二维斑点追踪技术评价高血压兔模型的左心室收缩期应变

目的:应用二维斑点追踪技术评价高血压兔模型的左心室纵向、圆周及径向收缩期应变,探讨心率对左心室收缩功能指标的影响。方法:24只新西兰兔随机均分为2组:腹主动脉缩窄组(n=12)和假手术组(n=12)。腹主动脉缩窄组进行腹主动脉缩窄手术;假手术组仅将丝线放置于腹主动脉下方,不进行腹主动脉结扎。术后8周采用二维斑点追踪技术分析各组兔左心室纵向、圆周及径向应变。结果:与假手术组相比,腹主动脉缩窄组兔模型左心房舒张末内径、左心室内径均增大(P0.05),室间隔及左心室壁均明显增厚(P0.05);在应变方面,腹主动脉缩窄组兔模型左心室收缩期纵向应变降低(P0.05)、径向应变降低(P0.05)、圆周应变不变。结论:在快心率的高血压兔模型中,左心室纵向应变及径向应变易受到影响,说明心率对斑点追踪技术测得的收缩功能指标影响不大。     

大鼠压力超负荷性心肌肥大与三七总皂甙的干预效果药物剂量依赖效应

背景心肌肥大是以心肌细胞体积增加和蛋白质含量增多为主要特征的生长异常,防治心肌肥大的药物中,一些化学合成钙拮抗剂疗效较好,而中药二七的活性成分中也具有钙离子拮抗作用.目的观察三七总皂甙对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位广西医科大学药理学教研室.材料实验于2001-11/2003-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成.选用25只健康雄性清洁级SD大鼠.将大鼠随机分为5组假手术对照组,腹主动脉缩窄组,三七总皂甙低、中、高剂量组,每组5只.方法腹主动脉缩窄组,三七总皂甙低、中、高剂量组均做腹主动脉缩窄手术(麻醉大鼠,在左肾动脉与腹主动脉汇合处上方分离一小段腹主动脉,穿过一条丝线,将直径0.6 mm针头平行于腹主动脉一并结扎,抽出针头,造成腹主动脉的缩窄)以建立压力超负荷性心肌肥大模型.假手术组除不作缩窄外,其余操作相同.假手术对照组和腹主动脉缩窄组在手术当天及术后每日腹腔注射生理盐水1 mL/kg,三七总皂甙低、中、高剂量组在手术当天及术后每日腹腔注射1 mL/kg三七总皂甙的生理盐水溶液,剂量分别为50,100和150 mg/(kg·d),持续3周.给大鼠做腹主动脉缩窄术3周后,称其体质量,左心质量,计算全心质量/体质量、左心室质量/体质量即左室质量指数.用光学显微镜和DMR+Q550病理图像分析仪观察切片,每张切片随机选取5个视野,测30个心肌细胞的直径,取平均值.组间差异比较采用单因素方差分析和q检验.主要观察指标行腹主动脉缩窄术3周后,各组大鼠全心质量、左心室质量、全心质量/体质量、左心室质量指数,心肌细胞直径比较.结果大鼠25只均进入结果分析.①光学显微镜下观察三七总皂甙对大鼠心肌细胞直径的影响与假手术对照组相比,腹主动脉缩窄组大鼠的心肌细胞发生肥大变化,心肌细胞直径变大;三七总皂甙低剂量组细胞与腹主动脉缩窄组相似;三七总皂甙中剂量组的细胞肥大在一定程度上逆转,但仍比假手术对照组细胞直径大、染色略深;三七总皂甙高剂量组细胞大小、颜色均接近假手术对照组,胞浆染色较三七总皂甙中剂量组更浅,细胞无明显肥大反应.②全心质量/体质量、左室质量指数腹主动脉缩窄组明显大于假手术对照组和三七总皂甙高剂量组(P＜0.01).全心质量/体质量、左室质量指数三七总皂甙低、中剂量组与腹主动脉缩窄组接近(P＞0.05).③心肌细胞直径二七总皂甙中剂量和高剂量组明显小于腹主动脉缩窄组(P＜0.05,0.01).结论剂量为100～150 mg/(kg·d)的三七总皂甙能抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的形成,且剂量越大,抑制作用越明显.     

