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目的 观察真武汤联合艾灸治疗阳虚型肾病综合征水肿的临床疗效.方法 将57例阳虚型肾病综合征水肿患者随机分为2组,对照组27例给予西医常规治疗 (限制钠盐摄入、利尿、控制尿蛋白、抗凝等);治疗组30例在西医常规治疗基础上,艾灸中极、至阳、水道穴,并口服真武汤浓煎剂.观察并比较2组治疗前后的临床症状、体征及24 h尿蛋白定量、清蛋白(Alb)水平.结果 治疗组总有效率76.67%,对照组59.26%,2组比较差异有统计意义(P<0.05).2组患者治疗后24 h尿蛋白定量显著低于同组治疗前,Alb水平显著高于同组治疗前(P<0.01);2组治疗后比较,治疗组2项指标的改善作用均显著优于对照组(P<0.05).结论 真武汤联合艾灸治疗阳虚型肾病综合征水肿疗效确切,值得临床推广. 相似文献
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目的 观察祛瘀化痰二仙汤联合非布司他对高尿酸血症患者阴茎血流动力学及勃起功能障碍的影响。方法 选取高尿酸血症伴勃起功能障碍患者90例,采用信封法随机分为联合组(n=45)和对照组(n=45)。对照组口服非布司他,联合组在对照组基础上加服祛瘀化痰二仙汤,连续治疗12周。分析比较两组治疗的有效性和安全性;采用彩色多普勒超声检测阴茎血流信号,对比分析两组治疗前后阴茎背动脉收缩期最大流速(PSV)、舒张末期流速(EDV) 、血管阻力指数(RI)、阴茎血流指数(PFI);检测比较两组治疗前后血浆人内皮素-1(ET-1)、血浆一氧化氮(NO)等血管内皮功能;运用国际阴茎勃起功能指数评分(IIEF-5)判断两组治疗前后的勃起变化。结果 治疗前两组IIEF-5评分和阴茎血流动力学以及血管内皮功能指标水平比较差异无统计学意义。与治疗前相比,两组治疗后RI、PFI、血浆ET-1下降,而PSV、EDV、血浆NO和IIEF-5评分提高(P<0.05)。与对照组比较,联合组治疗有效率提高,治疗后的RI、PFI、血浆ET-1下降,PSV、EDV、血浆NO和IIEF-5评分提高,并优于对照组(P<0.05)。联合组和对照组均无明显不良反应或并发症发生。结论 祛瘀化痰二仙汤联合非布司他可有效改善高尿酸血症患者血管内皮功能和阴茎动脉血流,从而勃起功能障碍,未增加不良反应。 相似文献
3.
目的:观察本科自拟补肾活血方治疗慢性肾功能不全42例临床疗效。方法:将临床诊断为慢性肾功能不全的42例患者随机分为中药治疗组(服用本科自拟补肾活血方)及对照组(服用包醛氧淀粉),观察治疗前后患者的临床表现、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血浆白蛋白(ALS)变化情况。结果:中药治疗组:显效12例,有效6例,无效3例,总有效率85.7%;对照组:显效8例,有效5例,无效8例,总有效率61.9%,两组比较差异有显著性。结论:自拟补肾活血方治疗慢性肾功能不全疗效优于西药组。 相似文献
4.
目的:观察补肾活血方治疗原发性肾病综合征的临床疗效.方法:将18例原发性肾病综合征患者随机分为观察组和对照组,每组9例,观察组应用中西医结合治疗,给予补肾活血方药联合常规泼尼松、辛伐他汀治疗,对照组单纯给予常规泼尼松、辛伐他汀治疗.两组均以3个月为一疗程,共治疗2个疗程.结果:观察组总有效率为86%,对照组为66.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组生化指标的改善情况优于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率与对照组无差异(P>0.05).结论:补肾活血方治疗原发性肾病综合征疗效确切,值得在临床上推广应用. 相似文献
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目的:复制阿霉素肾病大鼠模型,观察苓消汤对模型大鼠的治疗作用.方法:选用Wistar雄性大鼠46只,分为正常组、模型组、激素组、苓消汤组、苓消汤 激素组,除正常组外,其余各组制成肾病综合征动物模型,分别给予生理盐水、强的松、苓消汤、苓消汤 强的松灌胃.检测各组大鼠24h尿蛋白定量、血清总蛋白、白蛋白、甘油三酯、肌酐、尿素氮、IL-8、NO、SOD含量,并观察各组大鼠肾脏组织形态学变化.结果:苓消汤能减少模型大鼠尿蛋白的丢失,提高血清白蛋白,降低血脂,提高SOD活性和血清NO水平,并能抑制IL-8的分泌.结论:苓消汤对阿霉素肾病大鼠有较好的治疗作用,可延缓肾脏病变的进程. 相似文献
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刺梨干粉对CKD3-4期脾肾气虚夹湿型患者氧化应激相关指标的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的: 通过对慢性肾脏病(CKD)3-4期患者服用刺梨干粉治疗前后氧化应激指标、肾纤维化指标及中医证候疗效评价,探讨其延缓慢性肾衰竭的进程及抗肾间质纤维化的作用机制. 方法: 90例患者采用随机数字表法分为治疗组、对照组,每组各45例,两组均予西医基础治疗(控制高血压、高血钾,调节钙磷代谢紊乱等).其中,治疗组在西医基础治疗上口服刺梨干粉20 g/次,2次/d,饭后吞服;对照组在西医治疗基础上口服尿毒清颗粒治疗,4周为1个疗程,共3个疗程.治疗前后均检测血肌酐(SCr),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),转化生长因子-β(TGF-β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α).在治疗前及治疗每个疗程结束后监测电解质、肝功能、粪便潜血、心电图等安全性指标. 结果: 刺梨干粉能降低CKD3-4期患者的SCr,下调TGF-β,TNF-α表达,减少MDA含量,增加SOD活性,能有效改善慢性肾衰竭患者中医临床症状,与尿毒清颗粒相比无显著性差异.表明刺梨干粉能减轻CKD患者体内氧化应激反应,延缓肾间质纤维化的进展. 结论: 初步证实刺梨干粉能改善肾间质纤维化、延缓慢性肾衰竭进展,安全性好.其作用机制可能与其清除体内氧自由基有关. 相似文献
