补肾活血颗粒对去势骨质疏松大鼠OPG/RANK/RANKL系统的影响

目的:观察补肾活血颗粒对去势骨质疏松大鼠骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA表达及其骨密度的影响,探讨补肾活血颗粒治疗骨质疏松的作用机制,为临床使用补肾活血中药防治骨质疏松症(OP)提供实验依据。方法:将雌性SD大鼠80只随机分为模型组、补肾活血颗粒治疗组、倍美力阳性对照组、正常对照组4组;除正常组外,其余各组大鼠行双侧卵巢去除术,正常组大鼠行假手术处理;各组大鼠给予相应处理12 W。采用双能X线骨密度仪测定大鼠右股骨上干骺端骨密度、HE染色观察骨组织形态改变、免疫组织化学染色方法及荧光定量PCR检测骨组织OPG、RANK、RANKL相关蛋白和基因的表达。结果:补肾活血颗粒能够显著增加去势骨质疏松大鼠的骨密度;提高其骨组织OPG、RANK mRNA及蛋白的表达水平,降低RANKL mRNA及蛋白的表达水平;作用与阳性对照组相当。结论:补肾活血颗粒可显著增强去势骨质疏松大鼠的骨密度,促进OPG、RANK mRNA和蛋白的表达及抑制RANKL mRNA和蛋白表达是其部分作用机制。     

左归丸联合温和灸对骨质疏松症模型大鼠骨密度、骨保护素mRNA及核因子κB受体活化因子配体mRNA的影响

目的探讨左归丸联合温和灸治疗骨质疏松症的可能作用机制。方法 40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组、左归丸+温和灸组,每组10只。模型组、左归丸组、左归丸+温和灸组采用手术完整摘除双侧卵巢法制造骨质疏松症模型。造模3个月后左归丸组予左归丸10 ml/(kg·d)灌胃,左归丸+温和灸组予左归丸10 ml/(kg·d)灌胃+长强穴艾灸治疗,空白组和模型组予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。各组均干预6周。干预前后测定大鼠股骨近端及第2腰椎骨密度,干预后通过PCR法检测大鼠骨组织骨保护素(OPG)mRNA和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL降低,RANKL mRNA表达上升(P0.05或P0.01);与模型组比较,左归丸组、左归丸+温和灸组大鼠股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL均升高,RANKL mRNA表达降低(P0.05或P0.01),且左归丸+温和灸组大鼠股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL均较左归丸组升高,RANKL mRNA表达较左归丸组降低(P0.05)。结论左归丸联合温和灸能明显升高骨质疏松症大鼠的骨密度,上调OPG mRNA表达、下调RANKL mRNA表达可能是其作用机制之一。     

骨质疏松肾阳虚病证结合模型构建的实验研究

目的研究建立骨质疏松肾阳虚病证结合模型的方法。方法雌性昆明小鼠随机分为对照组(A组)、证型模型组(B组)、疾病模型组(C组)、疾病证型模型组(D组)。分别应用去双侧卵巢法构建骨质疏松模型,氢化可的松皮下注射诱导肾阳虚证模型。通过观察小鼠症状体征、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷、骨密度、骨组织形态学等评价模型。结果与A组比较,D组小鼠出现毛发干枯,畏寒倦卧,肛温降低等肾阳虚症状,促肾上腺皮质激素及促甲状腺激素含量降低(P<0.01),环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷降低(P<0.01),股骨近端、腰椎骨密度下降(P<0.01),HE染色及骨组织形态计量学分析显示骨小梁排列稀疏、变细,破骨细胞数增多等。结论采取双侧卵巢切除结合氢化可的松皮下注射的方法,能成功构建骨质疏松肾阳虚病证结合模型。     

