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1.
目的 探讨内皮祖细胞(EPCs)移植对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠脑缺血再灌注损伤(IRI)后学习记忆能力与脑顶叶皮质结构的影响.方法 高脂膳食饲养建立30只动脉粥样硬化大鼠模型,随机分为AS组,IRI组和EPCs移植组.采集骨髓分离EPCs并体外扩增培养,检测其表面标记物的表达;第7天采用线栓法制作局灶性IRI模型,建模成功后1d EPCs移植组经尾静脉移植EPCs,IRI组与AS组给予等量体积的磷酸盐缓冲液.移植后7d检测各组大鼠的行为能力、脑组织血管内皮生长因子(VEGF)含量及其mRNA表达与其结构的病理改变.结果 培养24h后见细胞贴壁生长逐渐变为梭形;第3天细胞明显增殖集落形成;第5天细胞集落逐渐增大呈现克隆样生长;第7天细胞汇合达80%;第10~14天细胞基本铺满瓶底呈铺路石样密集排列.荧光显微镜下,DIL-ac-LDL和FITC-UEA-1双荧光染色的细胞数占贴壁细胞数的75%以上.与IRI组相比,EPCs移植后大鼠的学习记忆能力较IRI组明显改善,VEGF含量及其mRNA表达显著下降(P<0.05).光镜下,EPCs移植组大鼠脑缺血侧顶叶皮质Caspase-3和胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性神经元均较IRI组明显下降(P<0.05).结论 EPCs移植能改善AS模型大鼠脑IRI后的学习记忆能力、减轻脑组织的病理损害,这些变化提示EPCs促进了神经的修复.  相似文献   
2.
目的 探讨去除骨干上端锁钉配合中药治疗下肢骨折交锁髓内钉术后骨折延迟愈合的可行性,临床疗效及优势.方法 选取下肢骨折行骨折切开复位交锁髓内钉固定术后,并符合骨折迟缓愈合的诊断标准共23病例,采用去除骨干上端锁钉配合中药治疗并进行分析;结果所有病例均骨折后一年内获临床愈合,膝关节屈曲度术前、术后有明显改善,据统计学软件采用SPSS 11.0软件包,(P<0.05)差异有统计学意义.结论 去除骨干上端锁钉配合中药治疗下肢骨折交锁髓内钉术后骨折延迟愈合的方法是可行的,并安全可靠,操作简便.  相似文献   
3.
目的:观察慢性砷中毒对大鼠行为能力及中脑黑质多巴胺含量与其形态结构的影响.方法:砷中毒组采用三氧化三砷灌胃,连续染毒3个月后观察大鼠行为能力;高效液相色谱测定中脑黑质多巴胺含量;酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学显色;免疫印迹法检测大鼠中脑黑质TH与iNOS蛋...  相似文献   
4.
目的观察侧脑室注射Noggin蛋白后对D 半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆行为能力与海马齿状回神经发生的影响。方法采用皮下注射D 半乳糖构建衰老小鼠模型后,连续7?d侧脑室注射Noggin蛋白,对照组同时注射等量生理盐水,造模42?d后对各组小鼠进行Y迷宫学习记忆能力测试,用BrdU标记海马齿状回增殖细胞。 结果Y迷宫检测结果表明,模型组小鼠学习记忆能力较正常对照组明显降低(P<0.05),而模型治疗组小鼠学习记忆能力较模型对照组明显改善(P<0.05);模型组与模型对照组小鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组减少(P<0.05),而模型治疗组BrdU阳性细胞数较模型组、模型对照组显著增多(P<0.05)。结论侧脑室给予Noggin蛋白可改善衰老模型小鼠的空间学习及记忆能力,可能与Noggin能保护海马神经元并促使齿状回神经干细胞增殖有关。     相似文献   
5.
颞骨内面神经管的解剖测量及其临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的为避免中耳手术中对面神经的损伤。方法对50例(100侧)成人尸头颞骨内面神经管进行解剖测量。结果面神经管迷路段为4.53±1.21mm,鼓室段为9.32±1.25mm,乳突段为13.25±1.53mm,面神经管总长为29.86±0.57mm。结论熟悉颞骨内面神经管的解剖结构,可避免对面神经的损伤,减少和避免面瘫的发生。  相似文献   
6.
目的探讨大鼠松果体褪黑素含量的增龄性变化规律。方法32只健康SD大鼠随机分为1~2月龄组、4~5月龄组、11~12月龄组和≥24月龄组4个年龄组。每组8只,雌雄各半。用高效液相色谱测定松果体褪黑素含量。结果1~2月龄组褪黑素含量为1.492±0.158,4~5月龄组为1.088±0.059,11~12月龄组为0.233±0.101,≥24月龄组为0.127±0.037,各组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠松果体随增龄而出现褪黑素含量下降,这可能是导致机体发生衰老的原因之一。  相似文献   
7.
