越高,病情越严重;蝮蛇伤患者血清酶学水平与SIRS、MODS的发生关系密切。     

蝮蛇伤患者外周血肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6的变化及临床意义

目的 检测蝮蛇伤患者外周血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达,探讨其临床意义.方法 80例蝮蛇伤患者按照入院时的病情严重程度分为轻型、重型、危重型;根据多器官功能障碍综合征(MODS)诊断标准分为MODS组和非MODS组;根据抗蝮蛇毒血清干预的时间分为干预前组、干预后6 h组、干预后24 h组.所有患者均于入院后未做任何处理前和注射抗蝮蛇毒血清后6、24 h三个时相点采血收集标本,采用ELISA法检测外周血清TNF-α和IL-6并分析.选取同期30例健康人群为对照组.结果蝮蛇伤患者血清TNF-α和IL-6水平均为危重型最高,对照组最低,且对照组、轻型组、重型组、危重型组两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);MODS组与非MODS组比较差异均有统计学意义(P<0.01);干预前组、干预后6 h组、干预后24 h组两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论蝮蛇伤患者病情越_重,其血清TNF-α、IL-6水平越高;蝮蛇伤患者并发MODS与TNF-α和IL-6密切相关;抗蝮蛇毒血清可以通过中和游离毒素,避免炎症进一步加重.     

多发伤患者外周血单个核细胞NF-κB活性变化及乌司他丁的保护作用

目的 探讨多发伤患者早期外周血单个核细胞NF-κB活性变化及乌司他丁的保护作用.方法 收集2008-01~2010-05急诊收治20～55岁的多发伤患者,将入选的多发伤患者随机分为多发伤对照组、乌司他丁治疗组.乌司他丁治疗组在创伤后12 h内开始给予乌司他丁治疗,20万U溶于100 mL生理盐水中静脉注射,以后每8 h 1次,连续7 d.采集患者在入院时(0)、第1天、第2天、第3天、第4天及第7天外周静脉血.测定外周血单个核细胞NF-κB活性及血清TNF-α、IL-1、IL-6浓度.分析比较不同组患者实验室指标和临床指标的差异.结果 多发伤患者创伤后第1天(24 h)外周血单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、TNF-α浓度均最高,随后逐渐降低,至第3天(72 h)后降至正常.乌司他丁治疗组单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、TNF-α浓度均较对照组降低,但差异无统计学意义.多发伤患者SIRS平均持续(10±3.5)d,乌司他丁治疗组平均持续(7±3.1)d,两组比较差异有统计学意义(t=2.31,P=0.029).多发伤患者MODS平均持续(8.8±2.6)d,乌司他丁治疗组平均持续(5.6±2.7)d,两组差异有统计学意义(t=2.27,P=0.025).结论 多发伤患者早期单个核细胞NF-κB活性及血清前炎症细胞因子呈一过性升高.乌司他丁能缩短多发伤患者SIRS、MODS持续时间,但未发现能显著降低外周血单个核细胞NF-κB活性.     

蝮蛇伤患者血清酶学变化的临床研究

目的 观察70例蝮蛇咬伤患者血清酶学-丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）水平的变化，探讨其与蝮蛇伤病情严重程度，及与SIRS、MODS发生的关系，分析蝮蛇伤患者血清酶学的变化对疾病的病情及预后估计的意义。方法 根据毒蛇咬伤的临床分型及严重程度评分标准，按患者入院时中毒的程度设轻型、重型、危重型，比较各型之间血清酶水平的差异性；根据ACCP／SCCM提出的SIRS诊断标准，将患者分为SIRS组与非SIRS组，比较两组之间血清酶水平的差异性；根据MODS诊断标准，将患者分为MODS组与非MODS组，比较两组之间血清酶水平的差异性。结果 轻型、重型、危重型患者血清酶结果，与轻型比较有显著性差异（P〈0．05）；MODS组与非MODS组血清酶比较存在显著性差异（P〈0．05）；SIRS组MODS的发生率明显高于非SIRS组，SIRS组与非SIRS组MODS的发生率比较存在非常显著性差异（X^2=19．73，P〈0．001）。结论 蝮蛇咬伤患者病情程度越重，其血清酶学升高得越明显；蝮蛇咬伤患者血清酶学水平与SIRS、MODS的发生关系密切。     