补肾通络方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨组织RANKL/OPG基因表达的影响

目的:研究补肾通络方对去卵巢骨质疏松模型大鼠细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)基因表达的影响,探讨补肾通络方治疗原发性骨质疏松症的分子机制.方法:通过卵巢去势的方法造成大鼠骨质疏松模型,造模后随机分为6组:假手术组、模型组、仙灵骨葆组(5.0 g·kg-1)、补肾基础组(5.4 g·kg-1)、通络组(0.9 g·kg-1)、补肾通络组(6.3 g·kg-1).ig给药,1次/d,共10周.治疗10周后,在无菌条件下取出大鼠L3椎体,剔除软组织及骨膜,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测骨组织RANKL/OPG基因mRNA的表达.结果:与模型组相比,补肾通络组、补肾基础组、通络组RANKL mRNA表达明显下降,RANKL/OPG明显下降(P＜0.01),3组间比较,补肾通络组的干预作用明显优于补肾基础组与通络组(P＜0.05).结论:补肾通络方治疗原发性骨质疏松症的作用机制可能与调控RANKL mRNA表达,改善RANKL/OPG,从而抑制破骨细胞活性,降低骨吸收有关.     

左归丸对骨质疏松症模型大鼠铁过载的影响

目的探讨左归丸治疗骨质疏松症的可能作用机理。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、西药组、左归丸组各12只。模型组、西药组和左归丸组大鼠行双侧卵巢切除术以制作骨质疏松症模型。造模后左归丸组给予左归丸0.968 g/100 g灌胃,西药组给予戊酸雌二醇片0.018 mg/100 g灌胃,空白对照组、假手术组和模型组给予纯净水1 ml/100 g灌胃。每日1次,每周连续给药6次,休息1天,共给药3个月。给药结束后检测各组大鼠腰椎骨密度,股骨最大载荷、弯曲强度、弹性模量,肝组织中铁离子水平及铁调素蛋白表达,胫骨骨髓中骨保护素(OPG)及细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠腰椎骨密度及股骨最大载荷、弯曲强度、弹性模量水平均降低;肝组织中铁离子水平升高,铁调素蛋白降低;胫骨骨髓中OPG蛋白表达降低,RANKL蛋白表达增高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,左归丸组和西药组大鼠腰椎骨密度及股骨的最大载荷、弯曲强度、弹性模量升高,肝组织铁离子水平降低,铁调素蛋白表达升高;胫骨骨髓中OPG蛋白表达升高,RANKL蛋白表达下降(P0.05或P0.01)。结论左归丸可提高肝脏分泌铁调素水平,进而对OPG/RANKL信号通路进行调节,最终降低破骨细胞活性,减少骨量丢失,保护骨组织,这可能是其治疗骨质疏松症的作用机理之一。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠血清骨保护素和核因子κB受体活化因子配体蛋白表达及骨密度的影响

目的观察姜黄素对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎(rhuematoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为模型组、姜黄素组及正常组,第28天腹主动脉取血,采用ELISA法来检测血清中RANKL、OPG蛋白的表达,取血后处死大鼠,剥离大鼠右侧胫骨,行骨密度检查。结果 (1)与正常组比较,造模组即模型组与姜黄素组大鼠血清RANKL均显著升高(P0.01),血清OPG显著降低(P0.01),RANKL/OPG比值显著升高(P0.01);(2)与模型组比较,治疗组即姜黄素组血清RANKL显著降低(P0.01),血清OPG均显著升高(P0.01),RANKL/OPG比值均显著降低(P0.01);(3)3组大鼠胫骨整体骨密度无显著性差异(P0.05),姜黄素组大鼠兴趣区骨密度值显著高于模型组(P0.01)。结论姜黄素对AA大鼠具有良好的治疗作用,能够通过调节血清RANKL及OPG的表达,来调节OPG/RANKL通路,从而提高AA大鼠骨密度,抑制其骨丢失。     

金刚健骨片对骨质疏松症模型大鼠骨组织OPG/RANKL/RANK系统影响的实验研究

目的:观察金刚健骨片对骨质疏松症模型大鼠体内OPG/RANKL/RANK系统表达的影响。方法:采用卵巢摘除法建立SD大鼠骨质疏松模型,设立假手术组、模型组(单纯去卵巢组)、雌激素组(尼尔雌醇组)和金刚健骨片组。造模成功后4周开始给药,给药12周后RT-PCR检测各组大鼠骨组织中OPG/RANKL/RANK mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组的OPG表达降低、RANKL表达增加,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,金刚健骨片组和雌激素组的OPG表达增高,RANKL表达降低,差异均有统计学意义(P0.05);金刚健骨片组与雌激素组之间比较,差异无统计学意义(P0.05);RANK的mRNA表达在各组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:采用卵巢摘除法成功建立大鼠骨质疏松模型;金刚健骨片可促进OPG在骨质疏松大鼠中的表达,抑制其RANKL的表达,这可能是金刚健骨片治疗骨质疏松症的作用机制之一。     

