白藜芦醇-Sirt1 Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用

目的 研究白藜芦醇-Sirt1-Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用。方法 将大鼠心肌细胞株H9C2培养48 h后,随机分为5组,即20 μmol/L白藜芦醇(resveratrol,Res)干预组、二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）对照组、40 mmol/L尼克酰胺（nicotinamide,Nam）干预组、Nam空白对照组及正常对照组。培养24 h后终止培养,用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测Sirt1、Foxo1、p27、Bim mRNA及其蛋白表达水平的变化;用TUNEL法及流式细胞仪（flow cytometer,FCM）分析细胞凋亡和细胞周期。结果 20 μmol/L Res干预组可使Sirt1 mRNA及SIRT1蛋白表达的水平增加。Sirt1可通过抑制Foxo1 mRNA的转录活性而调节其下游基因p27及Bim的表达。SIRT1的高表达可使细胞周期延长,细胞凋亡减少。结论 Res干预可使SIRT1表达增加。Sirt1可能通过对Foxo1及其下游基因Bim、p27的调控,延长心肌细胞的细胞周期,减少其凋亡。     

白藜芦醇-Sirtl-Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用

目的 研究白藜芦醇-Sirtl-Foxol调控通路时缺氧心肌细胞的保护作用.方法 将大鼠心肌细胞株H9C2培养48 h后,随机分为5组,即20 μmol/L白藜芦醇(resveratrol,Res)干预组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组、40 mmol/L尼克酰胺(nicotinamide,Nam)干预组、Nam空白对照组及正常对照组.培养24 h后终止培养,用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法榆测Sirtl、Foxol、p27、Bim mRNA及其蛋白表达水平的变化;用TUNEL法及流式细胞仪(flow cytometer,FCM)分析细胞凋亡和细胞周期.结果 20 μmol/L Res 干预组可使Sirtl mRNA及SIRT1蛋白表达的水平增加.Sirtl 可通过抑制Foxol mRNA的转录活性而调节其下游基因p27及Bim的表达.SIRT1的高表达可使细胞周期延长,细胞调亡减少,结论 Res干预可使SIRT1表达增加.Sirtl可能通过对Foxol及其下游基因Bim、p27的调控,延长心肌细胞的细胞周期,减少其凋亡.     

白藜芦醇通过调节SIRT1活性促进退变椎间盘终板软骨细胞合成细胞外基质

目的探讨白藜芦醇(Res)干预对退变椎间盘终板软骨细胞(DEC)合成细胞外基质的影响。方法老年腰椎间盘突出症患者的终板软骨细胞培养、传代,P2代细胞随机分为5组,即Res组、二甲基亚砜对照组、Res+尼克酰胺(Nam)组、Res+siRNA转染组及空白对照组。各组进行对应处理后检测沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、Ⅱ型胶原(COLA2)、蛋白聚糖聚合物(aggrecan)及SIRT1 mRNA表达水平。结果 Res干预上调DEC SIRT1 mRNA及蛋白的表达,促进细胞外基质(COLA2、aggrecan)的合成;Nam及siRNA干预分别有效抑制了SIRT1酶活性及SIRT1 mR-NA的表达,并抑制了细胞外基质的合成。结论 Res可促进DEC合成细胞外基质,抑制椎间盘软骨终板退变,其机制与调节SIRT1活性有关。     

缺氧后处理与氧自由基清除剂预处理对心肌细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察缺氧后处理与氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)联合过氧化氢酶(CAT)预处理,对心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨两者调控心肌细胞凋亡的机制。方法建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分对照组、缺氧/复氧组、缺氧后处理组及缺氧/复氧+SOD+CAT组。应用荧光探针测定心肌细胞线粒体活性氧水平,Hoechst染色及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Wesiern blot法检测心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧/复氧组、缺氧后处理组、缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与缺氧/复氧组比较,缺氧后处理组、缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显降低(P<0.01);缺氧后处理组及缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白明显上调,Bax蛋白明显下调。结论缺氧后处理及氧自由基清除剂预处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧再灌注心肌细胞凋亡,其抗凋亡可能机制与细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关。     