核因子κB在多脏器功能障碍综合征发病机制及预后评估中的作用

目的 检测多脏器功能障碍综合征(MODS)患者外周血单核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)mRNA及NF-κB抑制因子(IκBα)mRNA的表达.探讨NF-κB的活性在评估MODS患者病情及预后中的作用.方法 收集30例MODS患者,按疾病的转归分为死亡和存活组.同期选取10例健康体检者作为对照组.应用逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测PBMC中NF-κB mRNA及IκBα mRNA的表达.结果 死亡组、存活组和对照组PBMC中NF-κB mRNA相对表达量分别为1.179±0.508、1.247±0.512和0.738±0.238,差异有统计学意义(P＜0.05).死亡组、存活组和对照组PBMC中IκBα mRNA相对表达量分别为0.875±0.451、1.372±0.743和1.966±0.666,差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).结论 活化的NF-κB参与了MODS的发生发展,而且其活化程度与患者的预后密切相关,NF-κB活性越高,患者预后越差.     

内毒素对大鼠淋巴细胞表达TLR4及NF-κB与分泌IL-6的影响

目的研究内毒素干预离体大鼠淋巴细胞后TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的表达及IL-6分泌的变化,探讨淋巴细胞在全身炎症反应综合征(SIRS)发生及进展中的作用机制。方法制备健康雄性Wistar大鼠脾脏淋巴细胞,培养至对数期,随机分为对照组和实验组。对照组不做处理。实验组加入不等量内毒素,调整浓度为低浓度组(10 ng/ml)、高浓度组(100 ng/ml),培养3、6、12 h。RT-PCR技术检测TLR4及NF-κB的mRNA表达水平,ELISA技术测定IL-6的分泌量。结果干预3 h后,低浓度组:TLR4及NF-κB的mRNA表达与对照组比较无显著差异(P>0.05),IL-6的分泌与对照相比差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度组:TLR4 mRNA的表达及IL-6的分泌与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κB的mRNA表达与对照组比较无显著差异(P>0.05)。干预6、12 h后,低、高浓度组:TLR4及NF-κB的mRNA表达与IL-6的分泌分别与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,TLR4及NF-κB的mRNA表达水平及IL-6的分泌量随时间延长增加。结论内毒素能刺激大鼠淋巴细胞高表达TLR4、NF-κB及分泌包括IL-6在内的各种细胞因子与炎症介质,促进SIRS的发生及发展。     

单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)和单核细胞中核因子-κB(NF-κB)水平的表达及与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 52例T2DM患者根据眼底检查结果 分为无视网膜病变组(B组,n=36)和有视网膜病变组(C组,n=16).采用流式细胞仪计数法分析外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平并与健康查体者(A组,20例)进行比较.结果 (1)与A组比较,B组和c组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平均显著增高(均P<0.01);与B组比较,C组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平进一步明显增高(均P<0.01).(2)相关性分析:单核细胞NF-κB表达与MCP-1表达呈显著正相关(r=0.949,P<0.01);单核细胞NF-κB与HbA1c、TG、尿酸(UA)、尿白蛋白排泄率(UAER)均呈正相关(r值分别为0.533、0.305、0.295、0.682,均P<0.05).结论 T2DM患者外周血单核细胞上MCP-1和单核细胞中NF-κB水平表达增强,尤其是DR患者,提示MCP-1和NF-κB可能参与DR的发生发展.     

HSP70与不稳定性心绞痛患者外周血单核细胞TLR4信号通路活化的相关性研究

[目的]探讨热休克蛋白70(HSP70)与不稳定性心绞痛(UAP)患者外周血单核细胞TLR4信号通路活化的相关性.[方法]选取2014年12月至2016年3月在本科收治的30例UAP患者及30例稳定性心绞痛(SAP)患者的临床资料,将其分为UAP组及SAP组.同时选择同期本院收治的30例因胸痛疑似急性冠脉综合征(ACS)患者作为对照组,后经冠脉造影显示冠脉正常者.通过ELISA检测各组患者外周血清HSP70水平及单核细胞胞核蛋白NF-κB p65水平,采用流式细胞术检测各组患者外周血单核细胞TLR4表达,并将各组参数两两进行相关性分析.[结果]UAP组患者HSP70水平、单核细胞TLR4阳性表达率与单核细胞胞核蛋白NF-κBp65水平均高于SAP和对照组,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);SAP组外周血单核细胞TLR4阳性表达率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).UAP组患者外周血清HSP70水平与单核细胞TLR4阳性表达率及胞核蛋白NF-κB p65均具有显著相关性(P＜0.05),其单核细胞TLR4阳性表达率与胞核蛋白NF-κB p65具有显著相关性(P＜0.05);SAP组、对照组,上述指标两两间无显著相关性(P＞0.05).[结论]HSP70可能通过单核细胞TLR4受体参与了UAP患者外周血单核细胞TLR4信号通路的活化.     

