猪急性心肌梗死再灌注后氧化应激损伤及通心络的保护作用

目的:评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化应激损伤在心肌无再流中的作用以及中药通心络的保护作用和机制。方法:中华小型猪30只,随机分成假手术组、模型组、小剂量(0.05g·kg-1.d-1)、中剂量(0.2g·kg-1.d-1)和大剂量(0.5g·kg-1.d-1)通心络治疗组,每组6只。冠状动脉阻断3h,再灌注1h建立AMI再灌注模型。测定并对比AMI前、后3h和再灌注后1h血清及再灌注后正常、再灌注和无再流区心肌组织中氧化应激指标总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:(1)与假手术组相比,模型组冠脉结扎3h,血T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P0.01),而MDA含量显著增加(P0.01),再灌注后,上述指标降低和升高更显著(均P0.01)。(2)与假手术组和正常区心肌组织相比,模型组再灌注区心肌T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P0.01),MDA含量则显著升高(P0.01),而无再流区上述指标降低和升高比再灌注区更显著(均P0.01)。(3)与模型组相比,中剂量通心络能显著提高AMI3h血T-AOC、T-SOD含量,降低MDA含量(均P0.05),并显著提高再灌注1h血T-SOD含量(P0.05);大剂量通心络能显著提高AMI3h和再灌注1h血T-AOC、T-SOD含量,抑制MDA生成(均P0.05)。(4)中剂量通心络仅能显著提高再灌注区T-AOC含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05);而大剂量则显著增加再灌注区T-AOC、T-SOD和GSH含量(均P0.05),抑制MDA的合成(P0.01),并显著增加无再流区T-AOC和T-SOD含量(均P0.05),降低MDA的含量(P0.01)。结论:机体抗氧化防御功能降低和心肌局部氧化还原稳态失衡,可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制。中药通心络可能通过提高机体抗氧化防御能力,抑制心肌局部的氧化损伤,起到了减少无再流的作用。     

麦冬提取物抗犬心肌缺血的药效学实验研究

目的对麦冬提取物抗心肌缺血的药效学观察做到标准化、序列化和规范化,为临床提供有效、安全、稳定,使用方便的新药制剂.方法采用犬冠状动脉结扎模型,设立模型组、恬尔心组及麦冬提取物大、中、小3个剂量组,应用十二指肠给药的途径,通过心外膜心电图、心肌酶谱及形态学等指标来观察麦冬提取物对缺血心肌的保护作用.结果(1)心外膜心电图标测结果结扎30min时,心外膜心电图标测Δ-ST均有明显变化,各组差别无显著(n=5,P＞0.05).麦冬提取物大剂量组(LD)及中剂量组(MD)用药后1hΔ-ST分别由给缺血30min时的45.40±16.42及38.50±10.85降至38.30±9.28和38.30±9.28.随着药物作用时间延长至3h,麦冬提取物大剂量组及中剂量组Δ-ST进一步分别下降了28.20±9.57及24.00±3.88,Δ-ST相对变化率为1.61±0.17(n=5,P＜0.01)和1.60±0.38(n=5,P＜0.05).(2)心肌酶谱(CK、CK-MB)观察结果结扎前心肌酶谱已有变化,但各组之间并无明显差别(n=5,P＞0.05),实验观察结束时,各组心肌酶谱均明显变化.CK-MB,麦冬提取物大剂量组和中剂量组心肌酶谱与模型组比较均显著差异(n=5,P＜0.01).CK,麦冬提取物大剂量组与模型组比较均显著差异(P＜0.01).而中剂量组心肌酶谱与模型组比较均明显差异(n=5,P＜0.05).酶谱(CK、CK-MB)的自身变化率比较显示大剂量组与模型组相比,显著差异(n=5,P＜0.01),而中剂量组与生理盐水组比较,P＜0.05.(3)犬急性心肌梗死范围(N-BT染色)测量结果麦冬提取物大、中两个剂量组心肌梗死区的绝对重量以及梗死区占心室的百分比与M模型组相比,显著差异(n=5,P＜0.05).(4)透射电镜超微观察显示模型组表现出缺血心肌典型超微结构特征如线粒体、细胞核和肌原纤维核浆的改变及增生活跃间质细胞所分泌的胶原.与模型组比较小剂量组心肌超微结构的改变虽有所减轻,但仍发生明显的线粒体及细胞核损伤.中剂量组心肌超微结构线粒体及细胞核虽有部分、一定程度的损伤,但与模型组相比,有一定的改善.大剂量组心肌超微结构的改变发生了明显的改观.结论麦冬提取物有明显地抗心肌缺血的作用,并呈现出一定的量效关系.     

