电刺激猫导水管周围灰质对伤害性刺激隐神经诱发背海马单位放电的影响

中脑导水管周围灰质(PAG)是“边绿—中脑区”的组成,与海马等边绿系统结构有密切的联系。电刺激 PAG 或在脑室注射吗啡,均产生明显的镇痛作用。本文探讨了刺激PAG 及第三脑室注射吗啡、纳络酮对背侧海马单位伤害性放电的影响。实验用猫42只,用玻璃微电极记录背海马单位放电。用波宽0.5ms,100HZ,串、长100ms,2 V 和40V 的串脉冲刺激隐神经。观察刺激 PAG(0.2ms,100HZ,200ms,2—     

刺激大鼠尾核对导水管周围灰质和中缝大核神经元活动的影响

我们以往的工作表明刺核激导水管周围灰质(PAG)能够激活中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制伤害感受性反应;而电解损毁PAG后还看到NRM神经元自发放电增加的现象,似乎PAG对NRM存在有兴奋和抑制双重作用。此外我们还观察到刺激尾核头部可激活NRM,而这种效应可被PAG微量注射纳洛酮所阻断。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG和NRM缝-脊神经元的放电,观察两者活动的相关规律性,以及刺激尾核对它们的效应。     

中脑导水管周围灰质在侧脑室注入微量吗啡或纳洛酮所引起的镇痛或拮抗镇痛中的作用

关于吗啡镇痛作用的主要中枢部位,以往结论不一致:有些作者认为是在第三脑室和导水管嘴段的周围灰质,而另一些则认为是在中脑导水管周围灰质(PAG),待别是其尾段腹外侧部分。此外,侧脑室注射微量纳洛酮对于电刺激PAG或注入微量吗啡于PAG的镇痛效应的影响,以及损毁PAG或     

伏核内注射D苯丙氨酸或脑啡肽抗体可影响PAG注射吗啡所引起镇痛作用

过去工作提示将吗啡注入中脑导水管周围灰质(PAG)产生的镇痛效果,有可能是兴奋了上行5-HT能神经元作用于伏核而发挥作用。伏核内存在较丰富的阿片受体,后者是否参与达一镇痛过程值得加以探讨。用辐射热甩头测痛,用恒速注射器经慢性埋植不锈钢套管作脑内注射:PAG内1μl/8分钟,伏核1μl/4分钟。 1.伏核内注入纳洛酮对抗PAG内注射吗啡产生的镇痛作用:①30只家兔PAG内洼入吗啡10ug,30分钟时向双侧伏核注入纳洛酮[即(±)纳洛酮]各4μg(n=13),并以( )纳洛酮4μg(n=8)作为对照。30分钟后测痛,对照组痛阈平均升高135±15％,纳洛酮组仅为41±10％,明显低于对照组(P<0.001)。纳洛酮注入伏核周围的脑区,镇痛效果(104±19％,n=9)与对照组无显著差异。②将注入伏核的纳洛     

大鼠PAG内Nogo-A和CGRP参与痛觉调制的研究

目的:探讨Nogo-A在痛觉调制过程中的作用以及它在大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)内与降钙素基因相关肽(CGRP)和内源性阿片系统在痛觉调制过程中的相互关系。方法:选用雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:其中空白对照组8只,分别向PAG内注射0.9%生理盐水1μl;痛敏模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,首先单侧后爪掌心皮下注射1%的福尔马林0.1 ml复制痛敏大鼠模型,3 d后分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水、吗啡和纳洛酮各1μl。60 min后取大鼠大脑PAG区,采用免疫组化法观测各组大鼠PAG内CGRP和Nogo-A免疫反应阳性神经元的表达差异。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠PAG内CGRP的表达量显著增高(P<0.01),Nogo-A显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,吗啡组大鼠PAG内CGRP的表达量显著降低(P<0.05),Nogo-A显著增高(P<0.01),而纳洛酮组PAG中CGRP的表达量显著增高(P<0.01),Nogo-A显著降低(P<0.05)。结论:Nogo-A和CGRP参与了痛觉调制过程,但Nogo-A与CGRP之间有反向调节作用;Nogo-A与内源性阿片系统之间可能也存在一定的功能联系。     

阿片类物质对小鼠抗绵羊红细胞抗体产生的影响及其机制

本文应用体外培养免疫小鼠脾细胞,观察了吗啡、α-CAO、MENK、DADLE、强啡肽对小鼠脾细胞产生抗绵羊红细胞抗体及白三烯C_4的调节作用,结果表明:吗啡、α-CAO、MENK、DADLE与小鼠脾细胞作用48小时后,抑制脾细胞产生抗SRBC抗体,抑制百分率分别为:30～46％,28～38％,20～35％,23～55％,与对照相比均P<0.05。强啡肽与小鼠脾细胞作用48小时后,刺激脾细胞产生抗SRBC抗体,增加百分率为54～67％,与对照相比P<0.05。纳洛酮能够拮抗上述各种阿片类物质的作用。吗啡、α-CAO、MENK、DADLE抑制免疫小鼠脾细胞产生白三烯C_4,抑制百分率分别为:30％,37.5％,31.1％,35％,与对照相比均P<0.05;强啡肽刺激白三烯C_4产生,增加37％,与对照相比P<0.05.纳洛酮可以拮抗阿片类物质对白三烯C_4的产生的调节作用。     

