老年患者呼吸机相关性肺损伤及全麻术中保护性肺通气策略的应用

机械通气可造成呼吸机引起的肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI),由于老年患者常合并呼吸功能减退,所以全麻期间更易引起VILI,现就全身麻醉下老年患者机械通气引起的肺损伤的发生机制以及相关保护性肺通气策略及应用的研究进展作一综述.     

呼吸机所致肺损伤的炎症机制与治疗进展

呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung,VILI)的发生机制目前尚不清楚。最近提出的生物伤(biotrauma)概念,认为机械通气引起的牵张可使炎性反应上调,引起肺组织甚至是全身器官的损伤。肺保护性通气和免疫调节治疗可在一定程度上减轻VILI。     

呼吸机所致肺损伤的炎症机制与治疗进展

呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung,VILI)的发生机制目前尚不清楚。最近提出的生物伤(biotrauma)概念，认为机械通气引起的牵张可使炎性反应上调，引起肺组织甚至是全身器官的损伤。肺保护性通气和免疫调节治疗可在一定程度上减轻VILI。     

机械通气肺损伤的基本机制

机械通气肺损伤发生机制复杂,临床表现多样,日益受到重视.其基本机制为对肺组织过度牵拉的机械因素和机械力学诱导的肺脏局部细胞因子和炎症介质的释放.不适当的机械通气除可造成气压损伤、容积损伤和肺不张损伤等机械性损伤外,其最后的共同途径可能是激活细胞内信号转导通路和加重炎症介质介导的肺局部炎症反应,即机械伤转化为生物伤.现就其发生机制、防治对策等方面的研究作一简要综述.     

全身麻醉期间肺保护通气策略研究进展

背景 机械通气保障全身麻醉手术患者的呼吸和气体交换,但也可能诱发机械通气相关性肺损伤(ventilation induced-lung injury,VILI).随着对VILI发病机制的不断探索,能在一定程度上减轻VILI损伤程度的肺保护性通气策略的研究也越来越深入.目的 就全身麻醉期间肺保护通气策略的研究进展予以综述.内容 综述肺保护机械通气策略、低潮气量通气、复合适当呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)、肺复张策略(recruiting maneuvers,RM)、控制平台压及FiO2等相关进展与争议.趋向 肺保护性机械通气相关研究已取得一定进展,在全身麻醉过程中采取适当的、个体化的通气策略有待进一步研究.     

全麻机械通气期间呼气末正压影响因素与个体化实施的研究进展

正全麻机械通气期间,如何合理设置呼吸参数,避免通气相关肺损伤(ventilator-induced lung injury, VILI),已经成为麻醉学研究的热点。全麻机械通气期间,肺保护性通气(lung protective ventilation, LPV)已被证明对健康肺患者有益[1]。作为LPV的重要组成部分,     

肺开放通气策略在患儿围术期肺不张的应用进展

随着患儿手术量的增加，全麻机械通气中呼吸管理成为了重点。患儿呼吸系统发育不完善，传统机械通气设置易发生容积伤、气压伤等呼吸机相关肺损伤和术后肺部并发症，不利于患儿预后。应用小潮气量进行机械通气，在降低肺损伤及术后肺部并发症的同时会引起肺不张的发生。肺开放通气策略的实施在改善肺顺应性和氧合功能的同时，亦能降低术后肺不张和术后肺部并发症的发生率。然而，患儿中应用此策略尚无统一共识，本文对近年来涉及肺开放通气策略在患儿中的应用现状做一综述，为患儿围术期实施此策略提供参考。     

甲型H11感危重症患者机械通气治疗后发生气压伤的相关危险因素分析

目的：分析甲型H1N1流感危重症患者在机械通气时发生气压伤的危险因素.方法：对2009年11月-2010年2月山东省胸科医院ICU收治的15例行机械通气的甲型H1N1流感危重症患者按有无发生气压伤分成两组,对患者性别、年龄、28 d在院病死率、急性生理学和慢性健康状况评分、肺损伤评分、氧合指数及呼吸支持时肺部静态顺应性、呼吸频率、呼气末正压、最大吸气压力、潮气量和氧浓度指标进行回顾分析.结果：气压伤组患者的肺损伤评分、吸入氧浓度明显高于无气压伤组患者（P=0.001,P=0.008）,肺部静态顺应性（Cstat）要明显低于未出现气压伤的患者（P=0.024）,两组之间差异具有统计学意义.两组患者的年龄、性别、APACHEⅡ评分、呼气末正压、最大吸气压力、潮气量和呼吸频率之间差异无统计学意义（P均〉0.05）.结论：甲型H1N1流感病毒对肺组织的严重损害及其导致的肺静态顺应性下降可能是导致危重症患者机械通气时发生气压伤的重要因素.     