大鼠压力超负荷性心肌肥大与三七总皂甙的干预效果药物剂量依赖效应

背景：心肌肥大是以心肌细胞体积增加和蛋白质含量增多为主要特征的生长异常,防治心肌肥大的药物中,一些化学合成钙拮抗剂疗效较好,而中药二七的活性成分中也具有钙离子拮抗作用.目的：观察三七总皂甙对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的影响.设计：完全随机分组设计,对照实验.单位：广西医科大学药理学教研室.材料：实验于2001-11/2003-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成.选用25只健康雄性清洁级SD大鼠.将大鼠随机分为5组：假手术对照组,腹主动脉缩窄组,三七总皂甙低、中、高剂量组,每组5只.方法：腹主动脉缩窄组,三七总皂甙低、中、高剂量组均做腹主动脉缩窄手术（麻醉大鼠,在左肾动脉与腹主动脉汇合处上方分离一小段腹主动脉,穿过一条丝线,将直径0.6 mm针头平行于腹主动脉一并结扎,抽出针头,造成腹主动脉的缩窄）以建立压力超负荷性心肌肥大模型.假手术组除不作缩窄外,其余操作相同.假手术对照组和腹主动脉缩窄组在手术当天及术后每日腹腔注射生理盐水1 mL/kg,三七总皂甙低、中、高剂量组在手术当天及术后每日腹腔注射1 mL/kg三七总皂甙的生理盐水溶液,剂量分别为50,100和150 mg/（kg&;#183;d）,持续3周.给大鼠做腹主动脉缩窄术3周后,称其体质量,左心质量,计算全心质量/体质量、左心室质量/体质量即左室质量指数.用光学显微镜和DMR＋Q550病理图像分析仪观察切片,每张切片随机选取5个视野,测30个心肌细胞的直径,取平均值.组间差异比较采用单因素方差分析和q检验.主要观察指标：行腹主动脉缩窄术3周后,各组大鼠全心质量、左心室质量、全心质量/体质量、左心室质量指数,心肌细胞直径比较.结果：大鼠25只均进入结果分析.①光学显微镜下观察三七总皂甙对大鼠心肌细胞直径的影响：与假手术对照组相比,腹主动脉缩窄组大鼠的心肌细胞发生肥大变化,心肌细胞直径变大;三七总皂甙低剂量组细胞与腹主动脉缩窄组相似;三七总皂甙中剂量组的细胞肥大在一定程度上逆转,但仍比假手术对照组细胞直径大、染色略深;三七总皂甙高剂量组细胞大小、颜色均接近假手术对照组,胞浆染色较三七总皂甙中剂量组更浅,细胞无明显肥大反应.②全心质量/体质量、左室质量指数：腹主动脉缩窄组明显大于假手术对照组和三七总皂甙高剂量组（P＜0.01）.全心质量/体质量、左室质量指数：三七总皂甙低、中剂量组与腹主动脉缩窄组接近（P＞0.05）.③心肌细胞直径：二七总皂甙中剂量和高剂量组明显小于腹主动脉缩窄组（P＜0.05,0.01）.结论：剂量为100～150 mg/（kg&;#183;d）的三七总皂甙能抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的形成,且剂量越大,抑制作用越明显.     

