槲皮素对环孢素A所致肾毒性的保护作用

目的：观察槲皮素（quercetin,Que）对环孢素A（cyclosporineA,CsA）肾毒性的影响。方法：大鼠28只随机分为4组：正常对照组、Que（40mg/kg）组、CsA（40mg/kg）模型组、CsA（40mg/kg）＋Que（40mg/kg）组。以上各组动物每天给药1次,连续给药15d。各组大鼠于给药d10及d14分别置于代谢笼中收集24h尿液检测尿蛋白含量和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;于末次给药4h后处死大鼠,测血清BUN、Cr和肾组织还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性;肾组织10%甲醛溶液固定,石蜡包埋,HE染色,光镜观察其形态学变化。结果：Que对CsA所致的尿蛋白、尿NAG、BUN、Cr、肾组织MDA含量的升高均有显著降低作用,并明显增加肾组织GSH含量及GST、SOD、GSH-Px、CAT活性,对CsA引起的肾小管病理性损伤也有较好的保护作用。结论：Que对CsA所致的肾脏毒性具有明显的保护作用。     

川芎嗪对大鼠加速型抗肾小球基底膜抗体肾炎的保护作用及机制

目的　探讨川芎嗪 (TMP)对大鼠加速型抗肾小球基底膜 (GBM )抗体肾炎的保护作用及其机制。方法　建立大鼠加速型抗GBM抗体肾炎模型 ,给药组于造模前 1dip给予TMP 12 0mg·kg-1·d-1,连续 15d。于造模后d 1、3、5、7、10、14测 2 4h尿蛋白含量 ;并于d 7,14分两批处死大鼠 ,测定血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)含量 ,制备肾皮质胞浆、线粒体 ,观察其脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、过氧化氢酶 (Cat)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果　川芎嗪给药组与模型组比较 ,尿蛋白含量降低 (P <0 0 1) ;14dBUN、Scr含量减少 (P <0 0 1) ;胞浆、线粒体GSH Px、Cat、SOD活性均增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)而MDA含量降低 (P <0 0 5 )。结论　TMP对大鼠加速型抗GBM抗体肾炎有保护作用 ,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

葛根素对庆大霉素致大鼠肾毒性的保护作用

目的:研究葛根素(Puerarin,Pue)对庆大霉素大鼠肾毒性的保护作用.方法:雄性SD大鼠给予溶媒或葛根素(50mg· kg-1·d-1)7 d后,再联合给予0.9％氯化钠注射液或庆大霉素140 mg/kg(i.p.)14 d,测定大鼠体重,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)含量,计算肌酐清除率(CCr),测定肾组织中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果:与正常对照组比较,庆大霉素组可致大鼠体重、CCr、NO和SOD活性下降,血清BUN和SCr及肾组织MDA含量升高,肾脏病理改变明显.给予葛根素明显减轻上述改变.结论:葛根素有效拮抗庆大霉素所致的大鼠肾损害,可能通过其抗氧化作用及提高NO水平来发挥作用.     

保肾降糖胶囊对糖尿病大鼠降糖及肾保护作用研究

目的：探讨保肾降糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠分为6组,测定第1、8周血清肌酐及血清胰岛素、胰高血糖素、糖化血红蛋白等生化指标和尿液各项指标;取肾上腺皮质测定SOD、GSH-Px、MDA、NO2-/NO3-和NOS,评价保肾降糖胶囊的降糖作用及对糖尿病肾病的保护作用。结果：给药保肾降糖胶囊60d后,高剂量组和中剂量组大鼠的血糖值明显降低,血清肌酐清除率显著增加,尿微量清蛋白排泄率明显降低,血清胰岛素明显升高,胰高血糖素、糖化血红蛋白、尿微量清蛋白均显著降低;肾上腺皮质中的T-SOD、GSH-Px、NO^2-/NO^3-、NOS含量增加,MDA含量显著降低。结论：保肾降糖胶囊可降低糖尿病大鼠的血糖,明显减轻糖尿病大鼠蛋白尿,改善肾小球滤过率。通过提高抗氧化酶活性、清除ROS、增加NOS活性从而延缓肾小球硬化进程,减轻糖尿病肾病并发症。     