红豆杉多糖对犬心肌缺血-再灌注损伤左室舒张功能及心肌梗死质量的影响

目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)导致的左室舒张功能及心肌梗死质量的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量、高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,分别给药7 d后,建立MIRI模型.用BIOPAC十六道生理记录仪生物信号分析系统观察并记录缺血前、缺血后5、30、60 min以及再灌注10、30、60、90 min及灌注120 min等9个时间点的左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax);TTC染色法测定心肌梗死质量占全心或左心室肌质量的百分率.结果 模型组、红豆杉多糖低、高剂量组、卡维地洛组缺血5 min及模型组缺血30 min、灌注30、60 min时LVEDP较假手术组显著增高(P<0.05),高剂量组灌注10 min时LVEDP较缺血前显著增高(P<0.05);模型组缺血30、60 min,灌注10、30、60、90、120 min各时间点LV-dp/dtmax绝对值较假手术组显著降低(P<0.05);低剂量组LV-dp/dtmax绝对值在缺血60 min,灌注30、60、120 min时显著高于模型组(P<0.05);高剂量组LV-dp/dtmax绝对值在灌注90、120 min时显著高于模型组(P<0.05).高剂量组的梗死区质量占全心质量的百分比、梗死区质量占左室质量的百分比均较模型组显著降低(P<0.05).结论 红豆杉多糖对MIRI导致的心肌舒张功能障碍及心肌损伤具有保护作用.     

地塞米松对异丙肾上腺素所致小鼠急性心肌损伤及脾脏T细胞亚群的影响

目的:观察地塞米松(DEX)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠急性心肌缺血损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:16只昆明种小鼠随机分成正常对照组(CON组)、ISO组、DEX预处理组(DEX+ISO组)、DEX后处理组(ISO+DEX组),每组各4例。ISO组腹腔注射ISO(5mg/kg),1次/天,连续3天;DEX+ISO组于ISO注射前30min腹腔注射DEX(1.25mg/kg),连续3天;ISO+DEX组于实验第2天和第3天腹腔注射ISO后30min,再腹腔注射DEX(1.25mg/kg);CON组腹腔注射等量生理盐水,连续3天。实验第4天,各组小鼠心脏采血检测血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB);摘取心脏进行HE染色,观察各组心肌组织形态学改变;摘取脾脏,流式细胞术检测脾组织匀浆T细胞亚群分布。结果:(1)与CON组比较,ISO组AST、LDH、CK均显著升高(P0.01);心肌组织损害明显加重(P0.01);脾组织CD8~+、CD4~+CD69~+T细胞表达上升(P0.05,P0.01)。(2)与ISO组比较,DEX+ISO组AST、CK、LDH、CK-MB均下降(P0.05或P0.01);心肌组织损害明显改善(P0.01);脾组织CD4~+、CD8~+T细胞表达显著下降(P0.01),CD4~+CD69~+T细胞表达显著上升(P0.01)。(3)与ISO组比较,ISO+DEX组CD8~+T细胞表达下降(P0.05),其余均无明显变化(P0.05)。结论:DEX预处理可以明显改善ISO致小鼠急性心肌缺血损伤,其作用机制可能与DEX介导的T细胞亚群免疫应答功能改变有关。     

