糖尿病大鼠腹主动脉的在体顺应性和弹性模量

目的探讨糖尿病大动脉生物力学特性重建以及与高血压、高血糖的关系。方法以ＳＴＺ诱导ＳＨＲ大鼠和ＳＤ大鼠分别建立伴有（ＳＨＲＤＭ组）和不伴有（ＳＤＤＭ组）高血压的糖尿病动物模型,对其腹主动脉的在体顺应性和弹性模量进行研究。结果糖尿病４周开始出现顺应性降低。ＳＨＲＤＭ组从４周起、ＳＤＤＭ组从８周起,出现Ｅｐ、Ｅv和Ｅｉｎｃ增加,增幅随病程而增大,ＳＨＲＤＭ组的增幅大于ＳＤＤＭ。结论腹主动脉各力学特性参数中,顺应性改变最早,可作为评价血管功能的敏感指标。高血糖和高血压均可使Ｅｐ增大,高血糖的作用大于高血压。     

晚期糖化终产物对糖尿病大鼠主动脉平滑肌细胞的影响

目的 探讨血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）在糖尿病早期的改变及其与晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）的关系。方法 应用荧光分光光度法、免疫组织化学、计算机图像分析和透射电镜等技术,研究链脲佐菌素诱导的糖尿病（ＤＭ）大鼠血浆和腹主动脉晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）的含量以及腹主动脉ＶＳＭＣ的变化。结果 从４周起,ＤＭ大鼠血浆和腹主动脉的ＡＧＥｓ显著增多;腹主动脉α－ＳＭ－肌动蛋白的相对面积减小,ＣＳＭＣ的细胞核密度     

中药CPI对糖尿病大鼠腹主动脉顺应性影响

用STZ分别诱导SD和SHR大鼠建立伴有和不伴有高血压的糖尿病动物模型。不伴有高血压的糖尿病大鼠随机分为非药物治疗组（SDDM）、氨基抓治疗组（SDAG）、和CPI治疗组（SDCPI）;伴有高血压的糖尿病大鼠亦随机分为非药物治疗组（SHRDM）、银杏叶总黄酮治疗组（SHRY）和CPI治疗组（SHRCPI）。6组大鼠再按糖尿病病程分1、4、8、16‘24周5个时相点。除SHRYI、4周时各为4只外,其它各时相点动物各5只。对其腹主动脉在体顺应性进行研究。结果显示,各腹主组动脉顺应性均呈下降趋势。SDCPIS周起大于SDDM（P＜0．05或P＜0.01…     

中年自发性高血压大鼠主动脉α1肾上腺素受体亚型的改变

目的：研究１２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠与同龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉α１肾上腺。素受体（α１－ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ，α１－ＡＲ）亚型的分布。方法：采用离体灌流血管收缩功能实验和逆转录－多聚酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，结果：ＳＨＲ与同龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠相比，ＢＭＹ７３７８拮抗去甲肾上腺素（ＮＥ）缩血管效应的ｐＡ２值显著增大，ｓｅｒｔｉｎｄｏｌｅ的ｐＡ２值显著减小，而ＷＢ４１０１的ｐＡ２值无显著变化。ＣＥＣ预处理引起ＮＥ累积浓度－收缩效应曲线右移的作用显著增大。主动脉α１－ＡＲ３种亚型的ｍＲＮＡ稳态水平无明显改变。提示１２月龄ＳＨＲ主动脉中介导ＮＥ缩血管效应的α１－ＡＲ由对照组的α１Ａ－ＡＲ与α１Ｄ－ＡＲ亚型变为以α１Ｄ－ＡＲ亚型为主，这种改变不发生在ｍＲＮＡ表达水平     

