非小细胞肺癌中Ki-67和BCL-2表达的临床意义及预后价值

目的 探讨细胞增殖核抗原Ki-67蛋白及凋亡调节因子BCL-2蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中表达.方法 采用组织芯片技术用Ki-67和BCL-2单克隆抗体对261例NSCLC标本进行免疫组化染色.结果 Ki-67增殖指数为61.3%,在8例正常对照组织中呈阴性;Ki-67蛋白表达在高分化组明显低于低分化组、淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组,差异均有显著性(P＜0.01);Ki-67表达与患者年龄、性别、组织类型和T分期无关;Ki-67阳性组患者平均存活月数明显低于阴性组,差异有显著性(P<0.01).BCL-2蛋白阳性率为43.68%,对照组阴性;BCL-2在低分化组和淋巴结转移阳性组分别低于高分化组和淋巴结转移阴性组,差异均无显著性(P>0.05);BCL-2阳性组患者平均存活月数高于阴性组患者,差异无显著性(P>0.05);BCL-2蛋白表达与患者年龄、性别、组织学类型、T分期无关;114例BCL-2阳性患者中Ki-67阳性率仅26.88%,而101例Ki-67阴性患者中BCL-2阳性率为70.30%.结论 BCL-2表达与NSCLC临床病理因素无相关性,Ki-67与BCL-2表达呈明显负相关.Ki-67蛋白作为细胞增生标志与NSCLC淋巴结转移相关,Ki-67阳性者预后差,Ki-67可作为判断NSCLC预后的一个有价值的分子标志.     

非小细胞肺癌中E-cadherin、MUC1及PINCH的表达及其临床意义

目的:分析与细胞黏附相关的E-cadherin、MUC1及PINCH在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达水平,并探讨三者之间的相关性,探寻NSCLC病变进展更具代表性的指标。方法:通过免疫组化法检测70例非小细胞肺癌患者E-cadherin、MUC1及PINCH的表达情况并结合临床分期及有无淋巴结转移进行统计学分析,并探讨三者之间的相关性。结果:NSCLC肿瘤组织中E-cadherin、MUC1及PINCH蛋白的阳性表达率分别是25. 7%、57. 1%和62. 9%,与对照组相比差异具有统计学意义(P0. 01); E-cadherin阳性表达率随着临床分期的升高而下降(P0. 01),而MUC1和PINCH阳性表达率随着分期的升高而升高(P0. 01);有淋巴结转移的肺癌组织中E-cadherin阳性表达率较无淋巴结转移者显著降低(P0. 05),而有淋巴结转移的肺癌组织中MUC1和PINCH阳性表达率较无淋巴结转移者显著升高(P0. 05); NSCLC肿瘤组织中MUC1与PINCH的表达水平呈正相关(r=0. 589,P0. 01),MUC1、PINCH的表达水平与E-cadherin呈负相关(相关系数r值分别为-0. 562,-0. 415,P值均0. 01)。结论:E-cadherin,MUC1及PINCH三者可能互相联系共同影响细胞间的黏附性进而促进NSCLC的进展;同时检测三者在NSCLC癌组织中的表达,对于探寻NSCLC病变进展更具代表性的指标可能有重要意义。     

Dishevelled-1、3在非小细胞肺癌中的表达与β-catenin和p120ctn的表达及不良预后相关

目的 Dishevelled(Dvl)亚家族成员在非小细胞肺癌中均存在过表达,但他们与β-catenin和p120ctn及患者预后的关系尚不清楚。方法采用S-P免疫组化和RT-PCR法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Dvl-1、Dvl-3与β-catenin、p120ctn表达的关系及对预后的影响。结果正常支气管黏膜上皮Dvl-1、3均呈阴性表达,而在肺癌组织中表达上调,其异常表达率分别为52.5%(42/80)和51.3%(41/80),肺腺癌的阳性率均高于鳞癌,并与NSCLC的低分化高分期和淋巴结转移有关(<0.05)。Dvl-1高表达与β-catenin异常表达相关(<0.01),而Dvl-3高表达与p120ctn异常表达相关(<0.01)。Dvl-1、3的异常表达与非小细胞肺癌患者不良预后呈正相关(<0.05)。结论 NSCLC组织中存在着Dvl-1和Dvl-3的过表达,并与组织学分型、分化、临床分期和淋巴结转移相关。Dvl-1、3过表达分别与β-catenin、p120ctn异常表达相关。Dvl-1、3在非小细胞肺癌组织的异常表达可作为评估预后的辅助指标。     