紫花地丁含药血清对巨噬细胞炎症因子分泌的影响

目的探讨紫花地丁用于炎症性疾病的疗效机制。方法采用紫花地丁水煎剂灌胃干预清洁级SD大鼠常规制备含药血清,按一定浓度于96孔板中与小鼠腹腔巨噬细胞共同培养,24 h后以Griess比色法检测培养上清中NO含量,ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-6含量。结果与相同浓度的正常血清对照组比较,在5%～20%的紫花地丁含药血清作用下:1)未经LPS活化的巨噬细胞TNF-α、NO分泌增加(P0.05或P0.01),而IL-6分泌则降低(5%含药血清组)(P0.01)或增加(10%含药血清组)(P0.01);2)经LPS活化的巨噬细胞TNF-α、NO分泌降低(P0.05或P0.01),而IL-6分泌则降低(10%含药血清组)(P0.01)或增加(20%含药血清组)(P0.01);与同浓度组未经LPS活化的巨噬细胞比较:1)正常血清5%～20%各浓度组经LPS活化的巨噬细胞TNF-α、IL-6及NO分泌增加(P0.05或P0.01);2)紫花地丁含药血清5%～20%各浓度组经LPS活化的巨噬细胞NO分泌量显著降低(P0.01),TNF-α分泌量在5%含药血清浓度组降低(P0.01),而在10%和20%浓度组升高(P0.01),IL-6分泌量在5%含药血清浓度组降低(P0.01),而在20%浓度组升高(P0.01)。结论紫花地丁含药血清对巨噬细胞产生TNF-α、IL-6和NO的干预作用,可能是其调控炎症反应过程的重要机制。     

兰地洛尔预防拔管期应激反应的效果观察

目的观察兰地洛尔在拔管期预防应激反应的效果。方法60例ASAⅠ~Ⅱ级择期手术病人,进入手术室后行左侧桡动脉穿刺以备抽血用。麻醉诱导气管内插管后,吸入异氟醚、复合芬太尼及维库溴胺维持麻醉。术毕具备拔管指征时,将病人随机分为两组:对照组和兰地洛尔组,持续监测并记录给药前和给药2、4、6、8min的SBP、DBP、MAP、HR,同时每组随机选择10例病人抽取动脉血3ml,在4℃3500r/min离心,分离血浆-25℃保存,采用荧光法测定血浆儿茶酚胺浓度(去甲肾上腺,肾上腺素)。结果兰地洛尔组于用药后2min,SBP、MAP明显下降(P<0.05)。气管内吸痰、拔管时略有升高。但与刺激前相比无显著性差异(P(0.05);HR仅吸痰时轻度增高(P<0.05)与对照组相比拔管期的SBP、MAP、HR均显著降低(P<0.05~0.01)。结论静注兰地洛尔0.5~1mg/kg可安全有效缓解拔管期的心血管反应,减少心肌缺血和耗氧量。     

血管紧张素(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮水平及心肌微血管完整性的影响

目的 探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮(NO)水平及心肌微血管完整性的影响.方法 新西兰雄性大白兔30只,随机分成以下3组:假手术组、缺血再灌注(I-R)对照组和Ang-(1-7)治疗组,每组10只.Ang-(1-7)治疗组经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)(25 μg·kg-1·h-1)3 d.假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水.每组均在3 d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2 h,再灌注2 h.测定缺血前、后和再灌注2 h时血清NO含量及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围.结果 心肌缺血前Ang-(1-7)治疗组NO已显著升高(P＜0.01);心肌缺血后2 h时,各组NO均比缺血前显著降低(P＜0.01),但Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P＜0.01);再灌注2 h后,各组NO均比缺血2 h时进一步降低,但Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P＜0.01).心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.00%,而Ang-(1-7)治疗组为27.50%(P＜0.01).心肌梗死面积在I-R对照组为(28.70±5.45)%,而Ang-(1-7)治疗组为(15.46±4.32)%(P＜0.01).结论 静脉持续给予Ang-(1-7)能提高急性心肌梗死再灌注时血清NO水平,可保护心肌微血管的完整性.     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮系统的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和其基因表达的影响。方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血+反搏组(反搏组)3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸(mRNA)的基因表达。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无明显差异(P＞0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P＜0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P＜0.05)。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多,而eNOS蛋白合成减少;体外反搏对iNOS有抑制作用,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论:体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。     

川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预

目的:探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法:实验兔分为假手术对照组(n=10)、心肌缺血再灌注组(n=10)及心肌缺血再灌注+川芎嗪组(n=10);分别检测缺血前、缺血40min和再灌注20min3个时点的指标变化。检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物(NOP)含量、测定ET水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并行心肌电镜观察。结果:心肌缺血40min、再灌注20min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组,尤以再灌注20min变化显著(均P＜0.01);心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组(P＜0.05和P＜0.01);心肌超微结构发生异常改变。川芎嗪可逆转上述指标的异常变化。结论:缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱(即NO水平下降和ET水平升高),在MIRI发生发展中起介导作用;川芎嗪通过保护冠脉内皮,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平,从而减轻MIRI。     