肺保护通气策略在全身麻醉手术中的应用进展

背景 全身麻醉可以通过多种方式影响呼吸系统,其中,机械通气是最主要的因素,能够导致容积伤、气压伤、肺不张及生物伤等肺损伤.对此,人们提出了很多肺保护通气策略,已被证明这些策略对于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者是有益的.目的 详细阐述保护性通气策略的原理及其在全身麻醉手术中的应用进展.内容 阐明小潮气量、呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)、肺复张策略(recruitment maneuver,RM)、open-lung策略、反比呼吸、降低FiO2、持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)、高频振荡通气、压力控制通气(pressure-controlled ventilation,PCV)的肺保护作用机制、临床使用现状及其相关风险.趋向 如何在手术麻醉中合理地、个性化地联合使用这些方法达到肺保护的作用还需要进一步的研究.     

机械通气在微创手术应用的研究进展

正全麻患者应用机械通气会导致通气相关性肺损伤,大潮气量高气道压力导致肺泡过度通气易造成气压伤和容积伤~([1])。近年来,微创手术日趋成熟,其创伤小、恢复快、视野清晰等优点逐渐代替一些传统开放手术。但微创手术大多需要人为建立手术空间,对患者的呼吸功能造成干扰,对术中机械通气形成巨大挑战。因此,良好的通气方式既要保证手术顺利完成,又要有效降低术后肺部并发症的发生率。现代麻醉机的机械通气方式已经有了较为精细的调     

肺部超声在全身麻醉机械通气中的应用进展

机械通气是一种最常见的呼吸支持方式,而机械通气所致肺损伤(ventilator induce lung injury, VILI)严重影响患者的预后[1].目前,围术期可视化应用蓬勃发展,可视化技术可以优化机械通气流程,进行个体化麻醉管理,改善患者预后和手术条件,已成为精准麻醉的重要组成部分.肺部超声(lung ult...     

黏着斑激酶在机械通气相关性肺损伤中的作用

背景 机械通气相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)是指应用呼吸机过程中由于机械通气的各种因素与肺部原发病共同作用导致的肺组织损伤.肺损伤过程中肺微血管的完整性破坏及通透性改变是引起VILI的根本原因.紧密连接(tight junction,TJ)及黏附连接(adherent junction,AJ)是细胞连接的主要方式,对维持肺的正常功能起着重要作用.黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)主要作用于细胞膜黏附连接的黏着斑部位,能维持黏着斑蛋白在细胞膜的表达,对AJ及血管通透性具有重要作用. 目的 通过对FAK在VILI中的作用的研究指导临床实践. 内容 探讨机械通气对FAK的影响及FAK对AJ、TJ的影响和作用. 趋向 进一步明确FAK在VILI发生过程中的作用,为临床预防及治疗VILI提供新思路及理论依据.     

小潮气量通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的机械通气模式一直是近年来的热点,尤其是呼吸机相关性肺损伤(VILI)提出以后,通气模式如何选择才能避免加重原有的肺损伤,成为日前临床研究的重点.     

机械通气致肺水肿损伤机制的研究进展

背景 机械通气致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的机制研究众多,传统认为生物学损伤为主要机制,机械性损伤为触发因素.VILI的致死因素之一就是肺水肿的发生发展或以全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭而终结. 目的 探讨肺水肿发生的机械损伤机制及其干预措施. 内容 现就生物学损伤及机械性损伤致VILI肺水肿的发生机制的最新研究作一综述,以期预防肺水肿的发生,为临床麻醉及重症监护过程中VILI致肺水肿的发生奠定理论基础. 趋向 机械性损伤触发肺水肿的发生,做为机械通气诱发肺损伤的特殊感受器,研究综述了机械力直接损伤、瞬时感受电位(transient receptor potential,TRP)超家族介导机械刺激诱发神经源性炎症反应(neurogenic inflammation,NI)在肺水肿的发生中所起的闸门作用,阻断早期肺损伤的诱发因素对于围术期肺保护具有重要意义.     