自发性高血压大鼠主动脉结构重建

本文采用组织形态学方法和计算机图象分析,研究了４－５５周自发性高血压大鼠胸主动脉几何形态及显微结构成分的重建。结果显示：随着血压增高和年龄增长,ＳＨＲ主主显微结构成分的重均比ＷＫＹ大鼠显著,说明压力因素对血管重建起重要作用。ＳＨＲ主 动脉肥厚为研。高血压早期以血管平滑肌细胞肥大和ＶＳＭＣ面积增加为主,高血压老龄期则以胶原纤维积聚为特征。ＶＳＭＣ及细胞外基质的变化构成了ＳＨＲ主动脉重建的重要过程。     

伴有高血压的糖尿病大鼠主动脉的结构重建

目的 :观察伴有高血压的糖尿病 (SHRDM)主动脉结构重建的规律 ,并探讨高血糖、高血压对其影响。方法 :STZ诱导SHR大鼠建立SHRDM实验动物模型 ,。观测主动脉血管壁中膜结构成分的改变。结果 :SDDM(有高血压的糖尿病 )大鼠自 4周始主动脉中膜平滑肌相对含量和核密度、胶原纤维相对含量均大于SD组 ,弹性纤维相对含量少于SD组。SHRDM组主动脉平滑肌相对面积、C/E值大于SD和SHR组 ,但SMC核数少于SDDM ,多于SHR。结论 :糖尿病早期已出现主动脉结构重建 ,以平滑肌增生为主 ;高血压使平滑肌细胞肥大为主 ,因而SHRDM增生、肥大共存。高血压、高血糖均显著影响主动脉结构重建 ,高血压影响大于高血糖。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织ATⅡ,ET,NE…

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了卡托普利对血压，心肌和主动脉组织ＡＴⅡ，ＥＴ，ＤＡ，ＮＥ的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉组织ＡＴⅡ、ＥＴ含量显著增加，而ＤＡ、ＮＥ含量则呈消耗性减少。卡托普利治疗能降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ、ＥＴ含量，增加ＤＡ、ＮＥ含量，同时显著降低大鼠血压。提示卡托普利的降压作用机制可能与抑制心肌、血管组织ＡＴⅡ、ＥＴ、ＮＥ和ＤＡ的生成和释放有关。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织ATⅡ、ET、NE和DA的影响

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了卡托普利对血压，心肌和主动脉组织ＡＴⅡ，ＥＴ，ＤＡ，ＮＥ的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉组织ＡＴⅡ、ＥＴ含量显著增加，而ＤＡ、ＮＥ含量则呈消耗性减少。卡托普利治疗能降低ＳＨＲ，心肌、主动脉ＡＴⅡ、ＥＴ含量，增加ＤＡ、ＮＥ含量，同时显著降低大鼠血压。提示卡托普利的降压作用机制可能与抑制心肌、血管组织ＡＴⅡ、ＥＴ、ＮＥ和ＤＡ的生成和释放有关。     

糖尿病大鼠腹主动脉零应力状态

目的：通过腹主动脉零应力状态的研究，探讨糖尿病，高血压大鼠血管力学特性重建的规律。方法：用链脲佐菌素（STZ）分别诱导SD和自发性高血压大鼠（SHR），建立伴有高血压的糖尿病（SHRDM）和不伴有高血压的糖尿病（SDDM）动物模型，利用生物显微镜和图像分析系统对其腹主动脉张开角进行观测。结果：（1）SD组大鼠主动脉张开角在病程1周到4周加大，其后缓慢减小，8周后趋于平衡。（2）SDDM组大鼠主动脉张开角1－4周急剧升高，4－8周急剧降低，16周后又急剧升高，8周，16周时SDDM小于SD（P＜0．05），4周和24周时SDDM大于SD（P＜0．01），（3）SHR张开角的变化趋势恰与SDDM相反，且在1周，8周，16周时大于SD（P＜0．01），而4周又小于SD（P＜0．05）。（4）SHRDM张开角的变化与SDDM趋势相似，但4周时小于SDDM（P＜0．01），8，16周时大于SDDM（P＜0．05），结论：糖尿病，高血压大鼠主动脉壁零应力状态异常，在病程早期两者的变化趋势相反，提示高血压和糖尿病大血管壁均存在明显的不均匀生长，但是不均匀性生长的方式不同。     