强心冲剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法用腹主动脉缩窄法,大鼠行40g/L戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,注射剂量40mg/kg,剑突下腹正中切口,分层打开腹腔,在肾动脉分支以上钝性游离腹主动脉,将7号注射器针头平行置于腹主动脉上,用4号手术丝线将腹主动脉和注射器一同结扎,然后缓慢将注射器撤出,关腹,分层缝合。使大鼠腹主动脉直径缩窄为0.7mm,造成慢性充血性心力衰竭大鼠模型。分组给药后,采用原位凋亡检测方法,取大鼠心肌的相同部位提取标本(左心室壁)冰冻切片经40g/L多聚甲醛固定10～20min后,经脱水脱蜡,NBT-BCIP显色,光镜观察各组心肌细胞凋亡的情况,并照相。评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠细胞凋亡的影响。结果正常对照组大鼠心肌没有细胞凋亡;模型组大鼠心肌细胞凋亡,每10×10视野5.6个;强心冲剂高剂量组和卡托普利组心肌细胞凋亡数每高倍视野1.3个;强心冲剂中剂量组和生脉饮组心肌细胞凋亡数每高倍视野2.7个,心肌细胞凋亡数多于强心冲剂高剂量组和卡托普利组而少于心衰模型组;强心冲剂低剂量组心肌细胞凋亡数在各治疗组中最多。结论强心冲剂高剂量组和卡托普利组能明显改善心衰大鼠心肌细胞凋亡。     

强心冲剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 用腹主动脉缩窄法，大鼠行40g/L戊巴比妥钠腹腔流向麻醉，注射剂量40mg/kg，剑突下腹正中切口分层找开腹腔，在肾动脉分支以上印性游离腹主动脉，将7号注射器针头平行置于腹主动脉上，用4号手术丝线将腹主动脉和注射器一同结扎，然后缓慢将注射器撤出，关腹，分层缝合。使大鼠腹主动脉直径缩窄为0.7mm，造成慢性充血性心力衰竭大鼠模型。分组给药后，采用原位凋亡检测方法，取大鼠心肌的相同部位提取标本（左心室壁）冰并举切片经40g/L多聚甲醛固定10-20min后，经脱水脱蜡，NBT-BCIP显色，光镜观察各组心肌细胞凋亡的影响。结果 正常对照组大鼠心肌没有细胞凋亡；每间10&;#215;10视野5.6个；强心冲剂高剂量组和卡托普利组心肌细胞凋亡数每高倍视野1.3个；强心冲剂中剂量组和生脉饮组心肌细胞凋亡数每高倍视野2.7个，心肌细胞凋亡数多于强心冲剂高剂量组和卡托普利组而少于心衰模型组；强心冲剂低剂量组心肌细胞凋亡数在各治疗组中最多。结论 强心冲剂高剂量组和卡托普利组能明显改善心衰大鼠心肌细胞凋亡。     

骨桥蛋白在实验性腹主动脉瘤中的变化及意义

目的 建造大鼠腹主动脉瘤模型,观察骨桥蛋白(OPN)在实验性腹主动脉瘤中的表达情况,探讨OPN在腹主动脉瘤发病中的意义.方法 采用酶灌注法建造大鼠腹主动脉瘤模型,两周后取材并测量大鼠手术后腹主动脉的直径;苏木精-伊红(HE)染色检测主动脉的结构改变及炎性细胞浸润程度;特殊染色检测主动脉中层弹力蛋白变化情况;免疫组织化学技术、蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测动脉组织中OPN的表达量.结果 成功建造大鼠腹主动脉瘤模型;腹主动脉瘤组的术后主动脉直径扩张率(220.3％)明显高于对照组(112.3％)和未处理组;HE染色结果显示腹主动脉瘤组中层弹力蛋白明显减少,炎性细胞浸润程度显著增高;免疫组织化学结果显示OPN在腹主动脉瘤组、对照组组及正常组中的表达分别为7.500×1011±9.233×1011、3.073× 105±2.581×10 5、2.037×105±1.866×105(F =6.595,P＜0.01); Western Blot法显示OPN在上述3组中的表达分别为2.777×105±2.817×105、4.524× 103±1.357×103、2.110× 103±1.985×103(F =9.489,P＜0.01).结论 OPN表达量的增加可能加速实验性腹主动脉瘤的发生发展.     