高迁移率族蛋白B1及其信号通路在机械通气肺损伤中的作用

背景 机械通气(mechanical ventilation,MV)作为围术期重要的呼吸支持方式和临床危重症患者救治时辅助通气重要的一种手段.MV所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)是最常见也是最严重的并发症之一.高迁移率族蛋白(high mobility group protein,HMG)B1是人和哺乳动物体内普遍存在的一组高度保守的非组蛋白核蛋白,近年来其被发现作为一种关键性晚期炎症因子参与了致死性炎症反应的致病机制,从而成为国内外研究的热点.已有学者研究发现,HMGB1在MV肺损伤的机体中表达上调.目的 明确HMGB1在VILI中所起的作用及相关研究进展.内容 简要综述VILI与HMGB1在国内外的研究现状、HMGB1在VILI中的作用及其机制的最新研究.趋向 HMGB1参与了MV所致肺损伤中相关炎症通路的组成,有望成为治疗VILI的新靶点.     

细胞骨架与机械应力在机械通气相关性肺损伤中的病理生理作用

背景 机械通气相关性肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)是机械通气治疗中常见的严重并发症,过度牵拉引起的细胞机械应力是由细胞骨架以及细胞-期胞间和细胞-细胞外基质的相互作用调节完成. 目的 探讨细胞骨架在VILI中的病理生理机制,丰富和完善VILI理论. 内容 描述了机械通气刺激被转化为细胞内的生理信号,从而诱导细胞活化、增加肺血管通透性导致肺损伤.对细胞骨架与机械应力在VILI中的病理生理作用进行详尽的阐述. 趋向 关于细胞骨架及其相关结构在VILI的病理生理变化中作用的体外研究已广泛开展,但体内VILI模型较少,需进一步的研究.     

肺保护性通气策略在围手术期的应用进展

正全球每年的手术量超过2.3亿例次,术后并发症严重影响外科手术治疗的质量和患者预后~([1])。而术后肺部并发症,如急性肺损伤(acute lung injury,ALI)、肺炎和肺不张等,是影响患者预后的重要因素。机械通气是手术患者呼吸支持的必要手段,但不恰当的通气策略会导致通气相关性肺损伤(ventilator-inducedl ung injury,VILI),延长机械通气时间和     

单肺通气所致肺生物性损伤的机制和防治策略

机械通气可导致和加重肺损伤.现认为生物学损伤是引起机械通气肺损伤的重要机制之一,其中细胞因子起着关键的作用.单肺通气是一种特殊的机械通气,也可引起肺损伤,甚至更为严重.研究机械通气致肺生物性损伤的发生机制,提出新的防治策略,对单肺通气具有重要的临床意义.     

单肺通气致急性肺损伤的机制及研究进展

背景 单肺通气(one-lung ventilation,OLV)是现代胸外科手术麻醉中常用的呼吸管理方法,然而这种非生理性的通气方式会引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI). 目的 分析总结OLV期间肺损伤的机制及最新研究进展. 内容 主要机制包括4方面:肺气压伤、肺容积伤、肺不张伤以及缺血/缺氧性损伤.以上因素促使肺组织分泌细胞因子、释放炎性介质,引发肺部炎症,造成生物伤. 趋向 细胞力学、分子生物学、信号转导机制的研究可望更深入地阐明OLV致ALI的机制,为临床麻醉实施肺保护提供思路和途径.     

小潮气量联合不同水平PEEP机械通气对油酸诱发大鼠急性肺损伤的影响

机械通气是治疗急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征的重要措施,但在呼吸机支持治疗的同时,有可能导致严重的肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI).研究表明,小潮气量联合PEEP可降低VILI的病死率[1].PEEP能保持呼气末肺泡开放,避免肺泡反复复张引起的剪切伤 适宜水平的PEEP既能防止呼气末肺泡的塌陷,又可避免肺泡过度扩张.因此适宜的PEEP水平有待探讨,本研究拟评价小潮气量联合不同水平的PEEP机械通气对油酸诱发大鼠急性肺损伤的影响,为临床合理选择PEEP的研究提供参考.