刺五加对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨中药刺五加(AS)防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制.方法采用犬枕大池二次注血制作实验性犬SAH后CVS动物模型.放免法测定SAH后30 min、2 d、4 d和7 d时血及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量.并于第二次注血后30 min静脉滴注AS注射液,以后每日1次(40 mL/d)至第7天,测定时间点同上.结果 AS组在第二次注血后2 d、4 d、7 d血浆及CSF中ET含量较对照组高,较单纯注血组低.而CGRP较对照组略低,较注血组高.结论刺五加可以通过抑制ET升高和CGRP降低而达到防治SAH后CVS的目的.     

蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治

脑血管痉挛(CVS)被认为是蛛网膜下腔出血(SAH)致死及致残的最主要原因之一[1].目前临床上最常用于治疗CVS的方法是应用钙通道阻滞剂(CEB).现在公认的用于防治SAH后CVS的CEB为尼莫地平,尚未见用西比灵预防和治疗SAH后CVS的报道,现将我们应用西比灵治疗的CVS 37例报告如下.     

丹颐防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的观察丹颐防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者44例,随机分为丹颐组(20例)和对照组(24例),2组均于发病48 h内接受治疗。SAH对照组用脱水,止血等常规疗法,丹颐组在常规疗法基础上加用丹颐100ml,静脉滴注,1/d,共10 d。结果1个月内,丹颐组的CVS发生率,死亡率明显低于SAH对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较无显著差异(P>0.05)。发病第14 d时,丹颐组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P<0.05)。结论丹颐防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛(cerebral vasosf)asm,CVS)多见于动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)引起的脑底Willis环大动脉管径变细,甚至闭塞.动脉瘤性SAH后CVS的发生率高达70%,其中17%～40%可并发神经功能障碍.CVS是SAH患者病情恶化、致残和致死的重要因素.     

川芎嗪对实验性SAH后CVS防治作用的研究

目的研究兔症状性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的关系及川芎嗪的保护作用.方法采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血制成兔SAH模型,观察SAH前后动物进食量和神经功能改变,用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx-含量,以氢清除法测定局部脑血流量(rCBF).结果SAH后大部分动物进食量有不同程度的下降,所有动物均有不同程度的神经功能障碍和rCBF下降.SAH后血液和脑脊液中ET含量增加,NOx-含量下降(P＜0.01).上述变化随出血时间延长和出血量的增大而增加.川芎嗪治疗组上述变化均有不同程度的改善.结论双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的兔症状性SAH后CVS的动物模型.兔SAH后ET和NO含量的改变与CVS的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化.川芎嗪可通过抑制SAH后ET和NO的变化而对CVS的发生和发展起到防治作用.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见、最严重的并发症之一,发生率高达70%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH后积极防治CVS的发生有重要临床意义。1资料与方法1.1病例选择2008-06-2011-06我院神经内科收治SAH     

尼莫地平不同给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛(CVS)一直被认为是蛛网膜下腔出血(SAH)后严重的并发症.本文回顾了尼莫地平不同给药途径治疗SAH后CVS的研究进展.尼莫地平作为第二代双氢吡啶类钙离子拮抗剂能有效降低SAH后的全脑梗塞和不良预后.尼莫地平局部应用可增加药物浓度,减少全身应用引起的副作用,有效扩张血管管腔,改善术中CVS,减少手术后症状性CVS的发生,改善动脉瘤SAH患者的预后.尼莫地平口服、静脉应用对于治疗SAH后CVS已取得肯定的效果,更加深入研究其局部应用治疗SAH后CVS的作用及其作用机理,可进一步提高尼莫地平的疗效.     

局部亚低温对蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的影响

目的 探讨局部亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 40例SAH患者随机分为亚低温治疗组和对照组各20例.经颅多普勒(TCD)分别在48h和第3、7、10、14天动态检测大脑中动脉的平均血流速度(VMCA)及脉动指数(PI).结果 亚低温组的CVS发病率明显低于对照组(P<0.05),持续时间也明显缩短(P<0.01).第7、10及14天时亚低温组VMCA较对照组明显降低(P<0.05),第10及14天2组间PI值相比,亚低温组较对照组减小,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温治疗可以减少蛛网膜下腔出血患者CVS发生率,缩短CVS持续时间,防治CVS.     

