电针调控促炎-抗炎反应减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的俞募配穴机理

目的:在大承气汤治疗基础上,研究电针调控急性胰腺炎(AP)大鼠肺、大肠经俞募穴减轻急性肺损伤的作用机制。方法:选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组、模型组和空白组各8只,胰胆管逆行注入3%牛黄胆酸钠建立AP大鼠模型。各针刺组于造模后24h内电针3次,每次40min,间隔7h;大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组及模型组均在模型建立后24h给予大承气汤。给药12h后取大鼠心血测定血清TNF-α、IL-10、IL-6水平,取胰、肺组织测定MPO、MDA含量。结果:经电针与大承气汤治疗后,募穴针刺组血清TNF-α均明显降低(P0.05),IL-10浓度明显升高(P0.05)。募穴针刺治疗组大鼠血清TNF-α水平明显低于俞募配穴组(P0.05);各针刺组血清IL-6水平较大承气汤组变化不明显(P0.05)。各针刺组大鼠肺组织MPO活性均低于大承气汤组(P0.05),但各针刺治疗组组间无统计学差异(P0.05);各组组间胰腺组织内MPO活性无统计学差异(P0.05)。募穴组胰腺组织内MDA含量明显低于大承气汤组,也低于俞募穴组(P0.05);俞穴组、俞募组大鼠肺组织MDA含量均较大承气汤组明显降低,且俞穴组明显低于俞募穴组(P0.05)。结论:电针针刺肺、大肠经俞募穴,可减轻AP大鼠胰、肺病理损害,其机制可能与升高IL-10水平,抑制TNF-α促炎细胞因子合成,减轻中性粒细胞在肺部的浸润,维持机体制炎-抗炎因素平衡,抑制胰、肺组织中MPO活性,降低MDA含量抗氧化有关,针刺作用对IL-6的水平影响不明显。     

白藜芦醇抗氧化应激效应对大鼠脊髓损伤组织的保护

目的:探讨白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及作用机制。方法:48只大鼠随机分为假手术组、模型组和白藜芦醇干预组,每组16只。术后6h、12h评定各组大鼠神经功能,检测脊髓组织MDA、SOD的含量,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α及IL-6表达。结果:术后6h、12h白藜芦醇治疗组神经功能较模型组显著提高。模型组脊髓组织MDA含量显著高于假手术组(P<0.05),SOD显著低于假手术组(P<0.05);术后6h、12h模型组TNF-α及IL-6水平显著高于假手术组(P<0.05)。白藜芦醇组MDA含量显著低于模型组(P<0.05),SOD水平显著高于模型组(P<0.05);白藜芦醇治疗组TNF-α及IL-6水平显著降低于模型组(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过降低急性脊髓损伤后的氧化应激水平,减轻脊髓炎症程度而发挥对其保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性盆腔炎大鼠子宫组织的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性盆腔炎大鼠子宫组织的影响。方法苯酚胶浆法制备慢性盆腔炎大鼠模型,高、中、低剂量组分别按80、40、20 mg/kg给予EGCG溶液,模型组、假手术组、正常组均灌胃给予等量生理盐水。观察各组大鼠子宫内膜病理改变,检测血清SOD、MDA、ET-1、TXB2、6-keto-PGF_(1α)及子宫组织TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果治疗组子宫内膜病理形态有明显改善。模型组MDA、ET-1、TXB2、TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,SOD、6-keto-PGF_(1α)、IL-10水平显著低于后者(P0.01);EGCG高、中剂量组MDA、ET-1、TXB_2、TNF-α、IL-6水平显著低于模型组,SOD、6-keto-PGF_(1α)、IL-10水平显著高于后者(P0.01,P0.05),均与给药剂量呈正相关。结论 EGCG可明显改善慢性盆腔炎模型大鼠子宫内膜炎性病变,其作用机制与该成分抗炎、抗氧化作用,以及保护血管内皮细胞、改善血液循环有关。     

