老年人海马脑细胞的变化

已有充足的证据证明,在学习记忆功能中大脑边缘系统的海马结构起着重要作用。动物实验表明,损毁双侧海马可使动物的学习记忆过程受到很大破坏。在人,两侧海马的损伤或病变会引起严重的记忆失调(遗忘症),特别是近期记忆受损较重。近年来为人们所重视的阿尔采默氏病主     

兔脑缺血时皮层体感诱发电位的观察

体感诱发电位(SEPS)逐渐应用于临床。但对于各种神经系统疾病过程中SEPS的变化研究尚不充分。为给临床应用提供参考资料,我们结合脑组织病理,观察了兔实验性脑缺血过程中SEPS的改变。同时以SEPS为脑功能指征,观察了临床新药胞二磷胆碱(CDP—Choline)促进缺血脑功能恢复的作用。实验动物用氯酸糖和氨基甲酸乙酯混合液麻醉。刺激隐神经,在对侧皮层感觉运动区硬膜外引导SEPS,经TQ—19医用数据处理机叠加处理,照相记录。     

烟碱样乙酰胆碱受体结构研究进展

近年来,对于受体的研究工作开展得非常活跃,其中研究得最好的是烟碱样乙酰胆碱受体(n-AChR),这主要是由于具备了合适的研究材料(富含 n-AChR 的电鱼的电器官)和方法学上的成功。n-AChR 是最早被提纯、搞清亚单位组成和重组装到人工膜的受体。最近,它的各亚单位的氨基酸序列已经查明,并对其空间构象的研究又有所新的突破。     

伤害性刺激时海马θ节律与升压反应之间的关系

本文观察了伤害性刺激对家兔海马电及动脉血压的影响;并采用侧脑室注射毒扁豆硷、阿托品及电解损毁内侧隔区等加强、抑制或阻断海马θ节律的方法,探讨伤害性刺激时海马与升压反应之间的关系。实验结果如下:(1)伤害性刺激可诱发明显的海马θ节律及升压反应,两者持续时间在统计学上有显著性相关。(2)侧脑室注射阿托品后,同参数伤害性刺激诱发的海马θ节律持续时间明显缩短(P<0.01)、升压反应明显减弱(P<0.01);侧脑室注射毒扁豆硷后,海马EEG转为θ节律型式,此时同参数伤害性刺激诱发的升压反应明显加强(P<0.01)。(3)电解损毁内侧隔区后,伤害性刺激不再能诱发海马θ节律,升压反应明显减弱。 上述结果提示:伤害性刺激时,海马具有增强升压反应的作用,其过程与中枢胆硷能系统激活有关。     

电针、刺激中缝核对红藻氨酸所致海马痫样放电无协同作用

实验在21只红藻氨酸所致大鼠癫痫模型上进行。共观察60个海马痫样放电单位的变化过程。结果:1、电针后1min内55％单位痫样放电减少,32％增加,13％不变。2、刺激中缝核后1min64％单位抑制,14％兴奋,22％不变。3、电针、同时刺激中缝核后1min抑制单位占47％兴奋占31％,无关     

ACTH对大鼠不同脑区5—HT含量的影响

据报道,将ACTH样物质往入中脑导水管周围灰质(PAG)后,可引起持久而强烈的镇宿作用,这种镇痛作用不为纳络酮所翻转,表明与吗啡受体关系不大,提示存在其它作用途径。但是,ACTH能否激活含5-HT能神经元的中脑中缝核,转而激活对痛觉有调制作用的海马、下丘脑等结构而起到镇痛作用,则未见报道,为此,我们观察了ACTH对海马、下丘脑和中桥脑内5-HT含量的影响,并分析了中脑中缝核在其中所起的作用。     

侧脑室注射吗啡或纳洛酮对猕猴海马伤害性单位放电的影响

业已证明,猫海马的一些神经元参与痛与镇痛的实现。然而,灵长类动物海马是否也有这一功能,尚未见有报导。为此,本文目的在于用伤害性方波电(波宽0.5ms,频率100次/分,串长100ms,强度20V)刺激猕猴隐神经或迷走神经向中端,观察其对海马(A:7～9,     

刺激中缝核电、电泳5—HT红藻氨酸所致海马痫样放电的影响

本实验采用侧脑室注射红藻氨酸造成大鼠癫痫发作,用多管微电极记录背海马的痫样放电。继而刺激延髓中缝核区,微电泳5—HT,观察海马癫样放电和海马脑电的变化,以探讨内、外源性5HT对海马痫样放电的作用。大鼠海马CA_1区共记录62个癫样放电单位。电刺激中缝核后1min内,     

在针刺镇痛中海马结构单位放电的变化

以记录单神经元电位变化的方法对海马结构在针刺镇痛中的作用进行研究。当施以外周伤害性刺激时或之后,在CA2,CA3和齿状回的一些神经元出现放电顿率的增加,即伤害性兴奋神经元(NEN);而另一些神经元呈现放电顿率的减低或停止放电,即     

侧脑室注入红藻氨酸引起清醒大鼠海马单位癫痫样活动的研究

本文是红藻氨酸引起清醒大鼠边缘性惊厥的在体海马神经无机制的首次报导。实验用在大鼠侧脑室注射红藻氨酸;同步记录海马脑电图和海马单位放电的方法,发现:(1)红藻氨酸可使海马单位放电发生五种反应。正性反应I型单位在海马脑电图出现棘波时发生对应性的高频丛状放电。正性反应Ⅱ型单位在海马脑电图上出现“电发作”(electrical ictus)