静滴尼莫地平并腰穿脑脊液置换术治疗SAH 24例临床观察

目的　探讨静滴尼莫地平并腰穿脑脊液置换术防治蛛网膜下腔出血 (SAH )后脑血管痉挛 (CVS)及缓解头痛的疗效。方法　将 46例SAH随机分为对照组 (2 2例 )和治疗组 (2 4例 )。对照组采用常规内科治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上采用静滴尼莫地平并腰穿脑脊液置换术。结果　治疗组头痛持续的时间较对照组缩短 ,具有统计学意义 (P <0 0 1)。治疗组、对照组CVS的发生率分别为 12 5 %、3 7 5 % ;死亡率 12 5 %、3 6 5 % ,经统计学处理有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　静滴尼莫地平针并行腰穿脑脊液置换术优于常规内科治疗 ,可有效缓解SAH后头痛 ,且防治CVS安全有效     

免疫抑制剂-环孢菌素A治疗脑血管痉挛的实验研究

目的 探讨脑血管痉挛(CVS)与免疫炎症反应的关系及免疫抑制剂-环孢菌素A对CVS的防治作用。方法 采用Willis环前部二次注血的方法制得兔蛛网膜下腔出血(sAH)模型，通过DSA检查测定基底动脉(BA)直径来评价CVS，用免疫组化的方法测定痉挛血管壁IgG的沉积和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果 SAH后3d及7d时痉挛血管壁都有IgG的沉积与ICAM-1的表达，以SAH后7d时最明显，14d时仅1例有IgG沉积，2例有ICAM-1表达，环孢菌素A治疗后CVS的严重程度减轻，同时痉挛血管壁IgG的沉积及ICAM-1的表达也减弱。结论 SAH后CVS的时相及严重程度与痉挛血管壁IgG的沉积及ICAM-1的表达密切相关，提示免疫炎症反应参与了CVS的发生机制。环孢菌素A通过抑制免疫炎症反应起到减轻CVS严重程度的作用。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛患者血清血管内皮生长因子表达的变化

目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)与血清血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法:27例动脉瘤性SAH患者为试验组(SAH组),再依据是否并发不同程度CVS分为:无CVS亚组(11例),轻度CVS亚组(9例)、中度CVS亚组(4例)和重度CVS亚组(3例);另设10名健康体检者为对照组.采用ELISA法检测血清VEGF水平.结果:SAH各时间点各组血清VEGF水平为①SAH组发病第1天起即明显高于对照组;②无CVS组不增高.SAH后第1、3、5、7天时血清VEGF水平为①轻度CVS组与中度CVS组相同时间点比较,差异无统计学意义;②重度CVS组明显高于轻度和中度CVS组.SAH后出现脑梗死患者血清VEGF水平明显高于未出现脑梗死患者.结论:SAH后出现CVS患者和出现脑梗死的患者血清VEGF水平明显增高,血清VEGF水平能反映脑血管痉挛的程度.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后抗血管痉挛的药物治疗

正蛛网膜下腔出血(su[barachnoid hemorrhage,SAH)的年发病率为9/10万1],占所有脑卒中的[2]2]3%。颅内动脉瘤破裂是自发性SAH的主要原因[,而动脉瘤破裂后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,[3,4C]VS)是导致SAH患者死亡、严重残疾的主要因素。因此,动脉瘤破裂出血后抗CVS的治疗尤为重要。本文总结动脉瘤性SAH后CVS药物治疗现状及最新进展,以提高对CVS的认识,并为临床治疗提供参考。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法 采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型,放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CCRP)的含量,并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液,以后1次/d(2ml/kg),至第7d,测定时间点同上。结果 丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高,较单纯注血组低,而CGRP较对照组低,较单纯注血组高。结论 丹参可以通过抑制ET升高和CCRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

