失血性休克大鼠淋巴管低反应性的钙敏机制

目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性[梯度Ca2+与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素(Ins)分别孵育]变化。结果:与sham组相比,HS1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、最大收缩力(Emax)、亲和力指数(pD2)均显著降低。HS大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:HS大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。     

阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性

目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。     

缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响

目的：观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法：通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管管径对去甲肾上腺素（NE）收缩反应性和NE升压反应的影响;离体实验,应用离体血管环张力测定技术,观察缺血预处理对失血性休克后大鼠SMA环血管反应性和钙敏感性的影响。结果：确定最适缺血预处理方法为：夹闭腹主动脉1 min,开放5 min,重复3次,2 h后复制失血性休克模型,这种方法可显著增加失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。在体实验,缺血预处理可显著增加休克晚期NE的升压效应和在体SMA对NE的收缩反应（P<0.01）。离体实验,与失血性休克对照组比较,缺血预处理组SMA在休克早期(休克即刻)对NE的收缩反应性和钙敏感性明显下降（P<0.05）,但与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）;在休克后期（休克2 h、3 h、4 h）,缺血预处理组SMA对NE的收缩反应性和钙敏感性显著增加（P<0.05）,且与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预处理可能通过改善血管钙敏感性发挥对休克后期血管反应性的保护效应。     

雌激素增强失血性休克大鼠肠系膜淋巴管的收缩功能

目的:观察17β-雌二醇(E2)对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环和离体肠系膜淋巴管收缩性的作用及其与淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)内外钙离子浓度([Ca2+])差的关系。方法:雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克+E2组,建立失血性休克模型[(40±2)mmHg维持1.5 h,液体复苏],休克+E2组在液体复苏时皮下注射E2(2 mg/kg);液体复苏后3 h或相应时点,观察回肠下段活体肠系膜淋巴微循环。制备离体肠系膜淋巴管环,观察舒张末期口径、收缩末期口径、收缩频率(CF)及最大被动舒张管径,评价淋巴管收缩性,同时记录淋巴管收缩过程中LSMCs内外[Ca2+]差的变化。结果:雌激素治疗显著提高失血性休克大鼠活体肠系膜淋巴管的CF、总收缩分数和动力学指数,离体肠系膜淋巴管的CF、泵流分数及LSMCs内外[Ca2+]差(P<0.05)。结论:雌激素增强了失血性休克大鼠肠系膜淋巴管的收缩功能,该作用与提高LSMCs内外[Ca2+]差有关。     

Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用

目的: 观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法: Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组(shock+drainage,行肠淋巴液引流),在休克3 h或sham组的相应时点,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环,采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对梯度钙离子收缩性的变化;shock+ligation与shock+drainage组SMA血管环分别与Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、抑制剂fasudil孵育后,观察钙敏感性变化。结果: Shock组SMA血管环的钙敏感性显著低于sham组;shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环钙敏感性显著高于shock组,但低于sham组。Shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环与AngⅡ或fasudil孵育后,AngⅡ不同程度地提高了shock+ligation组与shock+drainage组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与pD₂;fasudil显著降低了两组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与最大收缩力E_max,降低了shock+ligation组的pD₂。结论: Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流提高血管钙敏感性中发挥重要作用。     

肌球蛋白轻链激酶在失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用

目的: 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制。方法: Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK)含量;制备对照、HS 0.5 h与2 h组的淋巴管条,采用离体淋巴管收缩性观察技术,观察MLCK抑制剂ML-7和激动剂P物质(SP)对HS 0.5 h及2 h淋巴管收缩频率(CF)、收缩末期直径、舒张末期直径和被动直径的影响,计算淋巴管紧张性指数(TI)、收缩幅度(CA)和泵流分数(FPF),评价淋巴管收缩性。结果: HS 0h和0.5 h淋巴管组织p-MLCK蛋白显著高于对照组;随着休克发展,p-MLCK含量逐渐降低。在1、3、5 cmH₂O等多个跨壁压下,HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著高于对照组,ML-7可显著下调这些指标,SP则可明显降低ML-7的作用,使之恢复至HS 0.5 h水平;HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著低于对照组,SP可显著上调这些指标,ML-7则可显著降低SP的作用。HS 0.5 h与2 h离体淋巴管CA与对照组相比无显著变化,SP可降低HS 2 h淋巴管的CA,ML-7可抑制该作用,但二者对HS 0.5 h无明显作用。结论: MLCK作为影响淋巴管平滑肌细胞收缩的关键酶,参与了HS发展进程中淋巴管收缩性的双相调节。     