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目的 探讨苗药刺梨延缓单侧输尿管、结扎术(UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用机制.方法 将50只SPF级雄性SD大鼠,适应性喂养1 w后,随机分为假手术组和手术组;手术组行UUO,假手术组只行输尿管分离,但不结扎.术后第2天,手术组随机分为模型组、SIRT1激动剂组、刺梨中剂量组、氯沙坦钾组,每组10只.各组于分组当天参照马氏定理设定干预剂量.氯沙坦组给予氯沙坦10 mg/(kg·d),浓度为20%;刺梨中剂量给予刺梨冻干粉3 g/(kg·d),浓度为3%;SIRT1激动剂组给予白藜芦醇25 mg/d.模型组和假手术组均同时给予同等容积无菌生理盐水灌胃.实验大鼠均每天干预1次,连续干预14 d后处死大鼠.取大鼠肾组织做苏木素-伊红(HE)、Masson染色以观察其病理变化;免疫组织化学法测定Western印迹检测肾组织转化生长因子(TGF)-β1、TGF-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)、Smad2、Smad3、Smad7的表达;用RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA、TGF-βRⅠmRNA、Smads2、Smad3、Smad7 mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组病理损伤程度显著增加,丙二醛(MDA)含量增加、超氧化物歧化酶(SOD)含量降低(P<0.01),TGF-β1、TGF-βRⅠ的表达水平明显增加(P<0.05).与模型组比较各治疗组病理损伤减轻,TGF-β1、TGF-βRⅠ表达减少,Smda2、Smad3的表达降低,Smda7表达增加(均P<0.05).刺梨中剂量组与SIRT1激动剂组比较差异无显著性(P>0.05).结论 刺梨冻干粉与SIRT1激动剂(白藜芦醇)均可减轻单侧输尿管结扎肾间质纤维化大鼠的肾组织脂质过氧化物的产生,同时能增加抗氧化酶的含量,保护受损肾小管上皮细胞,有效改善肾脏纤维化病变.其机制可能与其富含维生素C、SOD、刺梨黄酮等多种抗氧化成分,激活体内SIRT1,从而活化Smda7以下调TGF-β1、TGF-βRⅠ及Smda2、Smad3的表达有关. 相似文献
9.
目的:观察肾茶黄酮对急性肾衰(Acute Renal Failure,ARF)模型鼠氧化应激水平的干预效应,同时观察其对ERK/CT-1通路的影响。方法:将36只急性肾衰模型大鼠随机分为模型组和肾茶黄酮观察组,每组18只,另设假手术组18只。连续肾茶黄酮干预7 d后比较各组大鼠肝肾功能、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织ERK、p-ERK、CT-1水平的变化。结果:肾茶黄酮可明显降低ARF模型鼠肾质量、肾质量/体质量,改善大鼠肝大和鼠蛋白尿、血浆肌酐、尿素氮水平,减少MDA含量,上调SOD活性,增加肾组织p-ERK、CT-1水平。结论:肾茶对急性肾衰有明显治疗作用,可能通过ERK/CT-1通路介导肾保护效应。 相似文献
10.
目的 探究肾茶总黄酮调节实验大鼠缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞凋亡的作用和机制。方法 60只雄性实验SD大鼠,信封法随机编码分为4组(n=15只),对照组、模型组、肾茶总黄酮小剂量治疗组、肾茶总黄酮大剂量治疗组。模型组、肾茶总黄酮小剂量治疗组和肾茶总黄酮大剂量治疗组均采用手术摘除实验大鼠右侧肾脏,持续阻断左肾动脉1h后恢复灌注的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型,通过酶偶联法测定模型大鼠血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化并比较,确认模型建立成功;对照组、模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,治疗组以肾茶总黄酮溶液灌胃(高剂量400mg/Kg、小剂量100mg/Kg),治疗4天;TUNEL法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数(AI);肾组织匀浆后,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,化学比色法测定NOS和硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果 模型组Cr(94.76±13.83)、BUN(25.34±2.46),与对照组Cr(55.41±9.83)、BUN(13.84±1.53)比较显著升高(P<0.05),显示造模成功;经肾茶总黄酮大剂量治疗后Cr(68.64±11.21)、BUN(15.13±1.44)、AI( 4.37±4.29)、NOS(11.57±2.25)和MDA(11.32±0.91)显著降低(P<0.05),SOD( 29.84±5.58)显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肾茶总黄酮能够减轻肾缺血再灌注损伤大鼠的急性肾损伤(AKI),这种作用可能通过下调肾小管上皮细胞的凋亡来实现,其机制可能是减少大鼠肾组织内自由基生成,增强其抗自由基损伤的能力。 相似文献