过表达肌浆网钙三磷酸腺苷酶抑制缺氧诱导心肌细胞凋亡的研究

目的研究过表达肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)能否提高心肌细胞对缺氧的耐受性,评价其对心肌细胞凋亡的影响。方法体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组、缺氧组、过表达SERCA2a组和SERCA2a+缺氧组,以携带SERCA2a基因的重组腺病毒转染心肌细胞48 h后对其进行缺氧处理。Western blot法检测细胞质内SERCA2a蛋白及Caspase-3表达的变化;膜联蛋白V/碘化丙啶双染色法及流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜检测细胞质内Ca~(2+)浓度变化。结果与对照组比较,缺氧组SERCA2a蛋白表达水平显著降低,过表达SERCA2a组蛋白含量升高2.5倍(P<0.05),缺氧组Caspase-3蛋白表达升高53.1%,过表达SERCA2a后给予缺氧处理,Caspase-3蛋白表达降低39.7%(P<0.05)。与对照组比较,缺氧组心肌细胞凋亡率显著升高,与缺氧组比较,SERCA2a+缺氧组细胞凋亡率显著下降(P<0.05)。与对照组比较,缺氧组细胞质内Ca~(2+)荧光强度显著升高;与缺氧组比较,SERCA2a+缺氧组细胞质内Ca~(2+)荧光强度显著降低(P<0.05)。结论过表达SERCA2a可减轻细胞内Ca~(2+)超载和抑制Caspase-3激活,进而减少缺氧诱导的心肌细胞凋亡。     

粒细胞集落刺激因子对乳鼠缺氧心肌细胞的保护作用及机制探讨

目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对缺氧心肌细胞的影响,探讨G-CSF发挥心肌细胞保护作用的分子机制。方法将心肌细胞分为3组,对照组、缺氧组和G-CSF组。流式细胞仪检测各组心肌细胞的存活率、凋亡率和坏死率。Northern blot法检测3组心肌细胞中Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA的表达,western blot法检测3组心肌细胞中细胞色素C(Cyt C)、信号转导与转录激活因子3(STAT-3)、caspase-3蛋白的表达。结果 6μg/LG-CSF开始发挥对缺氧心肌细胞的保护作用,150 μg/L保护作用最强,30μg/L和750μg/L保护作用相似。对照组、缺氧组和G-CSF组心肌细胞的存活率、凋亡率和坏死率差异有统计学意义。与缺氧组比较,G-CSF组Bcl-2mRNA表达增加,Bax、caspase-3 mRNA、Cyt C和caspase-3蛋白表达减少(P<0.01)。结论缺氧心肌细胞中,G-CSF可能通过线粒体途径发挥抗凋亡的作用。     

灯盏花素对缺氧/复氧大鼠心肌细胞凋亡及Stat1,3 mRNA表达的影响

目的观察灯盏花素对缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡及其凋亡相关基因信号转导及转录激活因子Stat1,3 mRNA表达的影响。方法用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,随机分为4组,正常对照组,模型组、灯盏花素(25、50 mg/L)组,其中模型组、灯盏花素组进行缺氧2 h再复氧4 h。采用AnnexinⅤ-PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况;RT-PCR检测大鼠心肌细胞的Stat1,3 mRNA表达变化。结果缺氧/复氧损伤后,与正常对照组比较,大鼠心肌细胞凋亡及Stat1 mRNA表达均增加(P<0.01),Stat3 mRNA表达降低(P<0.01);灯盏花素组处理后,大鼠心肌细胞凋亡及Stat1 mRNA表达均减少(P<0.05),Stat3 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论灯盏花素上调凋亡抑制基因Stat3mRNA表达,下调凋亡促进基因Stat1 mRNA表达,从而抑制缺氧/复氧大鼠心肌细胞的凋亡。     