P物质增强失血性休克大鼠离体淋巴管的泵功能

目的: 建立离体淋巴管灌流技术,观察P物质(SP)对失血性休克(HS)发展进程中淋巴管收缩性的影响。方法: Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组 。各组在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,在3 cmH₂O跨壁压下离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI)。结果: SP对各组淋巴管的CF、TI和FPF均有提高作用,且随着SP浓度的增加,这种作用也逐渐增强;SP浓度自3×10^-8 mol/L起,将休克2 h和3 h淋巴管的CF、TI和FPF提高至(或超过)实验前对照组水平。同一浓度下,SP对各组淋巴管CA的影响无统计学差异;但随着SP浓度增高,各组淋巴管CA值出现了下降趋势。结论: SP不仅具有增强生理状态下淋巴管泵功能的作用,更重要的是可增强休克各期淋巴管的泵功能。     

失血性休克时淋巴微循环的变化

本文应用显微电视录像技术,观察大鼠失血性休克时肠系膜微淋巴管(MLV)的变化,旨在探讨休克时淋巴微循环的变化及其意义。结果发现,失血性休克时MLV静态口径进行性缩小。休克早期,MLV自主收缩性无明显变化,内皮细     

一氧化氮在休克大鼠离体淋巴管对P物质反应性中的作用

目的: 应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用。方法: Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组)。在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,3 cmH₂O跨壁压下行离体灌流,应用一氧化氮合酶(NOS)工具药分别孵育shock 0.5 h和shock 2 h的淋巴管。分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA和FPF的差值ΔCF、ΔTI、ΔCA和ΔFPF评价淋巴管对SP的反应性。结果: NO供体L-Arg可显著降低shock 0.5 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF;可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可显著抑制L-Arg的作用,在某些SP浓度点上,使ΔCF、ΔTI和ΔFPF显著高于shock 0.5 h+L-Arg组,ΔCF和ΔFPF高于对照组水平。NOS抑制剂L-NAME可提高shock 2 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF,且高于对照组水平;shock 2 h淋巴管与L-NAME和磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(AP)同时孵育后,在SP为1×10^-8 mol/L和3×10^-8 mol/L时,AP显著抑制了L-NAME的作用,使ΔCF、ΔTI与ΔFPF明显降低。结论: NO参与了休克淋巴管反应性的双相调节,其机制可能是通过环鸟苷酸实现的。     

阿片受体对失血性休克血管低反应性的调控作用

目的:研究阿片受体是否参与失血性休克失代偿期对儿茶酚胺类血管活性药物血管低反应性的调控作用.方法:Wistar大鼠氨基甲酸乙酯和氯醛糖im麻醉,股动脉放血,MAP达3.73-4.26 kPa,维持3 h,每隔0.5 h iv NE 6 μg/kg,观察MAP的升高幅度及休克后血管反应性的时相变化,进一步于休克后血管低反应期内选择多个时相点,iv NE 6 μL/kg或(和)阿片受体阻断剂,观察升压幅度,了解阿片受体的调控作用.结果:(1)休克早期持续约0.5 h左右, N E升压作用明显强于休克前或对照组(P＜0.01), 提示休克早期机体处于代偿阶段, 其血管对儿茶酚胺的反应性增高; (2)休克持续1-3 h,NE的升压效应逐渐降低,与相应时相点、对照组比较差别明显(P＜0.01, P＜0.05),证明机体进入失代偿阶段,对缩血管剂的反应性下降,提示失血性休克失代偿期确实存在血管低反应性的问题;(3)在血管低反应期间,将NE与上列各种阿片阻断剂伍用,均能明显升高MAP,伍用比单用NE或阿片阻断剂升压作用明显增强 ,提示δ、κ、μ型阿片受体均参与调控失血性休克失代偿期的血管低反应性调控.结论: 本文证明失血性休克存在代偿期及失代偿期,前者对儿茶酚胺缩血管药物的反应性升高,后者下降,即出现低反应性.δ、κ、μ型阿片受体都参与调控其低反应性.伍用阿片受体阻断剂与儿茶酚胺对抢救低反应性失血性休克患者有益.     