腹腔镜下腹腔灌洗引流对重症急性胰腺炎全身炎症反应的影响

目的:探讨腹腔镜下置管腹腔灌洗引流(LPLD)对重症急性胰腺炎(SAP)全身炎症反应的影响.方法:37例SAP患者按入院先后顺序随机分为内科组和LPLD组.检测并比较两组治疗前后0、1、3、7、10 d外周血内毒素、TNF-α、IL-lβ、IL-6的浓度及单核细胞NF-κB的活性.结果:第0天 LPLD组内毒素、TNF-α、IL-lβ、IL-6浓度及单核细胞NF-κB活性与内科组比较无显著差异;术后第10天,LPLD组内毒素、TNF-α、IL-lβ、IL-6浓度及单核细胞NF-κB活性分别为(1.64±0.13)pg/mL、(114.13±15.12)pg/mL、(80.17±18.06)pg/mL、(56.43±12.24)pg/mL、(68.2±1.7)%.上述指标与内科组比较均有显著下降(P<0.01 or P<0.05).结论:LPLD能明显减轻内毒素血症,减低NF-κB活性及细胞因子浓度,有效地减轻SAP患者的炎症反应.     

全身炎症反应综合征81例血糖监测的临床意义

目的:通过监测全身炎症反应综合征(SIRS)患者血糖水平观察应激性高血糖(SHG)的发生率及多器官功能障碍综合征(MODS)发生情况.方法:我院收治的81例非糖尿病SIRS,按SIRS诊断标准将其分为SIRS 2组19例,SIRS 3组28例,SIRS 4组34例.81例按入院时血糖水平分为A、B、C 3组,A组35例,B组27例,C组19例.观察MODS发生情况.结果:81例中46例发生SHG,SIRS 2组、SIRS 3组、SIRS 4组的发生率分别为21.05%、53.57%、79.41%,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).SIRS病情越重胰岛素用量越大,81例应用胰岛素3～9天,用量为30～70 U/d;A、B、C 3组的病死丰分别为14.29%、37.07%、78.95%,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).血糖越高MODS的程度越严重.结论:在原发病基础上SIRS者SHG发生率越高,血糖越高器官功能不全或衰竭的脏器越多.病死率越高.     

创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织核转录因子-κB活性表达及抗菌药物的影响

目的探讨创伤弧菌(VV)脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性以及抗菌药物头孢哌酮钠联用乳酸左旋氧氟沙星对其的干预效应。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组)和VV脓毒症药物干预模型(AA组),使用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定各组大鼠肝组织NF-κB活性。结果正常大鼠肝组织NF-κB活性较低,VV组染菌2h的肝组织NF-κB活性即达到高峰,较NC组明显增高(P<0.05),后肝组织NF-κB活性逐渐减少,但VV组染菌6、9、12、16h肝组织NF-κB活性仍明显高于NC组(P<0.05)。AA组染菌后9、12h肝组织NF-κB活性仍显著高于NC组(P<0.05),后逐渐减低,染菌16h、36h、2周的肝组织NF-κB活性与NC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与相应时间点的VV组相比,AA组染菌9、12、16h的肝组织NF-κB活性明显降低(P<0.05)。结论创伤弧菌脓毒症早期肝组织NF-κB活性即达高峰,及早使用头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星可明显减低创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性。     

蝮蛇咬伤患者血小板计数与病情严重程度的关系及对预后的影响

目的观察蝮蛇咬伤患者血小板计数与病情严重程度的关系,同时分析其对病情预后的影响。方法将所有蝮蛇咬伤患者分为血小板正常组和血小板减少组。比较2组患者入院时谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Cr)、肌酸肌酶(CK)、氧合指数、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)等临床指标;比较2组患者全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率;治疗后观察2组患者预后情况。结果 2组患者入院时ALT、CK差异有统计学意义(P 0. 05);血小板减少组患者SIRS、MODS的发生率显著高于血小板正常组,差异有统计学意义(P 0. 05);血小板减少组患者预后较差,2组比较差异有统计学意义(P 0. 05)。结论血小板减少的蝮蛇咬伤患者病情相对较重,更易出现SIRS、MODS,疾病预后也较差。     