一氧乙酰旋覆花内酯对缺氧心肌细胞的作用研究

目的:探讨一氧乙酰旋覆花内酯(1-O-acetylbritannilactone,ABL)在心肌细胞缺氧损伤中的作用及其机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,构建缺氧损伤模型,分为对照组、缺氧组、1μmol/L ABL组和10μmol/L ABL组。采用CCK-8法检测心肌细胞活力,采用RT-PCR检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症指标及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p67phox亚基、NADPH氧化酶gp91phox亚基、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等氧化应激相关指标的mRNA表达水平,采用活性氧检测试剂盒进行活性氧(ROS)水平检测,用缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)及核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白α(IKBα)的蛋白表达水平。结果:(1)不同浓度ABL对心肌细胞存活率的影响:1、2、5、10μmol/L的ABL均未影响心肌细胞存活率(P均0.05)。(2)各组心肌细胞缺氧损伤后炎症因子的表达:与对照组相比,缺氧组细胞内IL-1、IL-6、TNF-α等炎性因子的mRNA表达水平均明显升高(P均0.05),ABL预处理后上述促炎性因子表达水平呈浓度依赖性降低(P均0.05),但仍高于对照组(P均0.05),且1μmol/L和10μmol/L ABL组组间差异有统计学意义(P均0.05)。(3)各组心肌细胞缺氧损伤后氧化应激的变化:与对照组相比,缺氧组细胞ROS水平明显升高,p67phox、gp91phox的mRNA表达水平均明显升高,ABL预处理后上述改变呈浓度依赖性降低(P均0.05);与对照组相比,缺氧组细胞SOD、GSH-Px的mRNA表达水平均明显降低(P均0.05),ABL预处理后上述抗氧化物的表达呈浓度依赖性升高(P均0.05)。(4)各组心肌细胞缺氧损伤后凋亡的变化:与对照组相比,缺氧组细胞凋亡率、Bax和Cyt C的蛋白表达水平均明显升高,Bcl-2的蛋白表达水平则明显降低(P均0.05),ABL预处理后逆转了上述细胞凋亡率及凋亡相关蛋白的改变(P均0.05),且作用呈浓度依赖性(P均0.05);(5)各组心肌细胞缺氧损伤后相关信号通路的变化:与对照组相比,缺氧组细胞的磷酸化p65、IKBα蛋白的表达水平均明显升高(P均0.05),ABL预处理后上述蛋白表达水平呈浓度依赖性降低(P均0.05)。结论:ABL可通过抑制NF-κB p65/IKBα信号通路对缺氧损伤的心肌细胞发挥保护性作用。     

姜黄素对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的观察姜黄素(Cur)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法通过培养H9C2心肌细胞进行体外模拟心肌细胞缺血再灌注实验。观察Cur预处理是否减轻IR损伤心肌细胞,按随机区组法分为对照组、IR组和Cur(2.5μmol,5μmol、10μmol)+IR组。采用MTT法检测不同浓度Cur预处理SIRT3对IR损伤心肌细胞的保护作用,按随机区组法分为IR组、Cur+IR组、Cur+3-TYP(SIRT3抑制剂)+IR组、3-TYP+IR组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting法检测心肌细胞沉默信息调节因子(SIRT3)、AcSOD、BCl-2、BAX表达水平,氧化应激试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)氧化应激指标。结果与IR组比较,Cur组(2.5μmol、5μmol、10μmol)预处理显著增加细胞存活率(P<0.01);不同浓度Cur组组间比较,Cur(5μmol、10μmol)组与Cur(2.5μmol)组比较显著增加细胞活力(P<0.01)。与对照组和IR组比较,Cur预处理显著降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组和Cur+3-TYP+IR组的SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01),Cur+IR组MDA水平显著降低(P<0.01);与Cur+IR组比较,Cur+3-TYP+IR组和3-TYP+IR组MDA的水平显著增加(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组心肌细胞BCl-2、SIRT3表达水平显著增加(P<0.01),Bax和AcSOD表达水平显著降低(P<0.01);与3-TYP预处理组比较,Cur预处理对SIRT3和乙酰化SOD的表达水平逆转(P<0.01)。结论 Cur可保护心肌细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与Cur通过上调AcSOD水平促进SIRT3表达而发挥抗损伤的保护作用。     

大蒜素对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎性反应的影响及机制研究

目的 探讨大蒜素对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤、炎性反应以及信号转导和转录激活因子3(STAT3)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通路的影响。方法 体外培养大鼠H9c2心肌细胞，分为对照组、高糖组、大蒜素低、中、高剂量组。噻唑蓝法检测H9c2细胞活力；流式细胞仪检测H9c2细胞凋亡率；比色法检测H9c2细胞中活性氧水平；酶联免疫吸附法检测H9c2细胞中白细胞介素6(IL-6)和TNF-α水平；荧光定量PCR法检测H9c2细胞中STAT3、HIF-1α mRNA表达；蛋白印迹法检测H9c2细胞中STAT3、HIF-1α蛋白表达。结果 与对照组比较，高糖组细胞活力明显降低，凋亡率、活性氧、IL-6、TNF-α水平、STAT3 mRNA、HIF-1α mRNA、STAT3蛋白、HIF-1α蛋白表达明显升高(P<0.05);与高糖组比较，大蒜素低、中、高剂量组细胞活力明显升高[(65.48±7.54)%、(77.31±7.82)%、(89.26±8.64)%vs(54.15±6.03)%,P<0.05],凋亡率[(26.47±3.76)%、(20.19±3.05)%、(12.5...     