荔枝核总黄酮对脓毒症大鼠肠损伤的保护作用

目的探讨荔枝核总黄酮对脓毒症大鼠肠损伤的保护作用。方法将64只Wistar大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、荔枝核总黄酮假手术组、荔枝核总黄酮组,每组16只。脓毒症组和荔枝核总黄酮组大鼠均采用腹主动脉阻断术联合腹腔注射脂多糖(LPS)的方法构建严重脓毒症模型;假手术组和荔枝核总黄酮假手术组仅分离腹主动脉但不夹闭,不注射LPS,仅于相应时点腹腔注射等量生理盐水。术后第2天开始,假手术组和脓毒症组给予0.9%氯化钠溶液5 mL/(kg·d)灌胃,荔枝核总黄酮组及荔枝核总黄酮假手术组均给予荔枝核总黄酮150 mg/(kg·d)灌胃,均每天1次,共7 d。各组手术8 h后采血,检测血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;7 d后取小肠组织,检测一氧化氮合酶(NOS)活力及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果荔枝核总黄酮组大鼠生存率明显高于脓毒症组(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。脓毒症组血清CRP、IL-6、TNF-α水平均明显高于假手术组(P均<0.05),荔枝核总黄酮组血清CRP、IL-6、TNF-α水平均明显低于脓毒症组(P均<0.05)。脓毒症组大鼠肠组织中NO、MDA含量和NOS活力均明显高于假手术组(P均<0.05),SOD和GSH-Px含量均明显低于假手术组(P均<0.05);荔枝核总黄酮组大鼠肠组织中NO、MDA含量和NOS活力均明显低于脓毒症组(P均<0.05),SOD和GSH-Px含量均明显高于脓毒症组(P均<0.05);荔枝核总黄酮假手术组各指标与假手术组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论荔枝核总黄酮可以增强机体抗氧化能力,减轻炎症反应及氧化应激损伤,从而达到保护脓毒症肠损伤的目的。     

大黄及其复方对重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子调节作用的实验研究

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化和大黄及其复方的调节作用,探讨大黄及其复方治疗SAP的作用机制.方法:采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、大黄治疗组、小承气汤治疗组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平.结果:与假手术组比较,SAP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α/IL-10比值降低;大黄及复方治疗组与SAP组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低(P<0.01),IL-10水平不同程度上升(P<0.05,P<0.01),TNF-α/IL-10比值恢复接近假手术组水平.结论:大黄及复方治疗SAP的作用机制可能与下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡有关.     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径研究

目的:探讨新清开灵注射液对脑出血模型大鼠血肿周围脑水肿的干预作用。方法:选取100只SPF级雄性SD大鼠,随机选取20只作为假手术组,选取造模成功的60只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组及新清开灵低(15 m L/kg)、高(30 m L/kg)剂量组,每组20只,采用免疫组化染色观察血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平;测定各组大鼠血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著高于假手术组,SOD活性显著低于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著低于模型组(P0.05),SOD活性显著的高于模型组(P0.05)。模型组大鼠脑含水量在术后72 h显著高于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑含水量在术后72 h显著低于模型组(P0.05)。结论:新清开灵注射液治疗脑出血模型大鼠可减轻脑水肿程度,其作用机制与减轻炎症反应、提高SOD活性、降低MMP-9、TIMP-1表达有关。     

厚朴对脑缺血再灌注大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨厚朴(Cortex Magnoliae Officinalis,CMO)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其机制。方法:采用中动脉栓塞法,建立脑缺血再灌注大鼠模型;将实验大鼠分为假手术组、模型组、厚朴低、中、高剂量组;通过Longa评分评价神经功能的恢复情况,光镜观察和形态计量方法观察大鼠神经细胞的数目,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分明显增高(P0.01),脑组织神经细胞数量(细胞密度)显著减少(P0.01),SOD和CAT的活性明显降低(P0.01),MDA、IL-1β和TNF-α的含量明显升高(P0.05);与模型组相比,厚朴能抑制神经元的凋亡,中高剂量组能显著降低大鼠的神经功能评分(P0.01),提高SOD和CAT的活性(P0.01),降低MDA、IL-1β和TNF-α的含量(P0.01)。结论:厚朴可以减轻大鼠脑缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化有关。     

苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组、模型组以及干预组,建立心肌缺血再灌注损伤模型后给予狭叶崖爬藤进行干预,测定血清中CK、CKMB、LDH含量以及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、CRP、TNF-α、IL-6的含量,评估心肌梗死范围。结果:模型组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于假手术组(t=15.507,12.612,18.463,P0.05);干预组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量均明显低于模型组(t=11.074,6.801,13.597,P0.05);干预组大鼠的心肌梗死面积、梗死区占心肌面积百分比均明显低于模型组(t=7.125,7.090,P0.05);模型组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于假手术组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显低于假手术组(t=8.340,15.571,14.777,16.222,5.602,6.790,P0.05),干预组大鼠心肌组织MDA、CRP、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组,超氧化物歧化酶SOD、GSH-Px的含量均明显高于模型组(t=5.806,9.980,9.200,8.902,3.725,4.229,P0.05)。结论:苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减轻心肌细胞损伤、缓解氧化应激和炎症反应。     