PKC／MAPK／NF—κB信号通路在低氧诱导大鼠单核细胞表达IL-1β中的作用

目的 研究PKC/MAPK/NF-κB信号通路在低氧诱导大鼠外周血单核细胞(peripheral blood monouclear cells, PBMCs)白细胞介素-1β(IL-1β)表达中的作用,探讨低氧与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征(MODSE)的肺启动机制奠定基础.方法 采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,分为低氧组和Chelerythrine 低氧组.Chelerythrine 低氧组于低氧前予10 μmol/L Chelerythrine预处理.然后两组细胞均于低氧条件下(3% O2, 5% CO2, 92% N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用PKC、MAPK活性检测试剂盒、电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)检测PKC、MAPK、NF-κB活性及IL-1β表达量.结果 低氧1～9 h,PKC、MAPK活性,NF-κB结合活性及IL-1β表达量显著高于正常对照组(P<0.01).低氧后1～24 h,PKC、MAPK活性、NF-κB结合活性与IL-1β mRNA表达水平间呈显著正相关(P<0.01～0.05).10 μmol/L Chelerythrine可显著抑制低氧诱导的PKC、MAPK、NF-κB活性升高和IL-1β表达.结论 低氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的PKC、MAPK活性及NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction, ARDS)时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.     

糖尿病视网膜病变与核因子-κB活性的关系

目的:探讨糖尿病患者外周血单核细胞中核因子-κB的活性与视网膜损害的关系。方法:应用凝胶电泳迁移率实验测定了46例糖尿病患者和15例健康正常人(正常对照组)外周血单核细胞中NF-κB的活性,并根据有无视网膜病变将糖尿病患者分为糖尿病无视网膜病变组和糖尿病视网膜病变组。结果:正常对照组、糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组NF-кB相对活性分别为15.79±3.64,26.94±6.47,57.62±8.35。与正常对照组(15例)比较,糖尿病无视网膜病变组(17例)、糖尿病视网膜病变组(29例)NF-кB活性显著增强(t=2.74,2.64;P<0.05),其中糖尿病视网膜病变组活性最高;糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组两组间NF-кB活性也有差别(t=2.09,P<0.05)。结论:糖尿病患者外周血单核细胞中NF-κB活性显著增强,尤其是伴有视网膜病变的患者,NF-κB与糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

心肺复苏患者血浆核因子κB的变化及乌司他丁的保护作用

目的观察心肺复苏后(CPR)全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的发生,探讨乌司他丁对炎症介质的干预作用。方法将CPR后存活>48h的40名患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组。于48h抽取外周血测定核因子κB(NFκB)的活性,白细胞介素6(IL6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的水平;并进行罹患SIRS的评估,检测患者重要脏器的功能,将两组结果进行比较。结果CPR后两组患者外周血NFκB的活性,IL6、TNFα的水平均高于正常人(P<0.05)。治疗组患者NFκB的活性,IL6、TNFα的水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗组患者SIRS的发生率仅20%,对照组SIRS的发生率为65%。治疗组患者肌酸激酶(CK),谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT)和肌肝(Cr)值明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能够有效地抑制CPR后机体炎症反应并保护患者重要脏器功能。     

乌司他丁基于高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子-κB通路对急性胃肠损伤家兔肠屏障功能保护机制

目的 探讨乌司他丁基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对严重多发伤并急性胃肠损伤家兔模型肠屏障功能保护机制.方法 40只家兔,平均分为4组,对照组(未建立严重多发伤并急性胃肠损伤),损伤组、药物对照组和干预组均建立严重多发伤并急性胃肠损伤模型.建模成功后药物对照组注射丙氨酰谷氨酰胺1.2 g/kg,干预组腹腔注射100000 U/kg的乌司他丁,8 h一次,连续7 d.其余家兔同部位注射等体积生理盐水.抽取静脉血检测肠黏膜屏障、炎症及应激指标,HE染色检测小肠病理形态,HMGB1、TLR4、NF-κB检测采用免疫印迹及聚合酶链式反应法.结果 损伤组肠脂肪酸结合蛋白、二胺氧化酶、D乳酸、降钙素原和C反应蛋白均高于对照组(P<0.05),药物对照组和干预组上述指标均低于损伤组,且干预组低于药物对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,损伤组丙二醛(MDA)升高,超氧化物岐化酶(SOD)降低;与损伤组比较,药物对照组和干预组MDA降低,SOD升高,差异均有统计学意义(P<0.05).各组家兔小肠组织中HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白及mRNA比较存在差异,损伤组HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白及mRNA高于对照组,与损伤组比较,药物对照组和干预组上述指标降低,且干预组低于药物对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁能够提高严重多发伤并急性胃肠损伤家兔模型肠屏障功能,改善炎症及应激,并具有浓度依赖性,其作用机制与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关.     