非小细胞肺癌中TNC、USP22和Ki-67的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌中TNC、USP22和Ki-67的表达及与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和免疫组化SP法联合检测46例非小细胞肺癌组织和癌旁正常组织中TNC、USP22和Ki-67的表达。结果TNC蛋白主要表达于非小细胞肺癌巢周围细胞外基质、基膜,且与非小细胞肺癌淋巴结转移、分化程度和临床分期相关(P<0.05);USP22和Ki-67蛋白主要表达于非小细胞肺癌细胞胞核,且与非小细胞肺癌淋巴结转移、分化程度和临床分期呈正相关(P<0.05)。非小细胞肺癌中TNC、USP22和Ki-67 mRNA表达均增强(P<0.01)。结论TNC可抑制非小细胞肺癌的浸润、转移,USP22和Ki-67可作为非小细胞肺癌患者预后指标,联合检测TNC、USP22和Ki-67的表达,可为临床治疗非小细胞肺癌及预后判断等提供参考。     

MTAI蛋自在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨转移相关基因1(metastasis-associated gene 1,MTA1)蛋白表述与非小细胞肺癌生物学行为之间的关系.方法 采用免疫组织化学sP法检测78例非小细胞肺癌组织MTA1蛋白的表达.结果 ①非小细胞肺癌细胞核MTA1蛋白高表达显著高于癌旁肺组织和正常肺组织;②MTA1蛋白在Ⅲ期的高表达率为82.9%(29/35),显著高于I～Ⅱ期58.1%(25/43),P<0.05;③有淋巴结转移组的非小细胞肺癌中的高表达率为86.2%(25/29),显著高于无淋巴结转移组的59.2%(29/49),P<0.05.结论 MTA1蛋白高表达可能在非小细胞肺癌发生中起重要作用且与淋巴结转移和临床分期密切相关.     

非小细胞肺癌中Chibby的表达及与β-catenin表达的关系

目的探讨Chibby在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,β-catenin表达之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测100例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Chibby和β-catenin的表达,采用Western Blot方法检测35例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Chibby的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Chibby蛋白表达水平与癌旁正常肺组织相比无显著差异(>0.05)。免疫组化结果显示Chibby在NSCLC组织中的细胞核阳性率为43.0%(43/100),其在正常肺组织中的细胞核阳性率为82.0%(82/100),差异显著(<0.05);肺腺癌中Chibby细胞核阳性率57.9%(33/57)显著高于其在肺鳞癌中的阳性率23.3%(10/43,<0.05);无淋巴结转移组中Chibby的细胞膜阳性率38.9%(21/54)显著高于淋巴结转移组19.6%(9/46,<0.05)。β-catenin在细胞浆中的异常表达与NSCLC的分化程度呈负相关(<0.05)。Spearman相关性分析发现,NSCLC中Chibby在细胞膜/浆中的定位分别与β-catenin在细胞膜/浆的定位具有相关性(<0.05)。结论 Chibby在NSCLC组织中的细胞核表达显著低于正常肺组织,Chibby可能作为β-catenin的分子伴侣并调控β-catenin在细胞内的定位。     

肺癌所致恶性胸腔积液中Survivin、Ki-67的表达及意义

目的探讨Survivin蛋白、Ki-67在肺癌所致恶性胸腔积液中的表达及临床意义。方法采用细胞块结合免疫组化染色检测72例恶性胸腔积液和12例良性积液中Survivin蛋白和Ki-67的表达,分析比较两者在良、恶性胸腔积液中的表达及与临床病理特征的关系。结果72例恶性胸腔积液中Survivin、Ki-67的阳性率分别为66.7%(48/72)、72.2%(52/72),12例良性积液中均无表达;Survivin、Ki-67在小细胞癌组中阳性率为88.9%(16/18)、94.4%(17/18),明显高于非小细胞癌组59.3%(32/54)和64.8%(35/54),两组比较差异有显著性(P0.05);Survivin、Ki-67表达与有无淋巴结转移相关(P0.01),而与患者性别、年龄、有无吸烟及远处转移无关(P0.05);恶性胸腔积液中Survivin与Ki-67的表达呈正相关(r=0.680,P0.001)。结论肺癌所致恶性胸腔积液中Survivin、Ki-67的表达明显增高,且在小细胞癌与非小细胞癌间差异有显著性;细胞块结合免疫组化技术检测Survivin、Ki-67表达可作为肺癌诊断参考指标,两者在恶性胸腔积液发展中起协同作用。     