温肾通络止痛汤对去卵巢模型大鼠骨密度与血清生化指标的影响

目的:通过观察温肾通络止痛汤对去卵巢模型大鼠骨代谢的影响,探究其治疗绝经后骨质疏松症的机制。方法:选用3个月龄SD雌性大鼠72只,60只行双侧卵巢切除(OVX)后,随机分为模型组(OVX组),戊酸雌二醇组,温肾通络止痛汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,其余12只为假手术组。通过骨密度和骨代谢生化指标测定,评价温肾通络止痛汤治疗绝经后骨质疏松症的效果。结果:温肾通络止痛汤可以防止去卵巢SD雌性大鼠胫骨骨密度降低,减少血清白细胞介素-6(IL-6)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达,提高血清骨保护素(OPG)水平,从而降低血清RANKL/OPG比值,达到抗骨质疏松的作用。结论:温肾通络止痛汤治疗绝经后骨质疏松症的作用机制主要为下调血清IL-6、降低RANKL/OPG比值,从而抑制破骨细胞活性,提高骨密度。     

强骨颗粒对骨质疏松大鼠胫骨组织中OPG、RANKL表达的影响

目的:探讨强骨颗粒对骨质疏松大鼠胫骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响,并分析其改善骨质疏松的作用机制。方法:建立骨质疏松大鼠模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、强骨颗粒组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组,每组各6只,予相应药物灌胃,对照组、假手术组、模型组予以等剂量0. 9%氯化钠注射液灌胃。分别于给药后第3、6周每组随机抽取2只处死,取患处组织标本,采用染色后视野下阳性表达部位的累积光密度和视野下样品面积的比值法测定大鼠骨组织中OPG、RANKL的含量,对所得数据进行统计学分析。结果:强骨颗粒组大鼠在第3、6周末患处骨组织标本中OPG、RANKL表达均高于其他组(P 0. 05)。结论:强骨颗粒可促进骨质疏松骨组织中OPG、RANKL的表达,改善骨质疏松。     

肾阳虚型类风湿关节炎骨质疏松模型建立与鉴定

目的:建立肾阳虚型类风湿关节炎(RA)骨质疏松(OP)中医病证结合模型,为相关药物疗效评价提供合适模型。方法:氢化可的松联合牛Ⅱ型胶原诱导建立肾阳虚型RA骨质疏松中医病证结合小鼠模型。观察小鼠一般体重、足趾肿胀度、炎症评分、胶原诱导性关节炎(CIA)发生率、股骨HE染色;检测小鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、白介素-17(IL-17)、骨保护素(OPG)水平;小鼠股骨头组织Th17、RANK、RANKL、OPG的mRNA表达水平。结果:与正常组相比,RA-OP组与肾阳虚型RA-OP组小鼠体重显著下降,小鼠足趾厚度显著上升;正常组小鼠CIA发生率始终为0,RA-OP组小鼠在二次免疫后第45天CIA发生率为100%,肾阳虚型RA-OP组小鼠在二次免疫后第36天CIA发生率为100%。RA-OP组与肾阳虚型RA-OP组小鼠骨小梁排列稀疏,变细,间距加宽,可见微骨折。RA-OP组与肾阳虚型RA-OP组小鼠外周血ACTH、CORT、CRH含量均显著下降;IL-17水平均显著上升,OPG水平均显著下降;股骨头组织Th17、RANK与RANKL mRNA水平均显著上升,OPG mRNA水平显著下降。结论:DBA/1小鼠皮下注射氢化可的松、牛Ⅱ型胶原,可成功诱导肾阳虚型RA骨质疏松中医病证模型,发生率为100%,该模型模拟了人类RA的病变特征,适用于开展RA防治药物或其机制的实验研究。     