实验性心肌缺血内皮素的动态变化

目的:观察心肌缺血对血浆及心肌组织内皮素(ET)浓度影响的量效及时效改变,并初步探讨其机制。方法:用不同剂量的垂体后叶素(Pit)诱发大鼠在体心肌缺血并观察了相同剂量Pit作用下的不同时点的大鼠心肌组织及血浆的ET浓度的变化,然后做心肌ET-1的免疫组化及基因表达。结果:随着Pit剂量的加大,血浆及心肌组织ET浓度逐渐升高,当Pit剂量升至15U/kg体重时,其ET浓度高于对照组(P＜0.05);Pit注射后1hET浓度升至高峰,当缺血时间大于1h后,ET浓度有所回降,但仍明显高于对照组。免疫组化显示ET-1主要定位在心肌细胞和血管内皮细胞,缺血组心肌ET-1染色灰度值明显低于对照组(P＜0.01);RT-PCR结果显示缺血组PCR产物条带灰度值显著高于对照组(P＜0.01)。结论:垂体后叶素性心肌缺血可引起血浆及心肌ET浓度的升高并呈现一定的量效及时效关系,这可能与缺血刺激心肌ET-1基因的表达及蛋白合成有关。     

Effect of increased blood fluidity through hemodilution on coronary circulation at rest and during exercise in dogs

Summary Coronary flow and myocardial oxygen consumption were measured in conscious dogs at rest and during two levels of submaximal treadmill exercise (3 and 7 km/h at 15% grade, respectively) during adaptation to progressive hemodilution with dextran 60. At rest coronary flow increased to more than seven-fold with diminishing hematocrit to 12.5% in order to cover myocardial oxygen consumption which increased from 6.5±0.3 ml/min· 100 g at hematocrit 47.5% to 13.5±0.8 ml/min· 100 g at hematocrit 12.5%. The dilatory capacity of the coronary vessels, estimated from the reactive hyperemia after a 12 sec occlusion of the left circumflex coronary artery, dropped from 602% at control to 45% at lowest hematocrit levels.During the superimposed stress of exercise coronary flow and myocardial oxygen consumption increased further, so that the dilatory capacity of the coronaries was exhausted at hematocrit levels between 16 and 22%.Myocardial oxygen consumption per unit of oxygen delivered to peripheral tissues increased substantially with progressive hemodilution. In the presence of the reduced arterial oxygen content the augmented myocardial oxygen demand limits the overall adaptability to hemodilution by an exhaustion of the coronary dilatory capacity.Supported by Deutsche Forschungsgemeinschaft.     

飞龙掌血水提物对心肌缺血兔心功能和血液动力学的影响

目的:观察飞龙掌血(Toddalia asiatica Lam)水提物(飞龙一号,F01)对急性心肌缺血动物模型心脏功能和血液动力学的影响。方法:新西兰兔作不开胸膜冠脉左前降支高位结扎造成急性心肌缺血, 观测结扎后及F01 ip对动物心功、血液动力学的影响。结果:冠脉左前降支结扎后,LVEDP显著升高(P＜0.05),t-dp/dt max 无明显变化,其余各项参数均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。F01(268 mg/kg)腹腔注射后,除有关左室作功和心肌耗氧的参数(HR、TTI和TTI×HR)继续降低外,其余各项参数的变化均显著逆转,恢复或接近结扎前的水平, 用药后1.5 h的作用较0.5 h更明显。结论:F01可显著减少急性缺血心肌的作功和耗氧,通过纠正心脏对氧的供需平衡失调,改善心脏收缩、舒张功能和泵血功能,从而发挥对缺血心肌的保护作用。     

体外反搏对心肌缺血犬RAS的影响及与血流动力学的关系

目的:探讨心肌缺血与体外反搏(ECP)时犬局部肾素-血管紧张素系统(RAS)和血流动力学的改变以及它们之间的关系。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌、主动脉、肾脏、肺等局部肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性,用八导生理记录仪记录血流动力学,分析它们之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌、主动脉处肾素、ACE和AngⅡ,除缺血区心肌肾素外,ECP抑制缺血区心肌与主动脉处三者。缺血还能激活对循环RAS影响较大的肾脏与肺RAS,反搏对其有一定抑制作用。缺血与反搏时的血流动力学改变和心血管局部AngⅡ水平有关。结论:体外反搏治疗心肌缺血时,局部RAS和血流动力学状态的改变呈相关关系,即体外反搏对血流动力学的改善作用和能抑制局部RAS有关,这可能是它对缺血心肌起保护作用的机制之一。     