人非小细胞肺癌中HIF-1α的表达与血管生成和细胞凋亡的关系及意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管生成和细胞凋亡的关系,评估它在NSCLC发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组织化学的方法检测HIF-1α在正常肺组织、良性病变、癌前病变、原位癌、非小细胞肺癌及肺癌转移淋巴结中的表达,及血管内皮生长因子(VEGF)在NSCLC中的表达;采用TUNEL法检测部分NSCLC中细胞凋亡指数AI.结果 HIF-1α在支气管黏膜非典型增生、原位癌、NSCLC及肺癌转移淋巴结中的阳性表达率相似,总阳性表达率为40.0%(68/170),其在正常及良性病变中的总阳性表达率为6.0%(4/67),两组间有显著差异(P＜0.01).HIF-1α在NSCLC中的表达与各项临床病理特征均无明显相关性,仅与患者术后生存时间明显正相关(P＜0.01).VEGF在NSCLC中的表达与HIF-1α的表达呈正相关(P＜0.01),与患者预后呈负相关(P=0.027).凋亡指数(AI)在各组织类型和各分化程度的Ⅰ期肺癌中无明显差异,但生存期≥5年的肺癌患者AI明显高于生存期＜5年的患者(P=0.004).AI与HIF-1α的表达明显正相关(P=0.004).结论 HIF-1α在非小细胞肺癌组织中的表达较正常及良性病变肺组织明显上调,其与肿瘤血管生成及细胞凋亡均密切相关,在NSCLC生长中的作用具有多向性.HIF-1α可以作为评估患者预后的重要指标.     

人非小细胞肺癌中KGF mRNA的表达及意义

目的研究人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)mR-NA的表达,及其在NSCLC发生过程中肿瘤细胞与间质细胞间的相互作用。方法采用原位杂交和免疫组化法检测KGF mR-NA与Ki-67在50例NSCLC的表达,并与正常组织对照。结果KGF mRNA的表达除在NSCLC某些实质细胞内观察到外,主要见于NSCLC的纤维母细胞和血管平滑肌细胞胞质。肿瘤组织KGF mRNA表达的阳性率86%明显高于正常肺组织的24%(P<0·05)。有淋巴结转移者比无淋巴结转移者的表达更强,且与肺癌的分化相关,分化程度越低,KGF mRNA表达越强。在50例肺癌中Ki-67表达的分布与KGF mRNA相似。结论NSCLC存在KGF mRNA高表达。KGF可通过旁分泌、自分泌两种方式发挥作用。KGF可能与NSCLC的发生有一定的相关性。     

14-3-3 ζ与β连接素在人T1期非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 观察14-3-3 ζ 和β连接素(β-catenin)在人T₁期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨两者与非小细胞肺癌发展、侵袭和转移的关系。 方法 采用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光扫描共焦显微技术和Western blotting,检测 NSCLC 及正常肺组织中14-3-3 ζ 和β-catenin 蛋白的表达。 结果 与正常肺组织相比,14-3-3 ζ 在NSCLC 中的表达显著增强,且表达与肺癌的分化程度和淋巴结转移有关,而与病理学分型无关。β-catenin 在NSCLC中的表达与正常肺组织相比减弱,且其表达与肺癌的分化程度呈正相关,与淋巴结转移呈负相关,而与肺癌病理学分型无关。 结论 14-3-3 ζ 和β-catenin与T₁期NSCLC发展、侵袭和转移密切相关。14-3-3 ζ 高表达可能促进了NSCLC的发展与转移,因此14-3-3 ζ可以作为非小细胞肺癌又一个有效的治疗靶点。     