人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清MDA、SOD、IL-1β及IL-10水平的影响

目的观察人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,探讨人参皂苷Rg1对脊髓损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rg1组,每组10只。模型组和人参皂苷Rg1组采用打击法建立脊髓损伤大鼠模型。假手术组大鼠打开脊椎后进行缝合。造模后24 h,人参皂苷Rg1组给予人参皂苷Rg1溶液10 mg/kg进行腹腔注射,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组每天注射相同体积的生理盐水。干预结束后,采用ELISA法检测3组大鼠血清MDA、SOD、IL-1β、IL-10水平。结果模型组和人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显高于假手术组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显低于假手术组(P均0. 05),但人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显低于模型组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显高于模型组(P均0. 05)。结论人参皂苷Rg1可能通过调节MDA、SOD、IL-1β及IL-10的表达对大鼠脊髓起到保护作用,抑制神经元细胞凋亡。     

电针肺与大肠经俞募穴改善急性胰腺炎大鼠胃肠动力减轻肺损伤的机理

目的:研究大承气汤作为基础治疗时,电针肺与大肠经俞募穴改善急性胰腺炎(AP)大鼠胃肠动力、减轻肺损伤的疗效及机理。方法:将48只大鼠随机分入假手术组(SG)、AP模型组(MG)、大承气汤组(A)、大承气汤+俞穴针刺组(B)、大承气汤+募穴针刺组(C)和大承气汤+俞募穴针刺组(D),每组8只。实验组大鼠均采用逆行性胆胰管注射法注入3.5%牛黄胆酸钠建立AP模型,SG组注入生理盐水。造模2 h后开始分别对B、C、D组大鼠进行3次针刺,每次间隔7 h留针40 min。造模24 h后大承气汤治疗组大鼠灌胃,给药12 h后处死大鼠,采集心血、肺和胰腺组织,计算肠推进率,取肺、胰腺做病理切片并进行病理评分,用酶联免疫法检测血清CCK、VIP、MTL及肺组织MPO、MDA。结果:与A组比较,C组血清CCK、MTL明显增加,VIP明显减少,肠推进率增加(P0.05),肺组织MPO、MDA及病理评分均明显降低(P0.05);B组仅CCK增加较明显(P0.05),肺组织MPO及肺组织病理评分明显降低(P0.05);D组仅MTL增加较明显(P0.05),其它各项指标均无明显差异。结论:电针肺与大肠经俞募穴能通过调整血清CCK、MTL、VIP改善胃肠动力,减少肺组织MPO、MDA,减轻AP大鼠肺损伤,且募穴疗效更优。     

犀角地黄汤对脓毒症大鼠肝保护作用的影响效果分析

目的:研究分析犀角地黄汤对脓毒症大鼠肝保护作用的影响效果。方法:选择2016年9月在我院实验室中饲养的SPF级SD大鼠90只进行研究,根据简单数字随机表法将其分成观察组(制成脓毒症大鼠的模型后利用犀角地黄汤处理)、模型组(制成脓毒症大鼠的模型)、假手术组,每组30只。分别在手术后的8 h及16 h比较各组肝功能及炎性反应指标水平,肝组织匀浆的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,分析脓毒症大鼠谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平与NO、MDA、i NOS及SOD的相关性。结果:观察组及模型组术后8 h及16 h的ALT、AST、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平均分别明显高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组术后8 h及16 h的ALT、AST、TNF-α及IL-6水平均分别明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组及模型组术后8 h及16 h的NO及i NOS水平均明显高于假手术组,SOD水平明显低于假手术组,术后16 h的MDA水平均分别明显高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组术后8 h及16 h的NO及i NOS水平均明显低于模型组,术后16 h的MDA水平明显低于模型组,SOD水平明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。依据Spearman法分析相关性可知,脓毒症大鼠ALT及AST水平与NO、MDA及i NOS均呈正相关,而与SOD呈负相关。结论:犀角地黄汤对脓毒症大鼠具有较好的肝保护作用,对于大鼠的肝功能及炎性反应症状存在较好的改善效果。     