葡甲胺对顺铂所致大鼠肾毒性的预防作用

目的　研究葡甲胺 (N MG)对顺铂 (CDDP)所致大鼠肾毒性的预防作用及其可能机制。方法　大鼠1次腹腔注射 5mg/kgCDDP动物模型 ,于CDDP处理前 1h经口给予N MG预处理。检测指标包括血尿素氮BUN、尿蛋白、尿铂 (Pt) ,肾组织匀浆中NOS、NO、MDA、SOD及肾组织Pt含量 ,同时观察抗肿瘤活性。结果　给药后第 3、5天N MG预处理组可明显预防CDDP所致大鼠肾功能损害 ,降低肾组织中NOS、NO、及MDA含量 ,增加SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。另外 ,给药后第 3天尿Pt(0 .42 5 μg/mgCr)排泄量非常显著地高于CDDP组(0 2 45 μg/mgCr,P <0 0 1) ,肾组织Pt含量于给药后第 3、5天显著低于CDDP组 (P <0 0 5 )。N MG预处理对荷瘤小鼠的肿瘤抑制率与CDDP组无显著性差异。结论　N MG预处理能明显预防CDDP所致大鼠的肾损害 ,其预防作用机制可能是N MG促进Pt经尿排出 ,并减少了肾组织Pt蓄积 ,从而CDDP产生的自由基减少 ,脂质过氧化程度减轻。N MG对CDDP抗肿瘤活性无明显影响。     

山豆根多次给药肝毒性机制探讨

目的 研究山豆根不同组分多次给药致小鼠肝脏毒性与氧化损伤的相关性.方法 连续7天给小鼠灌胃不同剂量的山豆根水提、醇提组分,分别于给药后第1、3、7天检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 山豆根水提、醇提组分可导致血中SOD、GSH-Px活性下降,GSH含量下降,NOS活性上升,MDA、NO含量增加.上述变化随剂量增加、给药时间的延长而逐渐加重.结论 连续多次给予山豆根水提组分、醇提组分导致小鼠肝毒性损伤的途径与过氧化损伤机制有关.     

松花粉对甘油诱导大鼠急性肾衰竭的保护作用

目的：研究松花粉对甘油诱发大鼠急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）的保护作用及机制。方法：采用双侧后肢注射50%甘油溶液（10 mL·kg-1）诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）的含量,肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量,同时测定肾组织中一氧化氮（NO）的含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化。结果：与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显。给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤。结论：松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组和DDP+TMP 100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL&#8226;kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg&#8226;kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组和DDP+TMP100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。     

五加双参片对顺铂所致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的 研究五加双参片对顺铂肾毒性的预防作用。方法 采用雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、五加双参片组和五加双参片 顺铂组，连续ig给药10d后采样，分别测定肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高SOD活性降低。五加双参片 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论 五加双参片可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂所致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。     

非诺贝特对糖尿病大鼠肾功能改善作用及抗氧化应激机制

目的研究非诺贝特对糖尿病大鼠肾功能的改善作用及其机制。方法大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素65mg·kg-1制备糖尿病模型,随机分为对照组、模型组,非诺贝特低、中、高剂量(20,40,80mg·kg-1)组,每组10只,每天灌胃给予相应剂量的非诺贝特,于第8周末测尿白蛋白(Alb)、视黄醇结合蛋白(RBP)和肌酐;腹主动脉取血,测定血糖和糖化血红蛋白(Hb A1c)。取出肾脏,一部分肾组织用4℃生理盐水冲洗后,称重研磨制成匀浆,再离心,取上清液测定MDA、SOD活性、GSH活性、NO含量、NOS活性和Na-K-ATP酶活性。另一部分肾组织光镜下检测组织病理学变化。结果与对照组相比,模型组Alb和RBP明显升高(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS、GSH和SOD活性明显降低(P<0.05)、MDA含量明显升高,Na-K-ATP酶活性降低(P<0.05),肾组织病理损伤严重。与模型组相比,非诺贝特80mg·kg-1组Alb和RBP明显降低(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS、GSH-Px和SOD活性明显上升、MDA含量明显下降,Na-K-ATP酶活性升高(P<0.05),肾组织病理损伤减轻。结论非诺贝特能降低糖尿病大鼠肾脏损伤起保护作用,这可能与提高肾脏抗氧化应激损伤有关。     