小潮气量通气对机械通气导致肺损伤及多器官功能衰竭中核因子-κB活性的影响

目的:探讨小潮气量通气对机械通气肺损伤导致多器官功能衰竭(MODS)的保护机制。方法:选用24只新西兰兔,制作机械通气相关性肺损伤(VILI)模型,将动物随机分3组,即正常组、传统潮气量组及小潮气量组,在造模结束后6h收集VILI的炎症反应标志物肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数及测定肺组织核蛋白核因子-!B(NF-κB)含量,VILI炎症损伤标志物BALF的蛋白含量、肺毛细血管通透指数、肺组织湿/干比和氧合指数,以及循环内皮细胞计数、肝肾功能等指标,同时检测外周血中NF-κB活性。结果:根据参考文献建立VILI兔模型,与正常组相比,小潮气量组的BALF中中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-κB含量、蛋白含量、肺毛细血管通透指数、肺组织湿/干比和氧合指数、循环内皮细胞计数、肝肾功能及外周血中NF-κB含量差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:小潮气量可以降低VILI导致MODS的发生率,可能与小潮气量能够降低NF-κB通路活化有关。     

全身炎性反应综合征患者血清C反应蛋白、白细胞介素6和D-二聚体的变化

目的探讨神经科并发全身炎性反应综合征(SIRS)的危重症患者血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和D-二聚体(D-Di)水平变化及其与多器官功能障碍综合征(MODS)和病死率的关系。方法将120例神经科危重症患者根据是否并发SIRS分为SIRS组(48例)和非SIRS组(72例),分别于发病24 h内及3 d、7 d晨起空腹抽取静脉血5 mL,测定血清CRP、IL-6、D-Di水平,并观察两组患者的MODS发生率和病死率。结果发病24 h内、3 d、7 d不同时间血清CRP,非SIRS组内比较差异无统计学意义(P0.05),但SIRS组内比较差异有统计学意义(P0.05);各时间点SIRS组血清CRP水平明显高于非SIRS组(P0.01)。SIRS组发病24 h内、3 d、7 d时血清IL-6明显高于非SIRS组(P0.05)。非SIRS组发病24 h内、3 d、7 d不同时间D-Di水平比较差异无统计学意义(P0.05),SIRS组内比较差异有统计学意义(P0.05);各时间点SIRS组D-Di水平明显高于非SIRS组(P0.01)。SIRS组MODS发生率明显高于非SIRS组(χ2=5.042,P0.05),SIRS组病死率明显高于非SIRS组(χ2=7.879,P0.05)。结论血清CRP、IL-6及D-Di可作为预测MODS的早期指标。     

肾病综合征患儿外周血单个核细胞核因子-κΒ活性水平观察

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)核因子-κB(NF-κΒ)活性水平变化的意义。方法:对25例确诊PNS的患儿及20例正常儿童,各抽取静脉血3mL培养PBMC,平分成3管,分别为:仅单纯培养(培养组);加入刺激剂IL-1β后培养(IL-1β组);加入抑制剂四苯磺酰苯乙基氯甲基酮(TPCK)后培养(TPCK组)。用ELISA法检测核蛋白提取物NF-κB活性的OD值。结果:培养组PNS患儿NF-κB的OD值为0.407±0.154,正常儿童为0.199±0.036;PNS患儿和正常儿童IL-1β组NF-κB活性最高,分别为0.571±0.290和0.308±0.060;TPCK组NF-κB活性最低,分别为0.348±0.118和0.163±0.039。PNS患儿和正常儿童的培养组、IL-1β组及TPCK组的NF-κB活性相比较差异有显著性(P<0.05)。培养组、IL-1β组及TPCK组PNS患儿的NF-κB活性均显著高于正常儿童(P<0.05)。结论:NF-κB可能在PNS的发生发展中起重要作用,PNS患儿肾小球系膜细胞的炎症反应刺激NF-κΒ的活化,促进病情的进一步发展,NF-κΒ可作为肾病综合征干预治疗的目标之一。     

蝮蛇伤患者病情与就诊时间的关系的临床研究

目的 观察70例蝮蛇咬伤患者就诊时间与蝮蛇伤病情严重程度及并发症发生的关系，分析就诊时间对疾病的病情及预后估计的意义。方法 按就诊时间不同分组，分为A组（1～12h组），B组（12～24h组）及C组（〉24h组），比较各组的病情严重程度及并发症的发生情况。结果 就诊时间越晚，〉12h及〉24h就诊者，发生重型、危重型病例数越多（x^2=23．29，P〈0．001），就诊时间越晚，发生SIRS和MODS的发生率越高（分别为x^2=14．03，P〈0．01；x^2=25．01，P〈0．001）。结论 蝮蛇伤患者病情严重程度及并发症的发生与就诊时间关系密切。