筋骨胶囊对骨质疏松大鼠骨髓细胞OPG和RANKL mRNA表达量的影响

目的:观察筋骨胶囊对骨质疏松大鼠骨髓细胞护骨素(OPG)和核因子kB受体活化子配体(RANKL)mRNA表达量的影响,从分子水平上进一步探讨筋骨胶囊治疗骨质疏松症的有效机制。方法:取健康6月龄雌性SD大鼠48只,采用摘除双侧卵巢去势方法造成大鼠骨质疏松模型,随机分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组(0.5mg/kg)、筋骨胶囊组(0.27g/kg)4组。用药12周后,处死所有大鼠,并取双侧股骨骨髓为标本,运用现代分子生物学RT-PCR技术,测量各大鼠骨髓基质细胞的OPG和RANKL mRNA表达量。结果:模型组OPG和RANKL mRNA表达量均明显高于假手术组(P0.01);阿仑膦酸钠组OPG mRNA表达量与模型组对比差异无统计学意义(P0.05),阿仑膦酸钠组RANKL mRNA表达量明显低于模型组(P0.01);筋骨胶囊组OPG mRNA表达量明显高于模型组(P0.01),筋骨胶囊组RANKL mRNA表达量明显低于模型组(P0.01);筋骨胶囊组OPG mRNA表达量明显高于阿仑膦酸钠组(P0.01),筋骨胶囊RANKL mRNA表达量与阿仑膦酸钠组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:筋骨胶囊能有效地上调OPG mRNA表达量,并抑制RANKL mRNA的表达,通过影响OPG/RANKL系统,抑制骨吸收,并促进骨形成,能有效地防治骨质疏松症。     

免疫性血小板减少性紫癜病证结合肾阴虚动物模型的建立

目的:建立免疫性血小板减少性紫癜(ITP)病证结合肾阴虚小鼠模型。方法:将 ITP BALB/c 小鼠疾病模型与口服甲状腺素片肾阴虚模型进行融合。结果:该模型除具有血小板减少、骨髓巨核细胞增多等 ITP 疾病模型特点外,还具有血清三碘甲状腺原氨酸(T_3)增高,促甲状腺素激素(TSH)降低,睾酮、皮质醇、雌二醇、环磷酸腺苷(cAMP)水平升高,饮水进食量增多,体重下降,体温升高等肾阴虚模型特点,滋肾阴方改善上述主要指标的异常,而助肾阳方反之。结论:ITP 病证结合肾阴虚小鼠模型造模方法简便,指标可靠,可为中医药临床基础研究提供有用工具。     

Influence of KangShu JianGu Granules on OPG and RANKL of Osteoporotic Rats

目的:观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨保护素(OPG)和核因子κβ受体活化因子配基(RANKL)的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理.方法:60 只大鼠随机分为6 组,每组10 只,除假手术组外切除大鼠双侧卵巢诱发大鼠骨质疏松症模型,连续给不同剂量的药物灌胃12 周,心脏取血,离心取上清,采用ELISA 法检测血清中OPG和RANKL 含量,并与假手术组、模型组和尼尔雌醇组进行比较.结果:假手术组、尼尔雌醇组、抗疏健骨颗粒大剂量组OPG 及OPG/RANKL 与模型组比较P＜0.01;抗疏健骨颗粒中剂量组OPG、OPG/RANKL 及大剂量组RANKL 与模型组比较P＜0.05;抗疏健骨颗粒小剂量组OPG、RANKL、OPG/RANKL 与模型组比较P＞0.05;抗疏健骨颗粒中剂量组RANKL 与模型组比较P＜0.01;OPG 含量随着抗疏健骨颗粒剂量的增大逐渐增高.结论:抗疏健骨颗粒能够升高OPG,抑制成骨细胞表达RANKL,从而达到防治骨质疏松症的作用.     