糖尿病大鼠主动脉的重建

目的　探讨糖尿病大动脉形态结构重建和功能重建的特征以及两者的内在联系。　方法　应用形态学、生物力学和计算机图像分析等方法 ,观察了糖尿病大鼠主动脉的几何形态、显微结构成分含量和在体顺应性。　结果　 (1)糖尿病大鼠主动脉的结构重建以血管肥厚为特征 ,平滑肌细胞的生长出现最早 ,继而出现胶原纤维面积进行性增大和弹性纤维面积减小 ;(2 )糖尿病时主动脉的顺应性大小改变出现较早 ,随着病程呈进行性下降 ;(3)糖尿病大鼠主动脉的顺应性与血管壁的 C/ E值显著相关。　结论　糖尿病时长期的高血糖环境 ,引起主动脉壁胶原纤维堆积和 C/ E值增大 ,导致了血管生物力学特性的改变 ,而顺应性可作为监测糖尿病血管功能的一项敏感指标。     

肾性高血压血管重构中血红素加氧酶的作用

目的：研究血红素加氧酶（HO）在肾性高血压所致的血管重构中的作用。方法：采用两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型，测定术后4周主动脉中膜的厚度、主动脉组织HO活性及HO-1蛋白表达水平。结果：① 2K1C肾性高血压大鼠术后2周开始出现高血压，在术后4周血压稳定升高；Hemin组术后4周未见血压升高。②术后4周2K1C组大鼠可见主动脉中膜的厚度较假手术组高27.5％（P<0.01）； Hemin组主动脉中膜的厚度较2K1C组低16.1％（P<0.01）。③术后4周2K1C组主动脉组织HO-1蛋白表达量明显高于假手术组（P<0.01）；HO酶活性高于假手术组（P<0.05）。结论：肾性高血压导致血管重构的过程中HO系统激活。诱导HO可以降低肾性高血压大鼠的血压，抑制主动脉中膜平滑肌层的增厚。     

实验性低血压大鼠腹主动脉的形态结构重建

目的研究低血压状态下腹主动脉重建的规律,探讨腹主动脉的应力生长关系。方法在大鼠在肾动脉起点以下缩窄腹主动脉,建立实验性低血压大民模型,按不同的时相点,在血管组织切片上,观察腹主动脉的几何形态指标及其显微结构成份的变化。结果低血压导致腹主动脉几何形态、平滑肌、胶原纤维及弹性纤维呈“负增长”状态。结论腹主动脉壁面积减小出现早,趋势最稳定,且在各个时相点之间“负增长”率及总“负增长”幅度最大,是低血压大鼠动脉重建的特征性几何形态学指标。在血管三种显微结构成分中,平滑肌对应力的反应最敏感,总“负增长”幅度最大,是影响腹主动脉重建的主要因素。     

半边莲生物碱缓解肾性高血压大鼠的血管重塑

目的： 探讨半边莲生物碱对肾性高血压大鼠主动脉血管重塑的影响。方法: 制备两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型，灌服半边莲生物碱或卡托普利8周，用放射免疫技术测定血浆肾素活性（plasma rennin activity, PRA）。用Weigert法染色并测量腹主动脉中膜厚度及中膜截面积等血管重塑形态学参数。分别用Masson 三色法和免疫组化方法测腹主动脉总胶原蛋白含量和Ⅰ型胶原蛋白含量。结果: 高血压大鼠与假手术组相比PRA明显升高(P<0.05),使用半边莲生物碱后PRA显著降低(P<0.05);卡托普利对PRA无明显影响。高血压大鼠中膜厚度、中膜厚度/ 血管内径、中膜面积和腹主动脉胶原含量与假手术组相比明显升高(P<0.05)；半边莲和卡托普利均可使高血压组大鼠上述指标显著降低(P<0.05)。 结论: 肾性高血压大鼠存在血管重塑现象,半边莲生物碱能抑制胶原的表达、降低肾素活性,对缓解血管重塑有一定作用。     