褪黑素对多柔比星所致肾病的保护作用

本研究旨在观察褪黑素 ( MT)对大鼠“阿霉素肾病”的保护作用 .将所有受试动物分为 5组 ,即正常组 ,MT( d0 - d7,5mg·kg-1·d-1,ig)组 ,多柔比星模型组 ( d 1 ,Dox,5mg· kg-1,iv)组和MT( d 0 - d 7,0 .5,5mg· kg-1· d-1) + Dox( d 1 ,5mg· kg-1,iv)组 .检测大鼠 d7,d1 4,d2 1和 d2 8时尿蛋白 ,尿丙二醛排泄量和 d 2 8时血浆生化指标 .结果显示 ,Dox组大鼠呈典型的肾病综合征 ,MT+ Dox组大鼠尿蛋白减少 ,血浆蛋白明显回升 ,血脂降低 ;同时 ,Dox组动物尿丙二醛显著增加 ,MT+ Dox组丙二醛降低 .这些结果表明 ,MT可减轻“阿霉素肾病”大鼠肾损害 .     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.     

益智仁挥发油对帕金森病模型小鼠脑内纹状体和黑质损伤的影响

目的观察益智仁挥发油(VOA)脑保护作用的机制。方法C57BL小鼠随机分为正常对照组、帕金森病(PD)模型组、司来吉兰10mg·kg-1阳性对照组,VOA0.278,0.833和2.5mL·kg-1组。除正常对照和模型组外,各给药组分别预先ig给予VOA或司来吉兰,每天1次,连续12d。第6天开始,除正常对照组外,各组ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30mg·kg-1,每天1次,连续7d,制备PD小鼠模型。末次给药后第2天处死小鼠,荧光分光光度法测定小鼠脑内纹状体高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)含量,比色法检测纹状体内超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,SABC免疫组化法测定黑质致密部神经细胞内Bcl-2和天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)的表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠脑内纹状体HVA,5-HT和GSH含量显著下降,SOD活性下降,MDA含量明显升高;黑质致密部Bcl-2和caspase 3免疫阳性细胞数增加。预先给予VOA0.833和2.5mL·kg-1可明显抑制MPTP所诱导的HVA和GSH含量及SOD活性的降低,并抑制MDA含量升高,2.5mL·kg-1可明显抑制5-HT含量降低。VOA0.833和2.5mL·kg-1可增加黑质致密部Bcl-2免疫阳性细胞数,减少caspase 3免疫阳性细胞数。VOA2.5mL·kg-1的作用与司来吉兰的作用相近。结论VOA的脑保护作用可能与其增加脑内纹状体单胺类神经递质释放、减轻氧化应激反应以及减少黑质致密部神经元凋亡等因素有关。     

大蒜素对可卡因致小鼠急性肝损伤的防治作用

目的探讨大蒜素对可卡因所致急性肝损伤的防治作用。方法采用可卡因致小鼠急性肝损伤模型,分别预防性和治疗性给予大蒜素。预防性给药时,分别给小鼠ip大蒜素7.5,15和30mg·kg-1,每天1次,共4d,d4给大蒜素30min后sc可卡因75mg·kg-1制备急性肝损伤模型;治疗性给药时,在sc可卡因75mg·kg-130min后分别一次性ip大蒜素10,20和40mg·kg-1。在给予可卡因(预防性给药)或大蒜素(治疗性给药)24h后处死小鼠,观察血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)含量,并进行组织病理学观察。结果单纯给予可卡因,血清中GPT,GOT和LDH活性升高,肝组织中GSH/GSSG比值下降,MDA含量增加,肝小叶中心出现大量变性坏死细胞。与单纯给予可卡因相比,预防性和治疗性给予大蒜素可明显降低血清中GPT,GOT和LDH活性,并使肝组织中GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降,肝小叶中心变性坏死细胞减少,坏死区域缩小。结论大蒜素可抑制可卡因引起的急性肝损伤,对可卡因所致急性肝中毒可能具有一定的治疗作用。     