血管紧张素-(1-7)对高血压大鼠内皮功能的影响

目的探讨血管紧张素(17)[Ang(17)]对高血压大鼠血管内皮功能的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制成高血压大鼠模型,45只SD大鼠分为假手术组、模型对照组、Ang(17)治疗组[25μg/(kg·h),持续给药]。4周后检测动脉血压、血浆NO2-/NO3-、主动脉环对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应及主动脉eNOS和iNOS的表达。结果与假手术组比较,模型对照组动脉血压及血浆NO2-/NO3-均明显增高,Ach诱导的主动脉环舒张反应下降,主动脉eNOS表达降低、iNOS表达增加。与模型对照组比较,Ang(17)治疗未改变动脉血压和血浆NO2-/NO3-水平,但改善了主动脉环对Ach的舒张反应,并改善了主动脉eNOS、iNOS的异常表达。结论Ang(17)可改善高血压大鼠的血管内皮功能。     

丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠JAK/STAT通路的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用,并研究其对左心室肌JAK/STAT通路的影响。方法:取32只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型;术后4周将手术大鼠分为心肌肥厚组,丹参酮高、低剂量组和缬沙坦组。另取8只行假手术(假手术组)。测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、室间隔厚度(IVS)及左室重量指数(LVMI),采用Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚组的SBP、IVS、LVMI以及JAK1、STAT3的表达均明显升高。丹参酮高、低剂量组上述指标(除SBP外)均较心肌肥厚组明显降低。结论:JAK、STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用。丹参酮ⅡA有可能是通过干预JAK/STAT通路而逆转左室肥厚。     

苯那普利防治压力负荷性高血压大鼠左室肥厚的作用和对钙调神经磷酸酶活性、胶原的影响

目的观察苯那普利对压力负荷性高血压大鼠左室肥厚的防治作用和心肌细胞中钙调神经磷酸酶活性、间质胶原的影响.方法用腹主动脉缩窄法造成压力负荷性高血压大鼠模型,用苯那普利灌胃12周后,检测血压、左心室重量、微结构以及胶原含量和钙调神经磷酸酶活性的变化.结果苯那普利可以减轻左心室重量,降低血压,减少胶原的增生,并使心肌中钙调神经磷酸酶活性降低,微结构稳定.结论苯那普利可以防治心肌肥厚,其作用机制与其降低血压和通过抑制血管紧张素转化从而减弱钙调神经磷酸酶活性有关.     

两种心肌纤维化动物模型基本情况比较

正心肌纤维化动物模型在心血管疾病基础实验中占有重要地位,目前较常见的实验动物心肌纤维化造模方法有:自发性高血压大鼠心肌纤维化、糖尿病大鼠心肌纤维化、二肾一夹及肾下主动脉缩窄模型、腹主动脉缩窄法等,其中主动脉缩窄法是近几年较为主流的心肌纤维化及心衰造模方法,本文将主动     

己酮可可碱对压力负荷心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及炎症因子的影响

目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline, PTX)对压力负荷心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及炎症因子的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法制备压力负荷心力衰竭大鼠模型.雄性SD大鼠35只,随机分为五组:假手术组、模型组、氨茶碱组、PTX-L组、PTX-H组,每组7只.每只大鼠分别在术后第4周、第8周给予超声心动图检查,...     