骨康对去势大鼠骨密度、OPG、RANKL的影响

目的:通过对去势大鼠的骨密度和血清OPG、RANKL进行研究,探讨中药骨康对细胞因子轴OPG/RANKL/RANK系统的影响。方法:将48只SD雌性大鼠按照1:3的比例随机分为空白组、手术模型组,手术模型组制备成为去势大鼠模型,3个月后再将其进一步分为3组:模型对照组、尼尔雌醇组、中药骨康组,分别予以蒸馏水、尼尔雌醇、中药骨康进行灌胃2个月,观察治疗前后大鼠的骨密度、血清OPG、RANKL值水平的变化。结果:造模后3个月手术模型组与空白组相比较骨密度显著下降(P<0.05);经过2个月的治疗,其中尼尔雌醇组、骨康组与模型对照组大鼠各部位骨密度、血清OPG、RANKL含量相比有显著性意义(P<0.01)。血清中RANKL水平与左股骨远端,腰椎以及全身骨密度之间存在负相关,而血清中OPG水平与左股骨远端,腰椎以及全身骨密度之间存在正相关。结论:中药骨康对细胞因子轴OPG/RANKL/RANK系统有调节作用,能够有效提高去卵巢大鼠全身及局部骨密度,可不同程度的提高血清OPG含量,降低RANKL含量。     

基于HPT轴的金匮肾气汤与六味地黄汤不同的补肾作用机制探讨

目的从下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴角度研究金匮肾气汤对肾阳虚小鼠、六味地黄汤对肾阴虚小鼠的影响,探求金匮肾气汤与六味地黄汤不同的补肾作用机制。方法取昆明小鼠50只,随机分为5组(每组10只):空白组、肾阳虚模型组、肾阴虚模型组、金匮肾气汤组、六味地黄汤组;每天灌胃氢化可的松注射液,制备小鼠肾阳虚、肾阴虚模型;测定体重、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、甲状腺激素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)含量,观察甲状腺组织形态学改变。结果肾阳虚模型小鼠体重、血浆cAMP含量、cAMP/cGMP比值及血清TSH、T3、T4含量降低;肾阴虚模型小鼠体重下降,血浆cAMP含量、cAMP/cGMP比值及血清TSH、T3、T4含量升高;金匮肾气汤能上调肾阳虚模型小鼠体重、血浆cAMP含量、cAMP/cGMP比值及血清TSH、T3、T4含量;六味地黄汤能上调肾阴虚模型小鼠体重,下调血浆cAMP含量、cAMP/cGMP比值及血清TSH、T3、T4含量;两方均能修复受损甲状腺组织。结论金匮肾气汤改善肾阳虚证的作用机制之一可能与其升高HPT轴中垂体分泌的TSH,甲状腺分泌的T3、T4有关,六味地黄汤改善肾阴虚证的作用机制则反之。     

电针刺激后大鼠血清对成骨细胞OPG、RANKL mRNA及其蛋白表达的影响

目的观察电针刺激去卵巢骨质疏松症模型大鼠的血清对体外培养成骨细胞的骨形成因子骨保护素(osteoprotegerin, OPG)和骨吸收因子(receptor activator for nuclear factor-?B ligand, RANKL)mRNA表达及其蛋白浓度的影响。方法将45只雌性SD大鼠,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针刺激组(C组),每组15只。除A组外,B组、C组均切除双侧卵巢。造模成功后,C组给予电针刺激,B组正常饲养,A组不做任何处理,常规正常饲养。12周后,采用水合氯醛麻醉各组大鼠,心脏采血,经过处理后加到体外培养的大鼠成骨细胞培养液中。采用碱性磷酸酶(ALP)检测成骨细胞活性,RT-qPCR法检测大鼠血清对OPG、RANKL mRNA表达的影响,ELISA法检测大鼠血清对OPG、RANKL蛋白浓度的影响。结果各组大鼠血清处理成骨细胞后,与A组比较,B组ALP的活性明显降低(P0.05),C组电刺激后成骨细胞内ALP的活性明显增加(P0.05)。与B组比较,A组及C组OPG mRNA表达及其蛋白浓度表达明显降低(P0.05);与A组比较,C组OPG mRNA表达及其蛋白浓度均明显降低(P0.05)。与B组比较,C组及A组RANKL mRNA表达及其蛋白浓度表达明显降低(P0.05);与A组比较,C组RANKL mRNA及蛋白浓度明显降低(P0.05)。C组大鼠骨密度明显高于B组(P0.05)。结论电刺激后的大鼠血清可以提升ALP、OPG水平,降低RANKL水平,其治疗骨质疏松症的机制可能与此有关。     

壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路的影响

目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护蛋白(RANKL/RANK/OPG)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量组、壮骨止痛方低剂量组、雌二醇组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、OPG、RANKL的水平。结果模型组大鼠血清β-catenin明显降低,RANKL/OPG比值升高,经壮骨止痛方药物干预后,β-catenin水平明显升高,RANKL/OPG比值明显下降。结论壮骨止痛方可能通过提升大鼠血清β-catenin的含量,降低RANKL/OPG的比值,从而激活Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路,起到防治骨质疏松的作用。     

肾俞募配穴埋线法抑制去势大鼠骨质流失的相须效应及分子机制研究

目的:通过观察肾俞募配穴埋线法对SD大鼠去势后的骨组织形态、骨密度、骨代谢、细胞因子及OPG/RANK/RANKL系统的影响,探讨肾俞募配穴埋线法对大鼠去势后抑制骨质流失的相须效应及分子机制。方法:50只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(OVX)、俞穴埋线组(双肾俞)(OVX+S)、募穴埋线组(双京门)(OVX+M)、俞募配穴埋线组(双肾俞、双京门)(OVX+SM),采用埋线法进行干预。12周后处死大鼠,采用HE染色观察各实验组大鼠股骨组织形态,骨密度仪器测量骨密度,自动化分析仪测量血清中的Ca、P、ALP、E2、PTH,ELISA检测血清中的IGF-1、IL-6、TNF-α,RT-PCR及Western blot检测骨组织中OPG、RANKL mRNA及蛋白表达。结果:12周后,OVX+S组、OVX+SM组的骨密度、骨组织形态、血清E2、IGF-1水平明显优于OVX组(P 0. 05,P 0. 01),血清ALP、PTH、IL-6、TNF-α明显低于OVX组(Ca、P除外)(P 0. 05,P 0. 01),而OVX+SM组更明显(P 0. 05,P 0. 01),OVX+M组效果较差(P 0. 05,P 0. 05)。在骨组织中RANKL、OPG基因mRNA与蛋白表达的比值也是如此(P 0. 05,P 0. 01)。结论:肾俞募配穴埋线法在大鼠去势后抑制骨质流失具有比较好的相须效应,其作用可能通过OPG/RANK/RANKL系统抑制破骨细胞的吸收来完成的。     

四种“虚证”模型的建立及其与环核苷酸系统的关系

用小鼠造成四种病理模型:甲状腺素型(体内甲状腺素过多):他巴唑型(甲状腺功能抑制):氢考Ⅰ型(肾上腺皮质激素过多);氢考Ⅱ型(肾上腺皮质机能抑制)。以β激动剂造成血浆 cAMP 升高,以 M 胆碱激动剂造成血浆 cGMP 升高,并以助阳药(附子、肉桂),滋阴药(生地、龟板)作实验性治疗。结果表明,甲状腺素型及氢考Ⅰ型 cAMP 系统反应性升高,滋阴药使之改善,他巴唑型及氢考Ⅱ型 cGMP 系统反应性升高或 cAMP 反应性降低,助阳药使之改善。故初步认为前两种属"阴虚"模型,后两种属"阳虚"模型。     

抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠OPG和RANKL的影响

目的：观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨保护素（OPG）和核因子邸受体活化因子配基（RANKL）的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法：60只大鼠随机分为6组,每组10只,除假手术组外切除大鼠双侧卵巢诱发大鼠骨质疏松症模型,连续给不同剂量的药物灌胃12周,心脏取血,离心取上清,采用ELISA法检测血清中OPG和RANKL含量,并与假手术组、模型组和尼尔雌醇组进行比较。结果：假手术组、尼尔雌醇组、抗疏健骨颗粒大剂量组OPG及OPG／RANKL与模型组比较P〈0．01;抗疏健骨颗粒中剂量组OPG、OPG／RANKL及大剂量组RANKL与模型组比较P〈0．05;抗疏健骨颗粒小剂量组OPG、RANKL、OPG／RANKL与模型组比较P〉0．05;抗疏健骨颗粒中剂量组RANKL与模型组比较P〈0．01;OPG含量随着抗疏健骨颗粒剂量的增大逐渐增高。结论：抗疏健骨颗粒能够升高OPG,抑制成骨细胞表达RANKL,从而达到防治骨质疏松症的作用。