硝苯地平对慢性铁过负荷大鼠铁沉积和营养代谢的影响

目的观察硝苯地平对慢性铁过负荷大鼠肝、肾和脾组织铁沉积与营养代谢的影响,探讨硝苯地平治疗铁过负荷等代谢疾病的可能性。方法雄性SD大鼠连续8周喂饲铁含量为3.5 g.kg-1的高铁饲料,制备慢性铁过负荷动物模型。8周后,模型大鼠ip给予硝苯地平1,3和5 mg.kg-1,连续7 d。组织学染色观察肝、肾和脾组织铁沉积,用试剂盒分别测定血脂、脂质过氧化及抗氧化指标,同时测定血清铁蛋白(SF)和总铁结合力(TIBC);用全自动生化分析仪或荧光分光光度计检测血清中营养元素铁、钙、锌和硒的含量。结果与正常对照组比较,慢性铁过负荷模型组大鼠肝、肾和脾组织中铁沉积明显;与模型组比较,硝苯地平5 mg.kg-1组组织中铁沉积明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,模型组血清甘油三酯(TG)含量由1.25±0.21升高到(1.86±0.75)mmol.L-1,总胆固醇(TC)由1.52±0.17升高到(1.91±0.34)mmol.L-1,丙二醛(MDA)由11.2±2.8升高到(15.3±3.6)μmol.L-1,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性由204±52升高到(286±75)kU.L-1(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性无明显变化;与模型组比较,硝苯地平5 mg.kg-1组TC降低到(1.65±0.36)mmol.L-1,LDL由1.14±0.15降低到(0.86±0.16)mmol.L-1,MDA含量降低到(11.9±3.5)μmol.L-1(P<0.05),TG,HDL,SOD和GSH-Px无明显变化;硝苯地平1和3 mg.kg-1对上述指标无明显影响。与正常对照组比较,模型组血清中铁含量由1.21±0.11升高到(1.57±0.25)mg.L-1,SF由232±17升高到(348±46)mg.L-1,锌、硒和钙含量分别由1.8±0.6,0.096±0.018和(120±26)mg.L-1降低到1.4±0.4,0.072±0.012和(77±15)mg.L-1(P<0.05,P<0.01),TIBC无明显变化;与模型组比较,硝苯地平5 mg.kg-1组血清铁含量降低到(1.32±0.14)mg.L-1,硒含量升高到(0.087±0.017)mg.L-1,钙含量升高到(97±16)mg.L-1(P<0.05),对SF,TIBC和锌含量无明显影响;硝苯地平1和3 mg.kg-1对上述指标无明显影响。结论硝苯地平能减少铁沉积,改善慢性铁过负荷大鼠的营养代谢,对铁过负荷等代谢疾病可能具有一定的治疗作用。     

番茄红素及维生素E和C合用对庆大霉素大鼠肾毒性预防作用的比较

目的比较番茄红素及维生素(Vit)E和VitC合用对庆大霉素大鼠肾毒性的预防作用。方法雄性SD大鼠给予庆大霉素140 mg.kg-1(ip),连续7 d。预防组同时予以番茄红素20 mg.kg-1(ig)或Vit E 50 mg.kg-1和Vit C 200 mg.kg-1(ig)。给药7 d后,测定大鼠血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿肌酐含量,计算肌酐清除率(CCr);测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾脏病理改变。结果与正常对照组比较,庆大霉素组大鼠血清BUN和SCr含量升高,CCr降低,尿NAG活性升高,肾组织MDA水平增加,SOD和CAT活性降低,肾脏病理改变明显。给予番茄红素,或Vit E和Vit C合用明显减轻上述改变,番茄红素的作用较Vit E和Vit C合用更为明显。结论番茄红素及Vit E和Vit C合用均可能通过抗氧化应激作用减轻庆大霉素大鼠肾毒性,番茄红素的作用可能优于Vit E和Vit C合用。     