前列地尔对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及TGF-β1、OPG/RANKL的影响

目的分析采用前列地尔对慢性心力衰竭大鼠干预后,对心肌纤维化及组织转化生长因子β1(TGF-β1)、骨保护素(OPG)/КB受体活化因子(RANKL)的影响。方法研究选取40只健康雄性SD大鼠,随机分为模型组和假手术组。采用腹主动脉萎缩法,建立心脏压力负荷超载慢性心力衰竭模型,假手术组大鼠仅将手术丝线穿过腹主动脉;模型组的30只大鼠随机分为未治疗组、低、中、高剂量组,低剂量组给药浓度1.25μg/kg,中剂量组2.50μg/kg,高剂量组5.00μg/kg,未治疗组及假手术组每天给予0.50 ml/kg的生理盐水进行干预,共治疗2周。采用超声心电图评估大鼠心功能,检测心肌组织胶原纤维及胶原,并使用RT-PCR检测基质金属蛋白酶(MMP)、TGF-β1、OPG/RANKL mRNA水平。结果未治疗组及前列地尔干预组大鼠左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末内径(LVEDD)水平显著高于假手术组(P0.05),左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)水平显著低于假手术组(P0.05);未治疗组及前列地尔干预组大鼠心肌组织胶原及胶原容积分数(CVF)水平显著高于假手术组(P0.05),前列地尔干预各组大鼠心肌组织胶原及CVF水平显著低于未治疗组(P0.05),各指标改善情况呈明显剂量依赖性(P0.05);未治疗组及前列地尔干预组大鼠心肌MMP、TGF-β1、OPG、RANKL水平显著高于假手术组(P0.05),前列地尔干预各组大鼠心肌组织MMP、TGF-β1、OPG、RANKL mRNA水平显著低于未治疗组(P0.05),前列地尔各干预组的各指标改善情况呈明显剂量依赖性(P0.05)。结论采用前列地尔对慢性心力衰竭大鼠干预后,可有效减轻大鼠心肌纤维化,降低MMP、TGF-β1、OPG及RANKL水平,且作用效果呈明显剂量依赖性。     

肾性高血压大鼠血压升高与主动脉肥厚及牛磺酸的干预

目的:观察肾血管性高血压大鼠的血压变化、主动脉肥厚情况及牛磺酸干预后血压及血管重构的变化。方法:实验于2005-06/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用60只Wistar大鼠,采用抽签法随机分为3组(n=20),即假手术组、高血压模型组和牛磺酸治疗组。后两组制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型;假手术组大鼠除左肾动脉不放置银夹外,余下操作与模型组相同。②假手术组分笼喂养至第12周末;牛磺酸治疗组分笼喂养至第4周末,于术后第5周开始给予牛磺酸50mg/(kg·d)灌胃,1次/d,连续给药8周;高血压模型组以相同容积的蒸馏水替代牛磺酸灌胃给药,余同牛磺酸治疗组。③给药8周后,测量各组大鼠体质量和血压后处死,分离其胸主动脉以用于检测主动脉质量/体质量比值、胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量,应用石蜡切片的彩色图像分析技术测量胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①给药8周后,高血压模型组大鼠的血压、主动脉质量/体质量比值、胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量、胸主动脉中膜厚度及中膜截面积均显著高于假手术组(P<0.01)。②给药8周后,牛磺酸治疗组大鼠的血压、主动脉质量/体质量比值、胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量、胸主动脉中膜厚度及中膜截面积均显著低于高血压模型组(P<0.01)。结论:长疗程牛磺酸干预在抗高血压的同时具有抑制主动脉肥厚形成等血管重塑过程的作用。     

大鼠异位心脏移植对心脏减负荷模型制作的价值

目的 探讨大鼠心脏减负荷模型的制作要点,为心力衰竭患者使用左心室辅助装置恢复机制提供实用模型。方法 同系29只Lewis成年大鼠,通过结扎冠状动脉前降支形成缺血性心肌病,用UCG筛选符合心力衰竭条件的大鼠。将24只心力衰竭大鼠随机分为2组：减负荷组（n = 14）与心衰组（n = 10）。心衰组不进行心脏移植。减负荷组对心力衰竭大鼠心脏作为供体异位移植于受体腹部下腔静脉及腹主动脉,形成左心室减负荷模型。另设空白对照组（n = 8）,这些大鼠仅仅接受开胸手术,而不实施冠状动脉前降支的结扎,其它处理方式同以上2组。实施心脏移植2周后,分别对3组小鼠进行检测。检测指标包括测量左室舒张末压、最大压力上升速率（+dp/dt_max）及左室收缩压,并作心脏病理切片检测组织学改变。结果 缺血性心肌病心力衰竭动物模型成功率为 82.76 %（24/29）,心力衰竭大鼠进行心脏减负荷后的存活率是 71.43%（10/14）。与心衰组相比,减负荷组左心室发展压升高（47.85±0.94 vs. 35.94±0.95,F = 250.993,P < 0.05）,左心室+dp/dt_max升高（1177.85±61.03 vs. 841.64±40.26,F = 942.304,P < 0.05）。结论 利用大鼠作为实验动物,通过先制作心肌梗死心力衰竭模型,再对其进行异位心脏移植,可作为经济、可重复的心室减负荷模型。     