THE ROLE OF ENDOTHELIAL CELLS IN THE PATHOGENESIS OF ATHEROSCLEROSIS

Using mainly rabbits and rats investigations on the endothelial permeability of the aorta, on relation between thrombus formation and endothelial damage, and on tissue culture of the endothelial cells of the rabbit aorta have been carried out.
The permeability of endothelial layer of rabbit aorta Increased by cholesterol-feeding. This seems to be derived from morphological and functional disorder of the endothelial cells. As a hemodynamic effect of blood flow, increased permeability of the endothelium of rat aorta was also found in experimental renal hypertension.
Accumulation of blood-plasma components (edema) was seen in the subendothellal area in cholesterol-fed rabbit aorta and in hypertensive rat aorta. Long-standing subendothellal edema is considered to be the cause of fibrous intlmal thickening (Grade I lesion/Nakashlma).
Endothelial defect of the aorta due to various damages is related to thrombus formation, and this seems to be accelerated by cholesterol feeding.
Morphological differences between normal endothelium and that of atherosclerotic lesion in human and in rabbit aortas can be seen.
Tissue culture of the endothelium was performed in vivo and in vitro, and some discussions were made on the characteristics of cultured endothelial cells.     

自发性高血压大鼠胸主动脉的结构重建及力学特性

选取自发性高血压大鼠ＳＨＲ在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对ＳＨＲ大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了ＳＨＲ胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力－直径关系。结果表明,随着血压增高,ＳＨＲ主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,ＳＨＲ主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加     

自发性高血压大鼠主动脉弓重建的形态学研究

目的　研究高血压动脉重建规律,为揭示高血压主动脉弓的血流动力学特点提供形态学基础。　方法　应用组织学和计算机图像分析技术,对３６ 例ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠（各分４周、１６ 周和２６ 周）主动脉弓进行定量形态学研究。　结果　随着年龄增长,大鼠主动脉弓形态和显微结构发生重建。高血压主动脉弓重建以壁厚、中膜厚、管壁面积、中膜面积和中膜厚内径比以及血管平滑肌、弹性纤维和胶原纤维等结构成分的相对含量显著增大为特征。　结论　ＳＨＲ成年以前主动脉重建是年龄不断增长和血压逐步升高综合作用的结果,其中高血压是主要因素。大鼠主动脉弓形态结构在血管周向呈显著非均匀性,并在高血压重建中变得更为显著。     

罗格列酮减轻2型糖尿病大鼠血管内皮功能受损

目的观察2型糖尿病大鼠血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平、主动脉病理变化、在主动脉的内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白和mRNA表达及罗格列酮的干预作用。方法将大鼠随机分为对照组、高脂组、糖尿病组和罗格列酮组,每组20只。制备2型糖尿病大鼠模型后,罗格列酮治疗组4 mg/kg·d灌胃给药,于治疗6周和12周时检测血糖、ET、NO及光镜下主动脉的病理变化;用Western blot和real-time PCR检测主动脉的e NOS蛋白和mRNA表达。结果 1)与对照组比较,高脂组、糖尿病组及罗格列酮治疗组ET升高,NO降低(P0.01)。12周时糖尿病组较高脂组和罗格列酮治疗组ET升高,NO降低(P0.05)。糖尿病组NO水平在12周时比6周时明显下降(P0.05)。2)12周时高脂组、糖尿病组和罗格列酮组大鼠主动脉出现不同程度病理改变。3)6周和12周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组主动脉e NOS的蛋白和mRNA表达下调(P0.01);糖尿病组较罗格列酮组主动脉e NOS的蛋白表达下调(P0.01)。结论罗格列酮可以缓解糖尿病组大鼠血管内皮功能受损。