参附注射液联合去甲肾上腺素对脓毒症休克兔舌下微循环的影响

目的:观察参附注射液联合去甲肾上腺素对脓毒症休克兔舌下微循环的影响。方法:30只新西兰兔,随机分为5组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、去甲肾上腺素组(NE组)、参附注射液组(SFI组)和参附注射液联合去甲肾上腺素组(SFI+NE组),每组各6只。Sham组只进行相应手术操作,不进行造模处理,其余各组经兔耳缘静脉注射脂多糖(LPS,2mg/kg)建立脓毒症休克模型,模型复制成功后给予乳酸钠林格注射液30ml/kg补液1h。NE组在模型建立后通过微量注射泵以2.0μg/kg/min的速度给予去甲肾上腺素(40μg/ml)6h;SFI分别于造模前、休克时、休克后1h和休克后2h给予参附注射液(2.5ml/kg)。SFI+NE组同时按NE组和SFI组处理方法进行干预;Model组和Sham组在模型建立后给予等体积的生理盐水(分6h持续泵入)。各组动物于建模前、休克时以及休克后1h、3h和6h时通过电生理记录仪和舌下微循环成像系统分别采集平均动脉压(MAP)和舌下微循环各指标[包括:血管密度(TVD)、微血管血流指数(MFI)、异质性指数(HI)、灌注血管比例(PPV)、灌注血管密度(PVD)],并比较各组各指标的差异。结果:基线状态下各组各指标之间无统计学差异(P>0.05),休克时除Sham组外,各组各指标之间无统计学差异(P>0.05)。休克3h、6h时,SFI+NE组MAP较Model组、NE组、SFI组均有明显改善(P<0.05)。休克6h时,NE组、SFI组MAP较Model组升高(P<0.05)。休克1h时,TVD、MFI、HI、PPV、PVD各指标在NE组、SFI组和SFI+NE组间均无明显统计学差异(P>0.05),与Model组相比,SFI组和SFI+NE组TVD、SFI组和NE组PVD有明显改善(P<0.05)。休克3h时,TVD、MFI、PPV各指标SFI+NE组与NE组、SFI组相比无明显统计学差异(P>0.05),SFI组MFI、PVD指标较Model组有明显改善(P<0.05),SFI组PVD指标较NE组、SFI+NE组有明显改善(P<0.05)。休克6h时,SFI组MFI指标与Model组、NE组、SFI+NE组相比有明显改善(P<0.05)。其余各指标差异在各时间点各组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:参附注射液联合去甲肾上腺素相比于单独应用参附注射液或去甲肾上腺素可明显改善脓毒症休克兔的MAP,但对TVD、MFI、HI、PPV和PVD微循环指标的改善作用,与单独用药疗效相当。     

高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞几何形状的影响

目的:采用微管吸吮技术,观察高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞几何形状的影响。方法:Wistar大鼠随机分为0.9%NaCl(NS)、7.5%NaCl(HS)、5%NaCl-3.5%NaAc(HSA)3组。10min内放血使平均动脉压降至5.3kPa,维持90min。休克模型复制完成后,分别按4mL/kg体重静脉注入NS、HS、HSA,5min内输完。取血测定休克前、后及给药后的红细胞几何形状。结果:休克后红细胞表/体比值、球度指数无明显变化,红细胞直径较休克前下降非常显著。治疗后,HS组与NS、HSA组比较,表/体比值降低非常显著;HS组和HSA组球度指数非常显著高于NS组,HSA组球度指数非常显著低于HS组。HS组和HSA组红细胞直径非常显著低于NS组。结论:HS和HSA不利于失血性休克大鼠红细胞几何形状的改善。HSA对红细胞几何形状的不利影响低于HS。     

热休克反应对热暴露大鼠心血管系统的保护作用及机制

目的:探讨热休克反应(HSR)对热暴露大鼠心血管系统的保护作用及机制。方法:本研究分为两个实验:①HSR对热暴露大鼠心血管系统的保护作用。SD大鼠随机分为两组:热休克组(HSgroup),对照组(SCgroup)。HS组给予热休克预处理,而SC组则否。两组常温恢复20h后予以热暴露至动物死亡,其间监测记录血压、心电。运用chart软件,获取平均动脉压、生存时间等数据。②该作用的心肌丙二醛机制。SD大鼠随机分为3组:HSgroup、SCgroup和常温对照组(NCgroup)。NC组不予任何处理。前两组处理方法同实验一,但在热暴露至73min时终止实验,并检测此时心肌丙二醛含量。结果:①HS组生存时间显著长于SC组,且休克出现较晚;②HS与SC组热暴露早期血压无明显差异,60min后,前者显著高于后者;③热暴露至73min时,SC组心肌丙二醛含量显著高于NC组。而HS组心肌丙二醛含量低于SC组,并与NC组无显著差异。结论:HSR通过抑制热暴露大鼠心肌丙二醛的生成,对其心血管系统起到了明显的保护作用。     