代谢综合征/心肌梗死大鼠模型的建立

背景:代谢综合征合并急性心肌梗死是目前临床研究的热点问题之一,但现今有关代谢综合征合并急性心肌梗死动物模型的报告罕见报道.目的:建立代谢综合征/左前降支心肌梗死大鼠模型.方法:将雄性SD大鼠给予高果糖饮食,喂养时间8周,建立代谢综合征模型.再将此模型大鼠结扎左冠状动脉前降支深部建立代谢综合征/心肌梗死大鼠模型.结果与结论:采用高果糖喂养后的大鼠出现了高血压、高三酰甘油以及胰岛素抵抗现象(P < 0.05).代谢综合征/心肌梗死大鼠模型建模成功率为70%;组织切片可见大量心肌细胞坏死,瘢痕形成;超声心动图显示代谢综合征/心肌梗死模型大鼠左室舒张末内径和收缩末内径显著增加(P < 0.05),射血分数和缩短分数显著减少(P < 0.05),有创血流动力学检查提示代谢综合征/心肌梗死大鼠左室收缩压、左心室压最大上升速率和左心室压最大下降速率均下降(P < 0.05),而左室舒张末期压和心率升高(P < 0.05).结果证实,采用高果糖喂养可以制作可靠的大鼠代谢综合征模型;采用结扎左前降支方法能成功建立代谢综合征大鼠的心肌梗死模型.     

新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法建立单纯收缩期型高血压（WVK）大鼠模型,32只雄性模型大鼠随机分为新血府逐瘀汤组、卡托普利组、新血府逐瘀汤＋卡托普利组（两药联用组）、模型对照组,每组8只,分别给予相应药物及蒸馏水灌胃,每天1次;另选8只同源Wistar雄性大鼠做空白对照组。干预8周后,测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、左心室质量指数（LVWI）、胸主动脉中膜厚度及收缩压。结果与空白对照组比较,模型对照组收缩压升高,NO含量下降,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度升高,差异有显著性（F=6.755～141.017,P〈0.01）。与模型对照组比较,各治疗组收缩压下降,血清NO含量升高,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度均降低,差异有显著性（P〈0.05、0.01）。结论新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管重塑相关指标。     

醋柳黄酮对高血压大鼠心血管重塑的影响

目的:研究醋柳黄酮(TFH)对高血压大鼠心血管重塑的影响及机制。方法:采用腹主动脉缩窄制备高血压大鼠模型,随机分为假手术组、对照组、醋柳黄酮组、卡托普利(CP)组及联合用药组,每组10只。假手术组和对照组饮用水灌胃,用药各组相应药物灌胃,每日1次,共6周。6周后处死,测左室重、左室重/体重比,观察主动脉中膜厚度,检测心肌及血管组织血管紧张素转化酶(ACE)活性和血清一氧化氮(NO)浓度,免疫组化法检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达。结果:TFH和CP均能显著降低高血压大鼠收缩压,左室重量,左室重/体重比,主动脉中膜厚度,心肌及血管ACE活性(P<0.05);增加高血压大鼠主动脉eNOS表达(P<0.01),升高血清NO水平(P<0.05),且TFH和CP有协同作用。结论:TFH具有降低血压、逆转心血管重塑的作用,其作用与CP相当,机制可能与改善内皮功能,抑制血管紧张素转化酶有关。     