侧脑室注射5—羟色胺、麦角酰二乙胺、纳络酮对伤害性刺激内脏大神经诱发海马单位放电的影响

海马是5—HT最丰富的脑区,中缝大核是5—HT能神经元的主要集中地。我们曾报导刺激中缝大核可抑制刺激内脏大神经诱发的兴奋性单位放电,并使伤害性抑制单位的痛放电增加;也可使部分痛无关单位向抑制或兴奋方向转化。本实验以观察侧脑室注入5—HT等     

电针对牵拉胃、十二指肠时中脑中央灰质单位放电变化的影响

实验用成年猫22只。实验除观察电针对牵拉胃肠时PAG单位放电变化的影响外,尚有14例还同时观察其对动脉血压变化的影响。除PAG单位放电经117型神经脉冲分析仪整形输入Sc_(14)型示波器记录不同外,其他实验方法同前。 在22只猫观察了牵拉胃肠对PAG_(154)个稳定自发单位放电的影响;49个放电呈增频(兴奋)反应,占31.8％,17个呈减频(抑制)放电反应,占11.0％,14个呈混合放电反应,占9.1％;此外,有74个单     

大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内微量注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡镇痛的拮抗作用

已知脑室注射CCK-8对吗啡镇痛有明显的对抗作用,但其作用部位迄未阐明。本工作将微量CCK-8注入PAG,观察其对吗啡镇痛的影响。 选用体重200—220g的雄性Wistar大鼠。在PAG埋植不锈钢套管,术后一周进行实验。向PAG内注射药液最均为1μl,在8min内注毕。用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈(TFL)。     

刺激和损毁蓝斑核对网状巨细胞核神经元放电的影响

对水合氯醛浅麻醉的大鼠观察了电刺激或损毁蓝脏核(LC)对延髓网状巨细胞(NGC)神经元自发放电及伤害性反应的影响。结果如下:1)在143个NGC神经元中有63个伤害性神经元,12个会聚神经元,68个非伤害性神经元。在伤害性神经元中,伤害兴奋性的占2/3,伤害抑制性的占1/3。2)电刺激同侧及对侧LC可分别抑制64％及68％的伤害性神经元的伤害性反应,对大部分非伤害性神经元及会聚神经元无影响。3)损毁LC后,有45％(5/11个)伤害性神经元自发放电增加,67％(4/6个)伤害性神经元伤害性反应强度增加,且电刺激原LC位点的抑制作用减弱或消失。本工作说明,NGC伤害性神经元接受LC抑制性影响,对NGC及LC在抗伤害中的作用进行了讨论。     

侧脑室注射γ—氨基丁酸、印防已毒对伤害性刺激隐神经诱发背海马单位放电的影响

家猫用乌拉坦(600mg/kg)和氯醛糖(30mg/kg)腹腔麻醉,用筒箭毒制动,在人工呼吸下进行实验。用方波串刺激施以隐神经作为伤害性刺激。以玻璃微电极记录背侧海马单位放电,观察侧脑室注射γ—氨基丁酸(GABA)及其拮抗剂印防已毒(PTX)对背侧海马伤害性单位电活动的影响。共观察记录了179个单位,其中痛兴奋单位83个(46.4％),痛抑制单位43个(24％),痛无关单位53个(29.6％),侧脑室注射GABA后,在42个痛兴奋单位中,28个(67％)     

单胺类递质、脑啡肽、吗啡对不同脑区P物质含量和痛阈的影响

本实验采用放免测定法及电刺激鼠尾测痛法,观察了大鼠脑室内注射单胺类递质、脑啡肽和吗啡对下丘脑、纹状体和海马内P物质(SP)含量的影响及其与痛阈变化的关系。结果如下:(1)骑室内或中缝背核内注入5—HT前体5—HTP,可使痛阈明显提高和下丘脑内SP样免疫活性物质(Ir-SP)含量显著降低(P<0.01)于脑室内注入5-     

纳洛酮的临床应用新进展

纳洛酮(naloxone,NX)为羟二氢吗啡酮的衍生物,对中枢神经系统3种(μ、κ、δ)吗啡受体均有拮抗作用,从而消除β内啡肽对抗体的不利影响。1963年开始用于临床,主要用于吗啡类镇痛药急性中毒,解救呼吸抑制及其它中枢抑制症状,并在镇痛药的理论研究中为一重要的工具药。近年来,NX的临床研究十分活跃,治疗报道日益增多,现综述如下。1 NX的临床新用途     

电针“足三里”激活大鼠中缝大核神经元的可能途径和递质的初步分析

我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁尾核头部或导水管周围灰质(PAG)后明显减弱。而刺激这两个区域也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制伤害性反应。表明     