14-3-3 ζ与β连接素在人T1期非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 观察14-3-3 ζ 和β连接素(β-catenin)在人T1期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨两者与非小细胞肺癌发展、侵袭和转移的关系. 方法 采用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光扫描共焦显微技术和Western blotting,检测 NSCLC 及正常肺组织中14-3-3ζ 和β-catenin 蛋白的表达. 结果 与正常肺组织相比,14-3-3ζ 在NSCLC 中的表达显著增强,且表达与肺癌的分化程度和淋巴结转移有关,而与病理学分型无关.β-catenin 在NSCLC中的表达与正常肺组织相比减弱,且其表达与肺癌的分化程度呈正相关,与淋巴结转移呈负相关,而与肺癌病理学分型无关. 结论 14-3-3ζ 和β-catenin与T1期NSCLC发展、侵袭和转移密切相关.14-3-3ζ 高表达可能促进了NSCLC的发展与转移,因此14-3-3ζ可以作为非小细胞肺癌又一个有效的治疗靶点.     

非小细胞肺癌中Notch1、HIF-1、VEGF蛋白及Notch1 mRNA的表达及意义

目的 探讨Notch1、HIF-1、VEGF蛋白及Notch1 mRNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织的表达及其临床病理学意义.方法 采用免疫组化SP法和原位杂交法分别检测65例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中Notch1、HIF-1、VEGF蛋白及Notch1 mRNA的表达.结果 Notch1、HIF-1、VEGF蛋白及Notch1 mRNA在非小细胞肺癌中阳性表达率分别为81.5%(53/65)、96.9%(63/65)、93.8%(61/65)、73.8%(48/65),均明显高于正常支气管上皮组织阳性表达率(P<0.05);NSCLC中Notch1、HIF-1、VEGF蛋白及Notch1 mRNA的表达均与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);Notch1、HIF-1与VEGF蛋白间均正相关;Notch1蛋白与Notch1 mRNA的表达呈正相关.结论Notch1、HIF-1、VEGF蛋白及Notch1 mRNA在NSCLC中均表达上调,提示在肺癌的发生、发展中可能起重要作用;检测NSCLC组织Notch1蛋白及mRNA可作为判断肿瘤侵袭与转移的重要指标.     

Brk在非小细胞肺癌中的表达及与Ki67表达的关系

目的探讨乳腺肿瘤激酶(breast tumorkinase,Brk)在非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,Ki67表达之间的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测105例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Brk和Ki67的表达,采用Western Blot方法检测30例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Brk的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Brk蛋白表达水平显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01)。免疫组织化学结果发现Brk在NSCLN的细胞浆阳性率为51.4%(54/105),明显高于其在癌旁正常肺组织的细胞浆阳性率18.1%(19/105,P=0.003)。Brk在NSCLC细胞浆的阳性表达与肿瘤的大小(P=0.042),淋巴结转移(P=0.012),TNM分期(P=0.042)正相关;Ki67的表达与肿瘤的大小正相关(P=0.033);Brk在细胞浆中的表达与Ki67表达呈正相关(r=0.217,P=0.026)。结论 Brk在NSCLC的细胞表达上调,与肿瘤大小,淋巴结转移,TNM分期正相关;Ki67表达与肿瘤的大小正相关;Brk与Ki67的协同表达可能是促进NSCLC进展的重要因素。     