新型心肌梗死大鼠模型制备方法的建立和模型鉴定

目的建立可用于制备心肌梗死大鼠模型的新方法。方法异氟醚气体麻醉Sprague-Dawley大鼠后,钝性分离肋间肌,结扎左冠状动脉前降支,制备心肌梗死大鼠模型。以仅穿刺不结扎左冠状动脉前降支的方法制备假手术大鼠模型。术后采用小动物心电图仪、血流动力学分析仪、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及苏木素-伊红(HE)染色鉴定心肌梗死大鼠模型。结果心肌梗死大鼠模型及假手术大鼠模型存活率均为80.0%。心肌梗死模型组大鼠术后第2、7天心电图检查可见ST段明显抬高。血流动力学检测结果显示,心肌梗死模型组大鼠颈总动脉收缩压和舒张压,左心室收缩压,以及左心室压力上升和下降最大速率均较假手术模型组均明显降低,心率和左心室舒张末压则明显增加(P0.05)。TTC染色显示梗死心肌与正常心肌色差明显,坏死心肌呈白色。HE染色显示梗死心肌细胞肿胀、排列紊乱,出现空泡,甚至断裂,部分断裂心肌细胞间隙见炎症细胞浸润。结论建立的方法效果理想且操作简单,适用于心肌梗死大鼠模型的制备。     

球囊损伤腹主动脉大鼠血浆NO水平的变化及WSC对其影响

目的探讨NO在RS中的作用及WSC对其影响。方法将54只大鼠分为模型组、假手术组和WSC组,每组18只。其中,模型组和WSC组大鼠应用球囊导管拉伤法建立大鼠主动脉内皮损伤模型,假手术组大鼠仅分离结扎右髂总动脉。WSC组大鼠均于造模后开始灌胃给药,剂量为200mg/kg,1ml/次（50mg/ml）,每日1次,模型组、假手术组在同等情况下给予蒸馏水,连续3周。各组按7d、14d、21d3个时间点处死动物并静脉采血2ml,离心取上清-20℃保存待测。N0测定用硝酸还原酶法。结果第7d、第14d、第21d模型组的NO水平均明显低于假手术组,两者相比有极显著性差异（P〈0.01）,其各组之间差异不显著（P〉0.05）。第14d和第21dWSC组的NO水平明显升高,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,其中第21d与第7d相比差异极显著（P〈0.01）,而与假手术组相比无显著性差异（P〉0.05）。结论 NO参与了球囊损伤大鼠腹主动脉RS的病理过程,WSC对球囊损伤大鼠腹主动脉RS有保护作用。     

构建心肌梗死后充血性心力衰竭大鼠模型

背景:结扎大鼠左前降支冠状动脉可造成梗死部位相对一致的心肌梗死,其左室功能和病理生理改变与临床心肌梗死相似.作者的一系列研究均是以该模型为基础.目的:建立和完善大鼠心肌梗死后充血性心力衰竭模型并进行评估.设计、时间及地点:配对样本观察,于2007-01/08主要在美国南加州大学完成.材料:8月龄健康雄性SD大鼠10只,体质量 (500±25)g,分为实验组10只,假手术组8只.方法:实验组大鼠结扎冠状动脉左前降支,造成左心室前壁心肌梗死;假手术组动物只开胸,不结扎左前降支冠状动脉. 主要观察指标:记录大鼠心电图.术后4周超声心动图评估结扎效果,右颈总动脉插管测量血流动力学参数,处死后从左心室根部插管注射蓝色墨水,评价心肌梗死的范围,冰冻切片检查左心室壁的厚度.结果:大鼠术后出现明确的心肌梗死改变,包括心电图的改变、超声心动图测量射血分数下降、血流动力学测定左心室舒张末期压升高,dP/dt40 和-dP/dt下降、蓝色墨水提示的大面积心肌梗死及冰冻切片证实左心室前壁厚度明显变薄. 结论:结扎左前降支冠状动脉后可较理想地得到心肌梗死后充血性心力衰竭的动物模型.