二苯甲酰甲烷对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨二苯甲酰甲烷(DBM)对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚(450mg·kg-1,sc)所致小鼠急性肝损伤模型。雌性MT(-/-)小鼠随机分为5组,对照组、模型组、DBM50,100和200mg·kg-1组。DBM组分别igDBM50,100和200mg·kg-1·d-1,共4d。第4天给药后30min,模型组和DBM组小鼠sc对乙酰氨基酚造模。24h后,测定血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化。结果与模型组相比,各DBM组小鼠血清中GPT,GOT和LDH活性显著降低;GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降;肝脏组织病理损伤明显减轻。结论DBM对对乙酰氨基酚引起的MT(-/-)小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

新型铂类化合物LLC-0601与舒铂对SD大鼠的肝毒性

目的观察新型铂类化合物LLC-0601与舒铂对SD大鼠的肝毒性,探讨其可能的毒性作用机制。方法 雄性SD大鼠尾静脉iv给予顺铂2mg.kg-1(阳性对照)、舒铂40mg.kg-1、LLC-060140和70mg.kg-1,连续2d,间隔5d,共6次,末次给药后恢复期28d,观察动物一般状况,并于给药末期和恢复28d后检测血清谷丙转氨酶(GPT),谷草转氨酶(GOT),碱性磷酸酶(ALP),总蛋白(TP),白蛋白(ALB)和总胆红素(T-Bil),肝质量与系数,组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(T-SOD),微量丙二醛(MDA)及光学显微镜进行病理组织学检查。结果与正常对照组相比,LLC-060140mg.kg-1组各项检测指标未见明显异常,其余给药组动物均出现精神差、少食、少动、竖毛、毛发无光泽以及体质量下降;给药末期血清生化检测舒铂组GPT升高,TP和ALB降低(P<0.05);与正常对照组相比,顺铂、舒铂和LLC-060170mg.kg-1组肝质量明显降低(P<0.05),顺铂和舒铂组肝系数明显降低(P<0.05);顺铂、舒铂和LLC-060170mg.kg-1组肝组织匀浆中GSH-Px和T-SOD降低,各给药组MDA均升高(P<0.05);顺铂、舒铂和LLC-060170mg.kg-1组肝病理组织学均出现不同程度肝细胞点灶状坏死,肝窦内淋巴细胞浸润,以舒铂组病变程度最重。恢复期顺铂组病理组织学病变较给药末期重,出现延迟性毒性反应,其余各给药组各项检测指标均基本恢复。结论顺铂、舒铂和LLC-0601均可引起大鼠肝损伤,其机制与药物引起的组织过氧化损伤有关。     

补硒与锌对梭曼中毒大鼠乙酰胆碱酯酶活力和抗氧化力的影响

目的　探讨抗氧化剂硒 (Se)和锌 (Zn)预防梭曼中毒的可能性。方法　雄性大鼠 4 0只 ,按体重随机分为正常对照组、染毒组、硒治疗组、锌治疗组。正常对照组和染毒组每日 5mL·kg- 1的生理盐水(NS)ig ;硒治疗组每日 1mg·kg- 1Na2 Se0 3的NS液ig和锌治疗组每日 4mg·kg- 1Zn(C6 H11O7) 2 的NS液ig ,共ig 9d。d 10除正常对照组外其余各组大鼠均sc 0 .9LD50 梭曼 ,2h后断头处死并取样 ,测定大鼠全血乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性及血清、大脑、肝脏的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、总抗氧化力 (T AOC)和一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果　梭曼中毒大鼠后 ,染毒组大鼠全血AChE活性被明显抑制 ,血清、大脑、肝脏的SOD活性、T AOC显著下降 ,NOS含量明显升高 ,而硒和锌预防组大鼠对梭曼引起的AChE、SOD、NOS活性和T AOC变化明显减轻。结论　提示硒和锌对梭曼中毒有较好的预防作用