非小细胞肺癌中survivin上调与p53和Bcl-2的临床病理相关性

目的: 通过回顾性分析87例非小细胞肺癌(NSCLC)的临床病理资料,探索survivin、 p53和Bcl-2的临床病理相关性以及联合检测提示NSCLC预后的可能性.方法: 采用免疫组化SP法检测NSCLC中survivin、 p53和Bcl-2的表达.用Spearman等级相关系数检验其与NSCLC发生的相关性.结果: NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率为55.2%(48/87),阳性表达主要定位于NSCLC细胞质中.不同分期的NSCLC在survivin阳性表达率方面存在显著差异: III和IV期(中晚期)病例阳性率为71.1%(32/45),而I和II期(早中期)阳性率则为38.1%(16/42,P<0.01).不同原发肿瘤分期病例未显示出差异性survivin表达;而survivin表达则具有显著N分期相关性,无淋巴结转移(N0)病例的阳性率为43.5%(27/62),有淋巴结转移(N1和N2)病例则为84.0%(21/25,P<0.01).Survivin在鳞癌和腺癌中表达率分别为76.0%(38/50)和27.0%(10/37),其表达在两种病理类型间存在统计学差异(P<0.01).NSCLC组织的p53蛋白阳性表达率为64. 6%(56/87),阳性表达产物主要定位于NSCLC细胞质中.有淋巴结转移(N1和N2)病例阳性率(84.0%,21/25)显著高于无淋巴结转移病例(54.8%) (34/62,P<0.01).而且p53表达同时还具有组织类型相关性,鳞癌病例阳性率(76.0%,38/50)显著高于腺癌病例(27.0%) (10/37,P<0.01).NSCLC组织的Bcl-2蛋白阳性表达率为56.3%(49/87),阳性表达产物定位于NSCLC细胞质和细胞核中.有淋巴结转移(N1-2)病例阳性率(48.0%,12/25)明显高于无淋巴结转移病例(22.6%) (14/62,P<0.01).结论: Survivin上调显示出与NSCLC的临床病理相关性,同时survivin与p53和Bcl-2在NSCLC中也具有一定的临床病理相关性.[     

肺癌中Eg5、Ki-67的表达及临床意义

目的观察Eg5、Ki-67在肺癌中的表达及与临床病理特征的关系,探讨两者与肺癌预后的关系。方法采用免疫组化法检测79例肺癌组织、20例肺良性病变组织中Eg5、Ki-67蛋白表达,分析两者表达与临床病理特征的关系;并随访患者生存期,采用Kaplan-Maier生存分析和Cox回归法分析Eg5、Ki-67在肺癌组织中表达和预后的关系。结果 Eg5在肺癌组织中的阳性率为65.8%,Ki-67在肺癌组织中的强阳性率为48.1%,Eg5、Ki-67表达均与患者临床分期、淋巴结转移明显相关。Kaplan-Maier生存分析提示Eg5阳性、淋巴结转移和中晚期的肺癌患者预后较差(P0.05);Cox多因素回归分析显示临床分期、淋巴结转移是影响肺癌患者预后的独立危险因素,Eg5表达与淋巴结转移明显相关(r=0.539,P0.05)。结论 Eg5蛋白在肺癌组织中呈阳性表达;Eg5、Ki-67蛋白高表达与淋巴结转移密切相关,Eg5阳性提示肺癌患者预后不良。     

非小细胞肺癌中EGFR基因突变与ERCC1、Ki-67表达及临床病理特征的关系

目的：探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中EGFR基因突变与切除修复交叉互补基因1(excision re-pair cross-complementation group 1, ERCC1)、Ki-67蛋白表达及其临床意义。方法采用DNA测序法检测EGFR基因突变,免疫组化EnVision法检测ERCC1、Ki-67蛋白表达,分析与临床病理特征的关系。结果 EGFR 基因突变率为49．1%(143/291),多见于女性、不吸烟、腺癌患者。 EGFR基因突变在腺癌的不同亚型中差异有显著性(P=0．008);EGFR基因突变组肿瘤直径的中位数小于野生型组(P=0．020);EGFR基因突变与患者年龄、淋巴结有无癌转移无相关性(P>0．050);鳞状细胞癌中ERCC1阳性率高于腺癌(P=0．039)。 Ki-67表达与肺癌分化程度有关,低分化高于高、中分化(P=0．010);ERCC1、Ki-67表达与EGFR基因突变无相关性(P>0．050)。结论 EGFR基因突变与NSCLC患者性别、组织学类型、分化程度等相关,存在多种突变。 EGFR基因突变与ERCC1、Ki-67表达无相关性。     