硫酸镁与丹红注射液防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血效果对比

目的观察硫酸镁和丹红注射液防治蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral angiospasm,CVS)与再出血的临床效果。方法我院2013-01—2014-01收治的86例蛛网膜下腔出血患者,随机分为对照组(43例)与观察组(43例)。对照组使用丹红注射液治疗,观察组使用硫酸镁治疗。统计2组患者CVS、再出血发生率与病死率,随访6个月,全体患者均接受美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活活动能力(ADL)评分检测,观察2组治疗效果。结果 2组患者治疗总有效率、CVS与再出血发生率、病死率差异均无统计学意义(P0.05),6个月后,观察组NIHSS评分(11.2±5.7)分与ADL评分(78.6±8.4)分均显著优于对照组(17.4±5.2)分和(68.2±7.6)分,组间对比差异有统计学意义(P0.05)。结论硫酸镁与丹红注射液在防治蛛网膜下腔出血后CVS、再出血方面疗效相当,但硫酸镁在减轻神经功能缺损程度、促进生活能力良好恢复方面更具优势,适于临床推广应用。     

醒脑静治疗蛛网膜下腔出血临床分析

目的探讨醒脑静治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的方法和疗效。方法随机将50例SAH患者分为醒脑静组(25例)和对照组组(25例)。对照组应用常规药物包括尼莫地平,醒脑静组在常规药物治疗基础上加用醒脑静治疗。行经颅多普勒(TCD)动态检测大脑中动脉、颈内动脉颅外段的平均血流速度及脉动指数,评定治疗效果。结果醒脑静组的脑血管痉挛(CVS)发病率明显低于对照组(P<0.05),持续时间也明显缩短(P<0.05)。第7d及第10d时醒脑静组平均血流速度(VMCA)较对照组有明显降低(P<0.05),2组间脉动指数(PI)值无明显差异(P>0.05)。结论醒脑静可显著降低SAH患者的大脑中动脉血流速度(MCA),降低CVS发生的频率,缩短CVS持续时间,减弱CVS的强度,认为醒脑静治疗对防治CVS有显著作用。     

尼莫地平联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血疗效观察

蛛网膜下腔出血(SAH)是由于多种原因引起脑底部或脑及脊髓表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔。是神经内科常见的急危重症。而脑血管痉挛(CVS)又是SAH常见的严重并发症之一,其发生率高达70%[1],常引起严重的脑组织缺血,甚至导致脑梗死,是SAH致死和致残的重要原因。因此,防治CVS是改善SAH患者预后的关键。我们应用微量泵入尼莫地平和脑脊液置换术治疗SAH 32例,取得满意效果,现报告如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素探讨

目的 通过对临床观测指标与蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系的回顾性分析,筛选出相关危险因素,为指导临床SAH后CVS治疗提供依据.方法 收集符合研究标准的99例SAH患者临床资料,按是否发生CVS分为两组,分析入院时年龄、发病意识、发病时体温、血钙水平及钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、白细胞计数等相关指标.结果 两组患者体温、白细胞计数、血钙、钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、发病意识均有统计学差异(P＜0.05).中年、高Hunt-Hess分级、白细胞计数升高均与CVS的发生呈正相关;钙离子拮抗剂干预为CVS发生的负相关因素.结论 年龄、Hunt-Hess分级、白细胞计数为SAH后发生CVS的独立危险因素,钙离子拮抗剂的使用为保护因素;发病意识为SAH后发生CVS正相关因素;血钙为SAH后发生CVS负相关因素.     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛((CVS)的作用机制。方法采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型，放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽((CGRP)的含量，并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液，以后1次／d(2ml/kg)，至第7d，测定时间点同上。结果丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高，较单纯注血组低，而CGRP较对照组低，较单纯注血组高。结论丹参可以通过抑制CT升高和CGRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者致残和死亡的主要原因。本院2002年1月～2007年2月应用尼莫地平(尼莫同,德国拜尔公司)防治SAH后CVS,取得一定疗效,现将结果报告如下。1对象与方法1.1对象SAH患者128例,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或腰穿     

非等量脑积液置换对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血(wubarachnoil hemorrhage,SAH)是一种残疾率和病死率很高的神经科急症.脑血管痉挛(cerebral vacospasm,CVS)的发生具有双相性,急性CVS发生于SAH后数小时内,通常会在数分钟后自动缓解,临床意义不大;迟发性CVS出现于SAH发病3～14d[1],5～7d为高峰期[2],是导致残疾和病死的主要原因,现将我院的治疗情况报告如下.