目的:探讨大鼠松果体细胞增龄变化。方法:SD大鼠,随机分为1~2月龄组,4~5月龄组,11~12月龄组和≥24月龄组4个组。采用H-F染色、Benda胶质细胞染色和TUNEL法细胞凋亡染色光镜观察,超薄切片透射电镜观察。结果:松果体细胞数从4~5月龄组至≥24月龄组递减(P<0.001),而胶质细胞数随增龄递增(P<0.01),松果体细胞凋亡随增龄增多(P<0.01),松果体细胞胞质随增龄电子密度降低,细胞器减少,线粒体扩张、嵴断裂呈空泡状,粗面内质网排列紊乱、池扩张,脂滴增多。结论:大鼠松果体随增龄而出现松果体细胞减少、胶质细胞增多,松果体细胞退变。这些变化可能是导致机体衰老的原因之一。  相似文献   
8.
自 1998~ 2 0 0 0年 ,我们采用外展牵引复位夹板固定治疗肱骨外科颈骨折合并肩关节前脱位 2 8例 ,取得了满意的效果。现总结报告如下。1 临床资料本组 2 8例 ,男 2 5例 ,女 3例。年龄 2 0~ 45岁 ,平均 32 .5岁。交通事故伤 2 3例 ,高处坠落伤 5例。其中啄突下型脱位 2 1例 ,盂下型脱位 7例。2 治疗方法患者取仰卧位 ,伤肩作普鲁卡因或利多卡因血肿麻醉 ,肌注强痛定 10 0 mg,一助手将伤肢置 30°外展位作轻缓的顺势牵引 ,另一助手固定胸部。术者双手环抱肩关节 ,大拇指顶住向下突出的肱骨头向内、向上推挤 ,将肱骨头推入关节囊内纠正脱位…  相似文献   
9.
目的 探讨川芎嗪(TMP)防治大鼠炎症反应与细胞凋亡的作用机制.方法 选取180只健康雄性SD大鼠,将其随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注损伤组(CIRI)、尼莫地平组(N)和TMP组,TMP再分为低剂量组(L)、中剂量组(M)和高剂量组(H)3个亚组,CIRI组采用改良线栓法制备CIRI模型;TMP各组于术前30 min分别尾静脉注射5 mg/kg、10 mg/kg和30 mg/kg TMP进行干预,N组尾静脉注射尼莫地平(1 mg/kg),sham组和CIRI组给予等剂量的生理盐水.各组SD大鼠于构建CIRI模型苏醒后立即进行神经功能缺损评分,同时各组再灌注24 h进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木精-伊红(HE)染色及尼氏(Nissl)染色检测顶叶皮质缺血半暗带形态变化;ELISA检测顶叶皮质白细胞介素(IL)-1β及IL-8的表达,TUNEL检测顶叶皮质中的神经细胞凋亡,免疫荧光染色法检测β-catenin的阳性细胞在顶叶皮质表达,Western blotting检测顶叶皮质Bax和Bcl-2的表达.结果 与sham组相比,CIRI组神经功能缺损评分显著增高(P<0.01),HE与Nissl染色见神经细胞肿胀变性,部分呈空泡样改变,细胞核固缩深染,神经元数量减少(P<0.01),尼氏体数量显著减少(P<0.01);炎症因子IL-1β和IL-8的浓度显著上升(P<0.01),凋亡细胞与β-连环蛋白(β-catenin)阳性细胞及其平均吸光度值均显著增多、增高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达下降,而Bax蛋白表达显著增加(P<0.01).与CIRI组比较,N组及TMP干预组大鼠的神经功能缺损评分降低(P<0.01),HE及Nissl染色发现大神经元水肿减轻,少许神经元被破坏,神经元数量增多(P<0.01),尼氏体数增多(P<0.01);炎症因子IL-1β和IL-8浓度显著下降(P<0.01),凋亡细胞与β-catenin阳性细胞及平均吸光度值均显著减少(P<0.01);Bcl-2蛋白表达增加,而Bax蛋白表达显著下降(P<0.01);与N组比较,随着TMP浓度的递增,神经功能、炎症反应与神经元病理变化呈现量效关系(P<0.05).结论 TMP干预处理后可以减轻大鼠CIRI后神经功能缺损、神经元受损、组织水肿、炎症因子和细胞凋亡,其机制可能与抑制大鼠顶叶皮质区β-catenin蛋白表达有关.  相似文献   
10.
目的观察燃煤型氟中毒大鼠中脑黑质神经元的形态学变化,为地方性氟中毒引起脑损伤的发病机制提供实验依据。方法取SPF级SD大鼠90只,随机分为正常对照组、低氟组(3.3 mg/kg)和高氟组(106 mg/kg),每组30只,雌雄各半。除对照组食用正常饲料外,其他各组均食用不同配方饲料,复制氟中毒大鼠模型。6个月后采用比色法测定各组大鼠黑质胆碱酯酶活性,然后取中脑黑质进行尼氏染色,TUNEL法细胞凋亡染色及TH免疫组化染色,光镜观察3组大鼠黑质神经元的形态变化,并测量TH阳性反应产物的平均光密度。结果随着染毒剂量的增加主要有:尿氟含量逐渐增多(P〈0.05);学习记忆能力与胆碱酯酶活性逐渐下降(P〈0.05);黑质细胞凋亡数量增多(P〈0.05),TH阳性神经元减少(P〈0.05)。结论燃煤型氟中毒大鼠随染毒剂量的增加中脑黑质TH阳性神经元减少,细胞凋亡数量增多,这些变化可能是氟的神经毒性作用之一。  相似文献   
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