冠脉结扎与心肌福尔马林注射对高频成分影响的比较

以狗制作心肌缺血和心肌损伤的实验模型，观察冠脉结扎和福尔马林注射后心电高频成分的变化。共成功地完成了20条狗的实验，其中冠脉结扎12只，福尔马林注射8只。分别记录浅麻、开胸、冠脉结扎即刻、30min、60min、90min、120min以及福尔马林注射即刻、注射后30min、60min、注射60min后再结扎即刻和再结扎后30min等的心电高频成分变化。结果显示浅麻时狗心电上就存在有少量的切迹和转折，但无异常切迹。结扎后高频成分明显增多，并出现异常切迹。注射福尔马林后高频成分亦明显增多，但异常切迹却无明显增多，而注射60min后再结扎则使异常切迹明显增多。提示心电高频成分对各种心肌损伤均很敏感，而异常切迹则对损伤程度有较高的特异性。     

清醒心肌缺血模型的可控冠状动脉狭窄程度

BACKGROUND:Anesthesia is a protective measure to animals in animal experiments, but the use of the corresponding anesthetic drugs will have different effects on the experimental results. OBJECTIVE:To analyze the differences of various indexes and the therapeutic effect of myocardial ischemia canine model of coronary stenosis under the condition of consciousness and anesthesia. METHODS:Twenty Beagle canine myocardial ischemia models were equally assigned to five groups, and prepared according to the complete orthogonal Latin square arrangement for the experiment. Intervention procedures included the normal observation (normal control for 10 minutes, observation for 30 minues), conscious model (after normal control, coronary artery stenosis for 10 minutes, and observation for 30 minutes), conscious treatment (after normal control, coronary artery stenosis for 10 minutes, 50 μg/kg nitroglycerin sublingually buccal, and observation for 30 minutes), anesthesia model (animals received anesthesia; after normal control, coronary artery stenosis for 10 minutes, and observation for 30 minutes), anesthesia treatment (animals received anesthesia; after normal control, coronary artery stenosis for 10 minutes, 50 μg/kg nitroglycerin sublingually buccal, and observation for 30 minutes). We recorded canine electrocardiogram, blood pressure, heart rate and body temperature level when animals were conscious after coronary artery stenosis, and mean arterial blood pressure, body temperature, heart rate, electrocardiogram ST segment changes in conscious and anesthetic states in myocardial ischemia dogs, and observed the therapeutic effect of nitroglycerin on conscious and anesthetic states in myocardial ischemia dogs. RESULTS AND CONCLUSION:The electrocardiogram, blood pressure, heart rate and body temperature were changed after the coronary artery stenosis in conscious dogs, and the ST segment of electrocardiogram was significantly increased. The blood pressure and heart rate were significantly higher than that in the conscious state (P < 0.05), and the ST segment of electrocardiogram in dogs was significantly increased in conscious and anesthetic states. After the treatment of nitroglycerin, the effect was obvious in the myocardial ischemia model in conscious state. The results showed that the model of myocardial ischemia and the clinical fitting degree were higher, which could reduce the effect of anesthesia on the experimental results.     

比较同一复方中用红芪与用黄芪对免疫抑制小鼠淋巴细胞和Th1/Th2型细胞因子的影响

目的比较研究红芪替换玉屏风口服液和复芪止汗颗粒中的黄芪后对免疫抑制小鼠淋巴细胞亚群和Th1/Th2型细胞因子的调节作用。方法通过给小鼠腹腔注射免疫抑制剂环磷酰胺致成免疫功能低下模型,以相同剂量的红芪替换玉屏风口服液和复芪止汗颗粒中的黄芪灌胃进行体内拮抗实验,测定胸腺指数、脾脏指数、淋巴细胞亚群、血清IL-4、IFN-γ的含量。结果含黄芪和含红芪的玉屏风和复芪止汗组均能拮抗被环磷酰胺抑制的小鼠胸腺指数、脾脏指数和CD19+、CD3+、CD4+和CD8+淋巴细胞百分比以及血清IL-4、IFN-γ的含量。其中含红芪的玉屏风组的部分作用优于含黄芪组。结论含黄芪和含红芪的玉屏风和复芪止汗组均能拮抗环磷酰胺诱导的脾脏中T、B淋巴细胞亚群的失衡,恢复T、B淋巴细胞亚群的正常比例,同时含红芪的玉屏风组更能使其向正常比值回归。     