Resveratrol inhibits collagen Ⅰ synthesis by suppressing IGF-1R activation in intestinal fibroblasts

AIM:To investigate whether resveratrol(3,4,5-trihydroxy-trans-stilbene)inhibits collagenⅠsynthesis induced by insulin growth factor-1(IGF-1)in intestinal fibroblasts,and to explore the possible molecular mechanisms.METHODS:Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into two groups:a control group and a2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid(TNBS)-induced colitis group.After 21 d of TNBS administration,the degree of inflammation and fibrosis in colon was measured by HE staining and Masson’s trichrome staining.Western blotting was used to examine collagenⅠ,IGF-1 and silent information regulator 1(SIRT1)protein expression in colitis tissues.Western blotting and quantitative realtime polymerase chain reaction were used to characterize collagenⅠprotein and col1a2 mRNA expression in mouse intestinal fibroblasts and CCD-18Co cells treated with IGF-1.A MEK inhibitor(U0126)was used to determine whether IGF-1-induced collagenⅠexpression was mediated by extracellular signal-regulated kinase 1/2(ERK1/2)-dependent mechanism.Effects of resveratrol on collagenⅠprotein level,insulin growth factor-1receptor(IGF-1R)and ERK1/2 phosphorylation levels were also examined after IGF-1 treatment in fibroblasts.To evaluate whether SIRT1 was necessary for the anti-fibrosis effect of resveratrol,cells were transfected with SIRT1-specific small interfering RNAs,wildtype SIRT1,and deacetylase-inactive mutant SIRT1.RESULTS:CollagenⅠand IGF-1 expression was increased,and SIRT1 expression was decreased(0.67±0.04 vs 1.05±0.07,P<0.001)in TNBS-induced colitis compared with the control group.In vitro,IGF-1 could induce collagenⅠexpression,mainly through the ERK1/2 signal pathway.Resveratrol reduced basal and IGF-1-induced collagenⅠ?gene and protein expression in intestinal fibroblasts.Overexpression of wild-type SIRT1,not deacetylase-inactive mutant SIRT1,decreased expression of collagenⅠinduced by IGF-1.Moreover,silencing SIRT1 restored collagen?Ⅰ?expression in fibroblasts challenged with resveratrol.However,disruption of SIRT1 did not influence the anti-fibrotic effects of resveratrol and IGF-1-induced collagenⅠexpression.Further analysis revealed that resveratrol significantly decreased phosphorylation of IGF-1R and its downstream signaling molecules by inhibiting IGF-1 binding to its receptor.CONCLUSION:Our data suggest that resveratrol effectively inhibits collagenⅠsynthesis in IGF-1-stimulated fibroblasts,partly by inhibiting IGF-1R activation,and SIRT1 is also responsible for the process.     

Effects of resveratrol on NO secretion stimulated by insulin and its dependence on SIRT1 in high glucose cultured endothelial cells

To investigate the effects of resveratrol on the secretion of NO induced by insulin in high glucose cultured primary human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). HUVEC were treated with 1 μmol/l resveratrol for 24 h before cultured in high glucose medium for 48 h, then all cells were stimulated by 100 nmol/l insulin for 30 min. Method based on nitric acid reductase was used to analyze the NO contents in the supernatant. Cells were collected to analyze the expression of eNOS, endothelin-1, E-selectin, and SIRT1. In order to investigate the dependence of resveratrol on SIRT1, the effects of resveratrol on cells treated by SIRT1 siRNA were also examined. Compared with control cells, high glucose decreased the secretion of NO induced by insulin. Resveratrol treatment increased the expression of SIRT1 and the secretion of NO. After interfering the expression of SIRT1 using SIRT1 siRNA, the effects of resveratrol on the NO secretion induced by insulin was impaired. Resveratrol also counteracted other pro-atherosclerotic effects of high glucose, including the up-regulating roles of high glucose on the expression of endothelin-1 mRNA and E-selectin mRNA, and the down-regulating roles of high glucose on the expression of eNOS mRNA and the basal NO secretion without the stimulating of insulin. Resveratrol can improve the NO stimulating function of insulin in high glucose cultured HUVEC in SIRT1-dependent manner. Thus, our results imply that resveratrol may have the preventive roles of atherosclerosis in diabetic patients.     

