慢性胃炎患者焦虑抑郁状况调查分析

目的了解慢性胃炎患者的焦虑抑郁状况,以便采取针对性治疗措施,提高临床治疗效果。方法选取2017年1月至2018年12月我院收治的慢性胃炎患者60例作为调查对象,采用自制一般情况调查问卷、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对患者进行调查、评价和检测分析。结果在接受调查的60例慢性胃炎患者中,SAS评分 50分且SDS评分 52分的患者共有35例,焦虑抑郁发生率为58. 33%;焦虑抑郁慢性胃炎患者的幽门螺旋杆菌(Hp)阳性率为91. 43%,其腹痛、腹胀、胃肠道反应更加严重。单因素分析结果显示,腹痛、腹胀、早饱的慢性胃炎患者的焦虑抑郁发生率显著高于无上述症状的患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。Logistic回归分析结果显示,腹痛、腹胀、早饱均是慢性胃炎患者发生焦虑抑郁的独立危险因素。结论慢性胃炎患者焦虑抑郁及腹痛、腹胀、早饱等发生率高,且易伴有Hp感染。对慢性胃炎患者进行药物治疗时,必须考虑精神因素对患者症状的影响,采取针对性措施进行综合治疗才能取得理想的治疗效果。     

胃癌家族史与慢性胃炎幽门螺杆菌感染和胃黏膜病理变化的关系

背景:胃癌家族史是胃癌遗传易感性的重要标志,研究显示胃癌家族史对慢性胃炎患者的幽门螺杆菌(Hp)感染和临床病理表现可能有一定影响。目的:探讨慢性胃炎患者胃癌家族史与Hp感染和胃黏膜病理变化的关系。方法:选取312例慢性胃炎患者,评估胃癌家族史与Hp感染、胃黏膜炎症程度、炎症活动性、萎缩和肠化生程度的关系。结果:312例慢性胃炎患者中有胃癌家族史者165例(52.9%),无胃癌家族史者147例(47.1%),有胃癌家族史者Hp感染率、胃黏膜萎缩、肠化生程度均显著高于无胃癌家族史者(P0.05),但两组间胃黏膜炎症程度、炎症活动性差异无统计学意义(P0.05)。结论:有胃癌家族史的慢性胃炎患者Hp感染率较高,并可加重胃黏膜萎缩和肠化生。     

唾液幽门螺杆菌抗原检测与慢性胃炎活动性及癌前病变关系的研究

目的评价唾液幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)抗原与慢性胃炎活动性以及胃黏膜癌前病变肠上皮化生与不典型增生的相关性。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA),对2004年6月至2005年6月浙江大学医学院附属第二医院消化内科246例接受胃镜检查患者的唾液标本进行幽门螺杆菌抗原检测,分别比较不同胃病患者唾液中Hp抗原的阳性检出率。结果慢性活动性胃炎组唾液中Hp抗原阳性检出率为74.29%(26/35),明显高于慢性非活动性胃炎组46.92%(99/211)(P<0.05)。慢性胃炎组患者唾液中Hp抗原的阳性检出率为45.98%(80/174),慢性胃炎伴轻度肠上皮化生(肠化)组唾液中Hp抗原阳性检出率为52.63%(20/38),慢性胃炎伴中重度肠化组唾液中Hp抗原阳性检出率为68.18%(15/22),慢性胃炎伴不典型增生组唾液中Hp抗原阳性检出率为83.33%(10/12),结果显示,慢性胃炎伴中重度肠化或不典型增生组与慢性胃炎组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论唾液中存在高Hp检出率现象,口腔可能为Hp的重要寄居地,口腔内Hp感染程度与胃炎活动程度及部分胃黏膜癌前病变有关,慢性活动性胃炎或伴中重度肠化或不典型增生患者口腔内Hp检出率明显增高,口腔内Hp是否需行根除治疗,值得今后进一步研究探讨。     