黄芪注射液对NOD小鼠CD4~+CD25~+CD127~(-/low)调节性T细胞的影响

目的通过对NOD小鼠应用大剂量的黄芪注射液,观察黄芪对于CD~4+CD25~+CD127~-调节性T细胞及相关细胞因子的影响情况。方法随机将20只NOD小鼠分成4组,每组5只,分别给予生理盐水、环磷酰胺注射液、黄芪注射液、黄芪联合环磷酰胺注射液各0.6 ml,连续给药2周后,取小鼠脾脏制成脾细胞悬液上流式细胞仪检测CD4~+CD25~+CD127~(-/low)调节性T细胞水平,取小鼠外周血采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)、检测小鼠血液中的IL-10、IL-6的变化情况。结果调节性T细胞的检测结果为黄芪注射液组及联合用药组较空白对照组和环磷酰胺组有显著差别(P<0.05),而环磷酰胺组与空白对照组比较没有显著差别(P>0.05)。IL-10的检测结果为,黄芪注射液组与联合用药组较空白对照组和环磷酰胺组有统计学意义(P<0.05)。IL-6的检测结果为,其余3组均与空白对照组比较明显降低IL-6的含量(P<0.05)。结论大剂量的黄芪注射液产生免疫调节作用,可能是通过提高Treg细胞的水平而达到抑制自身反应性T细胞的增殖和分化,以及同时提高细胞因子IL-10的水平,降低IL-6的水平,抑制炎症反应,共同达到...     

急性心肌缺血时连接蛋白43降解对传导速度影响的研究

目的：探讨急性短时间缺血时心肌细胞连接蛋白43(Cx43)的降解对缺血心肌电传导速度的影响。方法：16只犬随机分为正常对照组(n=4)和缺血组(n=12), 缺血组结扎冠状动脉1h造成急性心肌缺血, 测定缺血区心肌电传导速度, 应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx43含量进行定量检测。结果：(1)急性心肌缺血时Cx43迅速降解, 心肌电传导速度明显下降；(2)缺血区各局部传导速度与该部位Cx43像素密度呈明显正相关；(3)出现持久传导阻滞的区域其Cx43降解程度均大于50%。结论： 急性短时间(1 h)缺血时Cx43的降解已经开始对心肌传导速度产生明显的影响, 而局部心肌Cx43的严重降解将导致该区域出现持久传导阻滞。     

局部肾素-血管紧张素系统在反搏治疗心肌缺血时的改变及其机制

目的:探讨局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌缺血与体外反搏(ECP)治疗时的改变及其改变机制。方法:利用冠状动脉结扎法造成急性心肌缺血犬模型,观察缺血与ECP治疗时缺血心肌和主动脉壁肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的改变,应用反转录-聚合酶链式反应观察血管紧张素原与肾素mRNA的表达。结果:反搏组缺血心肌肾素活性、AngⅡ水平和主动脉壁AngⅡ水平都明显低于缺血组。反搏组缺血心肌中血管紧张素原、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组,其中,除缺血心肌肾素mRNA外,均降至正常水平。结论:ECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,还对血管紧张素原mRNA有抑制作用,造成心血管局部AngⅡ的降低,这可能是ECP保护缺血心肌的机制之一。     

黄芪注射液对体外血管新生的影响

背景：血管新生受生长因子的影响,黄芪可与血管内皮生长因子具有协同促血管新生的功效,但机制尚不明确。 目的：通过与单一血管内皮生长因子干预比较,观察中药黄芪对体外血管新生的作用机制。 方法：将黄芪注射液及血管内皮生长因子作用于SD大鼠胸主动脉内皮细胞,应用细胞增殖、细胞迁移、小管形成实验观察黄芪注射液对体外血管新生的促进作用,用Western blot实验检测血管内皮生长因子的表达。 结果与结论：黄芪能明显促进大鼠胸主动脉内皮细胞的增殖(P < 0.01),迁移的细胞数增加(P < 0.01),胸主动脉内皮细胞的小管形成数增加(P < 0.01),并明显促进内皮细胞血管内皮生长因子的表达(P < 0.01)。说明黄芪能明显促进内皮细胞增殖、细胞迁移、小管形成,具有显著的促进体外血管新生作用,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子的表达而实现的。