贵州苗药刺梨调控SIRT1-TGFβ/Smads信号途径延缓肾纤维化的机制

目的 探讨苗药刺梨延缓单侧输尿管、结扎术(UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用机制.方法 将50只SPF级雄性SD大鼠,适应性喂养1 w后,随机分为假手术组和手术组;手术组行UUO,假手术组只行输尿管分离,但不结扎.术后第2天,手术组随机分为模型组、SIRT1激动剂组、刺梨中剂量组、氯沙坦钾组,每组10只.各组于分组当天参照马氏定理设定干预剂量.氯沙坦组给予氯沙坦10 mg/(kg·d),浓度为20%;刺梨中剂量给予刺梨冻干粉3 g/(kg·d),浓度为3%;SIRT1激动剂组给予白藜芦醇25 mg/d.模型组和假手术组均同时给予同等容积无菌生理盐水灌胃.实验大鼠均每天干预1次,连续干预14 d后处死大鼠.取大鼠肾组织做苏木素-伊红(HE)、Masson染色以观察其病理变化;免疫组织化学法测定Western印迹检测肾组织转化生长因子(TGF)-β1、TGF-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)、Smad2、Smad3、Smad7的表达;用RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA、TGF-βRⅠmRNA、Smads2、Smad3、Smad7 mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组病理损伤程度显著增加,丙二醛(MDA)含量增加、超氧化物歧化酶(SOD)含量降低(P<0.01),TGF-β1、TGF-βRⅠ的表达水平明显增加(P<0.05).与模型组比较各治疗组病理损伤减轻,TGF-β1、TGF-βRⅠ表达减少,Smda2、Smad3的表达降低,Smda7表达增加(均P<0.05).刺梨中剂量组与SIRT1激动剂组比较差异无显著性(P>0.05).结论 刺梨冻干粉与SIRT1激动剂(白藜芦醇)均可减轻单侧输尿管结扎肾间质纤维化大鼠的肾组织脂质过氧化物的产生,同时能增加抗氧化酶的含量,保护受损肾小管上皮细胞,有效改善肾脏纤维化病变.其机制可能与其富含维生素C、SOD、刺梨黄酮等多种抗氧化成分,激活体内SIRT1,从而活化Smda7以下调TGF-β1、TGF-βRⅠ及Smda2、Smad3的表达有关.     

白藜芦醇促进人前列腺癌PC-3细胞凋亡机制的研究

目的 观察白藜芦醇(Res)对人前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 以PC-3细胞作为实验对象,并根据干预方式不同分为A组(12.50μmol/L Res)、B组(25.00μmol/L Res)、C组(50.00μmol/L Res)、D组(100.00μmol/L Res)和对照组(等体积完全...     

上调SIRT1减少同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡

目的 研究同型半胱氨酸处理对血管内皮细胞中SIRT1表达的影响,并探讨上调血管内皮细胞中SIRT1表达对同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡的影响.方法 建立同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡模型,通过CCK8试剂盒检测细胞活性,通过流式细胞仪检测细胞凋亡,通过qPCR法检测mRNA表达和通过免疫印记法检测蛋白表达.结果...     

白藜芦醇抑制缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞凋亡的研究

目的探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制。方法体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、20、30及40μmol/L浓度,MTT法检测CMEC增殖能力。20μmol/L白藜芦醇为最适浓度,使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,后续实验又分为对照2组、缺氧复氧2组、缺氧复氧+白藜芦醇2组(白藜芦醇2组)、缺氧复氧+白藜芦醇+LY294002组(LY294002组)。PI-AnnexinⅤ检测CMEC的凋亡;Western blot法检测细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达或磷酸化水平。结果与缺氧复氧1组比较,不同浓度白藜芦醇1组均可增加CMEC增殖能力,呈剂量依赖性,以白藜芦醇1组20μmol/L保护作用最显著(P<0.05)。与白藜芦醇2组比较,LY294002组CMEC凋亡率明显升高,磷酸化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论白藜芦醇可显著抑制缺氧复氧诱导的CMEC凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的HIF-1α上调相关。