大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位对胃溃疡寒证大鼠的作用机制研究

目的:研究大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位对胃溃疡寒证大鼠血清COR、IL-8、SOD、MDA、GAS、MTL、SS、TXB2含量的影响,探讨同一植物不同药用部位药效与作用机制的相关性。方法:以大鼠复制胃溃疡寒证模型,设置正常对照组、模型组、附子理中丸组、大高良姜乙酯乙酯部位高剂量组、大高良姜乙酯乙酯部位低剂量组、红豆蒄乙酯乙酯部位高剂量组、红豆蒄乙酯乙酯部位低剂量组,每组10只。ELISA法测定大鼠血清COR、IL-8、SOD、MDA、GAS、MTL、SS、TXB2含量。结果:与正常对照组比较,模型组血清COR、IL-8、MDA、GAS、MTL、TXB2含量显著升高,SOD、SS含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各给药组血清COR、IL-8、MDA、GAS、MTL含量降低(P0.05或P0.01),SS含量升高(P0.05或P0.01);除大高良姜乙酸乙酯部位低剂量组各给药组SOD活性均升高(P0.01);除红豆蔻各组外,各给药组血清TXB2含量显著降低(P0.01)。与大高良姜乙酸乙酯部位高剂量组比较,红豆蔻乙酸乙酯部位高剂量组COR、GAS含量降低,TXB2含量升高(P0.01);与大高良姜乙酸乙酯部位低剂量组比较,红豆蔻乙酸乙酯部位低剂量组COR、GAS含量降低,SOD、TXB2含量升高(P0.05或P0.01)。结论:大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位均具有治疗胃溃疡寒证的作用,其作用机制相似,均与抑制炎症因子表达、降低氧自由基反应、抑制胃肠运动、减少胃酸分泌有关。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠炎症因子和氧化应激水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠IL-6、TNF-α和SOD、MDA的水平的调控作用,探讨其作用途径。方法:雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为6组,正常组,模型组,黄连解毒汤高、中、低剂量组,二甲双胍组。高脂高糖高盐喂饲大鼠8周复制胰岛素抵抗模型,造模成功后连续给药2周,末次给药后后禁食12 h,采血检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),胰岛素敏感型指数(Insulin sensitivity index,ISI),空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)及大鼠血清SOD、MDA、IL-6和TNF-α的水平。结果:与模型组比较,黄连解毒汤各组血清FPG,FINS水平均明显下降(P0.05或P0.01),ISI值上升(P0.05或P0.01);SOD水平显著提高,MDA含量和IL-6、TNF-α水平明显下降(P0.05或P0.01),以高剂量组效果最为显著。结论:黄连解毒汤可显著改善IR模型大鼠的胰岛素抵抗,疗效呈剂量依赖趋势,其作用机制与调节炎症因子、氧化应激水平有关。     

轮叶党参总皂苷对肝脏缺血-再灌注大鼠肝肾损伤的保护作用

目的:探讨轮叶党参总皂苷对肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝肾损伤的保护作用及其机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、轮叶党参总皂苷组。轮叶党参总皂苷组术前7 d开始每天灌胃轮叶党参总皂苷200 mg/(kg·d),假手术组和模型组给予相应体积蒸馏水。除假手术组外各组采用Pringle法建立大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型,阻断肝脏血流30 min,再灌注2 h。检测大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr、TNF-α、IL-18及血清和肝肾组织中IL-18、SOD、MDA及肾组织GSH、GSH-Px水平。行膀胱穿刺收集尿液。HE染色光镜下观察肝脏和肾脏组织病理学变化。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr、IL-18、TNF-α水平及肝肾组织IL-18、MDA水平显著高于假手术组,肝肾组织SOD水平及肾组织GSH、GSH-Px水平和尿液体积显著低于假手术组(P0.05)。轮叶党参总皂苷能显著改善上述指标(P0.05)。模型组大鼠肝脏有明显的细胞坏死灶,并伴有大量炎性细胞浸润。肾脏血管扩张,肾小球及肾间质水肿,肾小管上皮水肿、变形、扩张。轮叶党参总皂苷组肝脏和肾脏病理性变化明显轻于模型组。结论:轮叶党参总皂苷预处理对肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力和抑制IL-18、TNF-α等炎性因子的过度释放有关。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。     