结直肠腺癌组织survivin和Ki-67的表达及其与预后的关系

目的探究存活蛋白(survivin)和Ki-67在结直肠腺癌中的表达及与预后的关系。方法用免疫组化SP法和原位杂交法检测survivin和Ki-67蛋白在30例正常结直肠组织、60例结直肠腺癌中的表达水平,分析survivin和Ki-67与病理参数及结直肠癌预后的关系。结果 60例结直肠癌组织中survivin和Ki-67蛋白阳性表达分别为73.34%(44/60)和80.00%(48/60),显著高于30例癌旁正常组织中的10.00%(3/30)和6.67%(2/30),(P0.01);survivin mRNA在结直肠癌组织、癌旁正常组织中阳性表达分别为76.67%、6.67%;survivin和Ki-67在结直肠癌组织中的表达呈正相关(P0.05)。Survivin、Ki-67的表达与结直肠癌的TNM分期、肠壁侵润深度、淋巴结转移、肝转移和腹腔微转移均呈正相关(P0.05)。survivin和Ki-67阳性表达患者1、3和5年生存率较低。survivin、Ki-67、TNM分期、淋巴结转移、肝转移和腹腔微转移是结肠癌患者预后的独立危险因素。结论 Survivin和Ki-67的异常表达与结直肠腺癌发生、发展及预后密切相关,其有望成为结直肠癌诊疗的新靶点。     

非小细胞肺癌中PGSK-3β、TCF-4、Ki-67的表达及意义

目的 研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中磷酸化糖原合成酶激酶-3β(PGSK-3β)、T细胞因子(TCF-4)、细胞增殖性抗原Ki-67的表达,探讨它们与肺癌的组织类型、细胞分化的相关性及在肺癌中三指标之间的相关性.方法 运用免疫组化SP法,检测90例非小细胞肺癌PGSK-3β、TCF-4、Ki-67的表达,并统计分析它们表达差异的意义与相关性.结果 (1)肺癌中PGSK-3β、TCF-4、Ki-67阳性率分别为88.89%(80/90)、84.44%(76/90)、80.00%(72/90),三者在中～低分化癌组的阳性率高于高分化癌组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)Ki-67在肺鳞癌中的阳性率高于腺癌,且两者的差异有显著统计学意义(P<0.01),而PGSK-3β、TCF-4在肺鳞癌与腺癌中的表达差异无显著统计学意义(P>0.05).(3)PGSK-3β、TCF-4在肺癌中的表达有相关性,且呈正相关(r=0.247 8,P=0.019),而PGSK-3β、Ki-67间及TCF-4、Ki-67间表达无相关性(P>0.05).结论 (1)PGSK-3β、TCF-4是NSCLC发生的正性调控因子,促进NSCLC演进过程,与肺癌的细胞分化相关.(2)Ki-67与肺癌的细胞分化、组织类型有关.(3)PGSK-3β、TCF-4表达都作用于Wnt信号系统,促进癌演进,两指标在癌演进过程中具有协同作用.(4)Ki-67的表达与PGSK-3β、TCF-4无相关性.     

Stathmin在非小细胞肺癌中表达增强

目的探讨stathmin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中和正常肺组织中的表达,了解其与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法用免疫组化与RT-PCR方法,检测43例NSCLC术后癌组织及正常肺组织标本中stathmin蛋白与基因的表达。结果 Stathmin蛋白和基因在NSCLC中阳性表达率分别为62.79%和67.44%,显著高于正常肺组织的16.28%和20.93%(P<0.01),其表达与肿瘤细胞分化程度和有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 Stathmin在NSCLC的发生发展过程中起了重要作用,可能成为预测NSCLC恶性程度的新的生物学及个体化治疗的敏感指标。     

非小细胞肺癌COX-2的表达与多药耐药性关系的研究

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达，并探讨COX-2对多药耐药相关蛋白（MRP）表达的影响。方法:应用免疫组化技术检测62例非小细胞肺癌及10 例正常肺组织中COX-2 及MRP的表达。结果:正常肺组织未见COX-2及MRP的表达。NSCLC组织中COX-2的阳性表达率为61.3%（37/62），其阳性表达与NSCLC的组织学类型、肺癌组织不同临床分期、有无淋巴结转移、组织分化程度有关，与肺癌患者的性别无关。COX-2阳性组织中MRP的表达阳性率为89.2%（33/37），而COX-2阴性组织中MRP同时阴性率为68.0%（17/25），相关关系分析显示肺癌COX-2表达与多药耐药相关蛋白MRP表达呈显著正相关。结论:COX-2 的表达参与NSCLC的发生及恶化进展，并可能调控MRP的表达。