电针足三里穴复合延迟静脉液体复苏对60%血容量失血性休克大鼠的作用研究

目的研究电针足三里穴复合延迟静脉液体复苏对60%血容量失血性休克(HS)大鼠生存率、血流动力学、血气指标、脏器血流量和脏器功能的影响。 方法选取144只SPF级成年雄性大鼠,制作60%血容量HS模型。大鼠麻醉后置管,沿腹中线剖开腹腔长约4 cm,用浸润0.9%氯化钠溶液的纱布覆盖。从股静脉注射1%肝素0.9%氯化钠溶液行全身肝素化后,从股动脉开始抽血。首先在10 min内从股动脉抽出全身血容量的40%,然后在170 min内利用抽液泵从股静脉缓慢抽取全身血容量的20%,总失血量为大鼠全身血容量的60%,HS模型制作完成,记为休克即刻。(1)实验一,选用72只大鼠HS模型,按随机数字表法分成休克不补液组(HS组)、休克后电针组(HS＋EA组)、休克延迟补液组(HS＋DFR组)、休克后电针复合延迟补液组(HS＋EA＋DFR组)。HS组：只进行HS模型制作,不进行针刺和补液。HS＋EA组：于HS模型制作完成后30 min针刺双侧足三里穴,不进行补液;HS＋DFR组：在休克后3 h用3倍失血量的乳酸林格氏液进行股静脉输液30 min,不进行针刺;HS＋EA＋DFR组：HS模型完成后30 min针刺双侧足三里穴,休克后3 h进行与HS＋DFR组相同的静脉延迟补液。计算4组大鼠休克即刻、休克后3、12、24 h生存率;监测造模前30 min,休克即刻,休克后3、12 h平均动脉压(MAP)和腹腔各脏器血流量。(2)实验二,选择余下72只大鼠HS模型,分组及处理同实验一,计算休克后3 h各组动脉血气和脏器功能指标。数据比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验、t检验、log-rank检验。 结果(1)休克即刻,各组生存率均为100.0%,休克后3 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组大鼠的生存率分别为61.1%、77.8%、77.8%和88.9%,4组比较差异无统计学意义(P>0.05)。休克后12 h,HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组大鼠的生存率分别为55.6%、55.6%、61.1%,均显著高于HS组(0),差异均有统计学意义(t＝6.51、6.73、6.84,P值均小于0.05)。休克后24 h,HS＋EA＋DFR组大鼠生存率(50.0%)显著高于HS＋DFR组(16.7%)和HS＋EA组(11.1%),差异有统计学意义(t＝2.51、2.17,P值均小于0.05)。(2)休克即刻,4组MAP、肝组织血流量(HBF)、肾组织血流量(RBF)和小肠黏膜血流量(IMBF)较造模前30 min均显著降低,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。休克后3 、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组MAP分别为(43.32±5.94)、(64.09±9.64)、(52.85±10.12)、(62.04±7.12) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)和0、(55.52±11.32)、(67.39±12.03)、(94.78±9.54) mmHg,2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.61、37.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝2.01、6.54,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.04,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝3.68,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组HBF分别为(41.31±4.13)、(47.55±3.21)、(42.54±4.19)、(49.86±4.68) U和0、(52.14±5.53)、(66.24±4.04)、(79.41±7.51) U,2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝4.16、45.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝3.41、3.12,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.58,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝3.98,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组RBF分别为(81.29±8.49)、(106.48±9.74)、(77.59±8.32)、(100.18±10.48) U和0、(86.81±4.58)、(113.38±10.03)、(158.01±11.63) U, 2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.21、24.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝2.67、3.49,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.55,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝3.71,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组IMBF分别为(43.98±4.75)、(89.92±4.72)、(51.03±6.90)、(94.50±7.61) U和0、(76.65±11.32)、(104.42±12.03)、(143.26±9.54) U,2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.71、30.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝2.37、4.38,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.08,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝4.74,P<0.05)。(3)休克后3 h,HS组pH、乳酸、动脉血二氧化碳分压、丙氨酸转氨酶、肌酐、二胺氧化酶分别为7.04±0.07、(9.11±1.28) mmol/L、(50.08±3.07) mmHg、(153.15±16.56) U/L、(82.70±7.26) mmol/L、(19.06±2.50) U/L,与HA＋EA组[7.19±0.03、(7.16±1.18) mmol/L、(42.53±4.40) mmHg、(98.26±11.45) U/L、(74.4±6.56) mmol/L、(29.35±2.06) U/L]比较,差异均有统计学意义(t＝8.36、4.75、5.97、11.57、3.60、13.48,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋DFR组各指标分别为7.04±0.04、(9.06±1.15) mmol/L、(48.14±3.10) mmHg、(136.46±14.24) U/L、(86.5±7.38) mmol/L、(20.56±2.64) U/L,与HS＋EA＋DFR组[7.17±0.14、(7.22±1.07) mmol/L、(40.52±3.09) mmHg、(99.01±10.14) U/L、(72.5±6.41) mmol/L、(25.74±3.20) U/L]比较,差异均有统计学意义(t＝3.79、4.97、7.39、9.09、6.08、5.30,P值均小于0.05);HS＋EA组与HS＋EA＋DFR组各指标比较,差异均无统计学意义(t＝0.31、0.28、0.33、0.36、0.29、0.35,P值均大于0.05)。 结论电针足三里穴能显著改善致死性HS模型大鼠的组织灌流并保护脏器功能,提高延迟补液大鼠24 h生存率。