桃核承气汤对脓毒症大鼠凝血-炎症水平的调控作用研究

目的:观察血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)对脓毒症大鼠凝血相关因子血清凝血因子XIV(FXIV)活性及炎症相关因子血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响以及桃核承气汤对凝血-炎症系统的调控作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组(脓毒症)、中药组(造脓毒症模型后用桃核承气汤治疗),采用二次打击法建立脓毒症模型,ELISA法检测造模后休克开始及复苏后第72h血清EPCR的表达以及FXIV、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,第120h各组IL-6、TNF-α的含量。结果:脓毒症大鼠的EPCR水平,中药组与正常组、模型组之间差异有统计学意义(P0.05);而凝血因子FXIV、IL-1β含量中药组与正常组、模型组之间未见差异(P0.05)。脓毒症大鼠造模后TNF-α水平,在第72h时中药组(2.14±0.55)和正常组(2.04±0.52)与模型组(2.75±0.83)含量有明显差异(P0.05),第120h时中药组(3.13±0.52)和正常组(2.77±0.3)低于模型组(3.56±0.56)水平(P0.05),且三组TNF-α含量均高于第72h时。结论:桃核承气汤可能通过调节脓毒症大鼠EPCR水平的表达,抑制TNF-α水平,从而调控脓毒症的炎症反应。在脓毒症的凝血-炎症网络中桃核承气汤的调节凝血作用或弱于调节炎症作用。     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠血浆中炎性细胞因子及MDA、SOD影响的研究

目的观察乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,探索急性百草枯中毒导致组织器官损伤的机制。方法将126只SD健康成年大鼠随机分为对照组、染毒组、治疗组,染毒组和治疗组分别给予腹腔内一次性注射百草枯25mg/kg染毒,之后治疗组腹腔内注射乌司他丁3×104μg/kg,每天1次,对照组和染毒组注射等量生理盐水。3组于干预后1,3,7,14,21,28,35 d各取6只,观察比较血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及MDA含量、SOD活力。结果染毒后1,3,7,14,21 d,染毒组TNF-α水平明显高于对照组(P均<0.01);染毒后3,7,14,21,28,35 d,染毒组IL-1β水平明显高于对照组(P均<0.01);染毒后7,14,21,28,35 d,染毒组IL-6水平明显高于对照组(P均<0.01)。相应时段治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于染毒组,但仍高于对照组。染毒后1 d血浆MDA含量急剧上升,以后各时段呈逐渐下降趋势,1,3,7,14,21 d明显高于对照组(P均<0.01),同时段治疗组MDA含量较染毒组明显降低(P均<0.05),但1,3,7 d明显高于对照组(P均<0.01)。染毒后1 d,染毒组血浆SOD活力即明显下降,以后各时段呈逐渐上升趋势,1,3,7 d明显低于对照组(P<0.01),14 d和21 d时仍低于对照组(P均<0.05);治疗组各时段SOD活力均较染毒组明显升高(P均<0.01),但1 d与3 d时明显低于对照组(P均<0.01),7 d时仍低于对照组(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、SOD在急性百草枯中毒大鼠血浆中的含量发生改变,它们可能参与了百草枯导致组织器官损伤的过程;乌司他丁治疗后各指标均发生了变化,可能与乌司他丁较强的抗氧化、抑制炎症递质释放等功能有密切关系。     

芹菜素预处理对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的探讨芹菜素对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能作用机制。方法将180只实验用SD大鼠按随机数字表法分为6组各30只,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射,芹菜素低、中、高剂量预处理组分别给予10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)芹菜素腹腔注射,地塞米松预处理组给予5 mg/(kg·d)地塞米松腹腔注射,均1次/d,连续注射7 d后,采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型(假手术组不结扎和穿孔)。造模手术24 h后,检测肺功能(呼吸频率、肺泡通透指数、动脉血氧分压),计算肺组织湿/干重比,HE染色法行肺组织病理学检查并行损伤评分,检测肺组织中内毒素(LPS)、炎症因子指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)]水平,Western bolt法检测肺组织中磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)表达水平。结果模型组大鼠呼吸频率、肺泡通透指数、肺组织湿/干重比、肺组织病理损伤评分和LPS、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及p-NF-κB蛋白表达量均明显高于假手术组(P均0.05),动脉血氧分压及肺组织中SOD、CAT、T-AOC活性均明显低于假手术组(P均0.05);芹菜素中、高剂量预处理组和地塞米松预处理组呼吸频率、肺泡通透指数、肺组织湿/干重比、肺组织病理损伤评分和LPS、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及p-NF-κB蛋白表达量均明显低于模型组(P均0.05),动脉血氧分压及肺组织中SOD、CAT、T-AOC活性均明显高于模型组(P均0.05);芹菜素高剂量预处理组上述各指标改善情况均优于地塞米松预处理组(P均0.05)。结论芹菜素预处理可抑制脓毒症大鼠急性肺损伤,保护肺功能,可能与其抑制炎症反应、氧化应激及NF-κB信号通路有关。