吗啡依赖小鼠海马神经元c-fos的表达

目的:探讨吗啡依赖小鼠海马不同亚区神经元c-fos表达的差异。方法:以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,腹腔注射纳洛酮诱发戒断症状。根据小鼠戒断反应中出现的跳跃次数、体重下降等指标评定戒断反应强度。采用免疫组织化学法显示吗啡依赖小鼠和正常对照组小鼠海马神经元c-fos的表达。结果:吗啡依赖组海马CA1区和齿状回Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),CA3区无明显改变(P>0.05)。纳洛酮催促戒断组海马CA1和CA3区Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),齿状回Fos阳性神经元数目增加更为明显(P<0.01)。吗啡依赖组与纳洛酮催促戒断组CA3区阳性神经元数目有显著性差异(P<0.05)。结论:海马神经元c-fos的表达增强可能与吗啡依赖对神经元的损伤有关。     

缰核神经元对伤害性刺激和压力感受性刺激的反应

作者曾证明缰核引起的痛觉改变和心血管活动密切相关。本实验向静脉内冲击式注射新福林（1～2mg／kg）引起动脉血压迅速短暂升高、以刺激压力感受器，用玻璃微电极观察和记录了缰核神经元放电对压力感受性刺激和伤害性刺激的反应。证明缰核一些神经元可接受压力感受性刺激和伤害性刺激，并且两者之间有密切联系。对伤害性刺激反应的单位，多对压力感受性刺激也有反应。即痛敏单位对压力感受性刺激主要呈兴奋反应（75％）,而抑制单位对其呈抑制反应（63％）。侧脑室注入吗啡后，缰核神经元对伤害性刺激的反应发生明显改变，同时对压力感受性刺激反应也改变。压力感受性兴奋单位或抑制单位对压力感受性刺激反应均增强，并伴有血压降低。提示吗啡加强缰核心血管反应神经元的活动与血压降低有关。说明缰核神经元可汇聚这两种不同性质刺激的传入信息，同时表明这种与痛和心血管反应有关神经元可能参与防御性心血管反应过程。     

腹外侧眶皮层内给予谷氨酸抑制福尔马林诱发的大鼠脊髓背角Fos表达

目的:观察腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)内微量注射谷氨酸对大鼠后爪注射福尔马林诱发的腰段脊髓背角Fos表达的抑制效应以及该效应是否通过中脑导水管周围灰质(PAG)下行抑制系统介导。方法:免疫组织化学染色技术。结果:(1)VLO内微量注射谷氨酸(100nmol/0.5μl)明显抑制大鼠后爪注射福尔马林诱发的脊髓背角Fos表达,与注射生理盐水相比,差异显著(P0.001),并且这种抑制效应可被VLO内预先注射非选择性谷氨酸受体拮抗剂kynurenic acid(2nmol/0.5μl)所翻转,与单独注射谷氨酸相比差异显著(P0.001),但与注射生理盐水相比无显著差异(P0.05);(2)双侧腹外侧PAG内微量注射局麻剂利多卡因(0.2nmol/0.5μl)可以明显阻断VLO内微量注射谷氨酸(100nmol/0.5μl)对大鼠脊髓背角Fos表达的抑制效应,与单独注射谷氨酸相比差异显著(P0.001),而双侧腹外侧PAG内微量注射生理盐水不影响VLO内微量注射谷氨酸对大鼠脊髓背角Fos表达的抑制效应(P0.05)。结论:VLO内谷氨酸可能通过其受体激活PAG脑干下行抑制系统在脊髓水平抗炎性持续性伤害感受效应。     

尾核头部不同区域微量注射吗啡对大鼠中缝大核神经元活动的影响

我们的工作表明,尾核头部微量注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮能够明显降低电针“足三里”激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应;提示电针     

Xinlk对吗啡依赖大鼠和小鼠催促戒断症状及耐受性的影响

目的:观察中药xinlk对动物的镇痛作用及其戒毒治疗作用。方法:采用热板法试验观察xinlk对小鼠的镇痛作用和小鼠扭体法计算镇痛作用的ED50,观察动物连续多次给药后痛阈值的变化,检测动物是否对药物产生耐受性单次或连续给药是否表现竖尾反应,检测动物是否对药物产生依赖性,结果:试验证实xinlk(260mg.kg-1、130mg.kg-1、65mg.kg-1)呈剂量依赖性均有较好的镇痛作用,且能明显抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促后跳跃反应、竖尾反应和体重下降,且可明显抑制吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断的大部分阳性戒断症状包括体重下降。结论:xinlk对物理化学等伤害性…     

中枢IL—2对脾脏免疫机理的调节

研究了大鼠第三脑室注射白细胞介素２对脾淋巴细胞增殖功能的影响。结果显示，第三脑室注射ＩＬ－２可引起脾淋巴细胞对植物血凝素刺激引起的增殖作用的增强，同时还引起脾交感神经活动的抑制。ＩＬ－２的这些作用均可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断。实验还发现，电刺激脾神经可以引起脾淋巴细胞增殖功能的抑制。根据结果可以认为脑室注射ＩＬ－２可以通过阿片受体介导的途径抑制交感神经的活动，进而通过脾交感神经影响脾淋巴细胞增殖