共聚焦激光显微内镜诊断幽门螺杆菌感染患者的价值

目的 探讨荧光素染色下共聚焦激光显微内镜(confocal laser endomicroscopy,CLE)对幽门螺杆菌(Hp)感染患者的诊断价值.方法 2009年6月至2009年11月,选择伴有上消化道症状(上腹部不适、腹胀、早饱、反酸、嗳气)及为行胃癌筛查而行胃镜检查的患者纳入研究.通过回顾分析行CLE检查且已确诊为Hp感染的患者20例和10例Hp阴性对照者的胃黏膜CLE图像,并与相应靶向活检的组织学图像相比较,制定出CLE下Hp感染诊断标准.在前瞻性研究中将CLE诊断结果 与Hp最终检测结果 进行比较,分析CLE诊断标准的观察者之间一致性,并将CLE图像与相应组织病理学结果 进行对比分析.结果 72例患者纳入前瞻性研究,Hp阳性34例,CLE正确诊断31例,CLE诊断总准确率、敏感性和特异性分别为88.9%、91.2%和86.8%.荧光素渗出伴细胞脱落诊断特异性最高(97.4%),荧光素渗出+胃小凹水肿扭曲敏感性最高(88.2%).CLE诊断标准具有较高的观察者之间一致性(Kappa值分别=0.72和0.87).CLE下Hp感染图像与活动性炎症高度相关(P＜0.001).结论 CLE可在细胞水平准确辨别正常胃黏膜和Hp感染的胃黏膜,对Hp感染有可靠的诊断价值.     

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌关系的探讨

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及临床意义。方法对72例PHG和50例慢性胃炎患者进行了胃镜、病理检查和Hp检测,并进行对比分析。结果伴有PHG 的肝硬化门脉高压患者的Hp感染率为23.07%,不伴有PHG者为25.0%,两者差异无显著性(P>0.05), 轻度PHG患者Hp感染率为23.80%,重度为20.0%,差异无显著性(P>0.05)。门脉高压患者的Hp感染率显著低于慢性胃炎组(23.60%比72.0%,P<0.01),但门脉高压患者慢性活动性胃炎的发生与Hp的感染密切相关,活动性胃炎的Hp感染率(53.84%)比非活动性胃炎Hp感染率(16.94%)显著升高(P< 0.01)。结论肝硬化门脉高压性胃病的Hp感染率降低,可能与肝硬化患者胃内环境不适合Hp的生存有关。门脉高压患者胃黏膜的活动性炎症,可能是由Hp感染引起,与肝硬化门脉高压关系不大。     

CMTM3在幽门螺杆菌感染慢性胃炎中的表达及其意义

背景:趋化素样因子超家族(CMTM)参与炎症、肿瘤等多种疾病的发生、发展过程。目前对CMTM3的研究主要集中在其肿瘤抑制作用方面。目的:探讨CMTM3在幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎中的表达及其意义。方法:选取Hp阳性和阴性慢性胃炎患者各30例,以免疫组化法检测胃黏膜CMTM3和白细胞介素-6(IL-6)表达,分析两者表达的相关性。结果:与Hp阴性慢性胃炎患者相比,Hp阳性慢性胃炎患者胃黏膜中CMTM3和IL-6阳性表达率均显著增高(CMTM3:63.3%对30.0%,P0.05;IL-6:73.3%对13.3%,P0.01)。在Hp阳性慢性胃炎患者中,CMTM3与IL-6的共表达率为53.3%(16/30),且两者表达部位一致;相关性分析显示两者呈显著正相关(r=0.58,P0.05)。结论:CMTM3在Hp感染慢性胃炎胃黏膜中呈高表达,其可能与IL-6等炎症细胞因子共同参与了Hp感染慢性胃炎的发生、发展。Hp感染可能是引起CMTM3表达上调的机制之一。     

非溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染和病理的相关性

[目的]研究非溃疡性消化不良（NUD）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的患病率，Hp感染和胃黏膜组织病理的相关性。[方法]入选者为门诊接受胃镜检查的132例临床诊断NUD患者，排除消化性溃疡、胃食管反流病等疾病，胃黏膜组织用Warthin-Starry染色半定量诊断Hp感染，并对胃黏膜组织按慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠化进行病理评价。[结果]NUD患者Hp感染率为54．5％（67／132），Hp感染和病理诊断慢性炎症及活动性炎症有相关性，分别P〈0．001，〈0．048，相关系数分别为0．324和0．167。[结论]NUD患者Hp感染和病理诊断胃黏膜慢性炎症及活动性炎症相关，提示Hp感染在慢性胃炎中的致病作用。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响

目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.     

老年2型糖尿病与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的探讨老年人2型糖尿病(T2DM)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法老年T2DM患者85例,其中有恶心、腹胀等上消化道症状的45例,无上消化道症状的40例;糖尿病病程在1年以内者38例,1年以上者47例。通过胃镜取组织活检和进行黏膜快速尿素酶试验来检测Hp感染的发生率。结果 T2DM患者Hp感染率为62.4%,有上消化道症状与无上消化道症状者Hp感染率、胃黏膜病变检出率比较均有统计学差异(P均<0.05);糖尿病病程>1年与1年内者Hp感染率比较有统计学差异(P<0.05)。结论 Hp感染导致的胃黏膜病变与糖尿病上消化道症状有密切关系,对有上消化道症状的糖尿病患者进行Hp检测和抗Hp治疗有重要的临床意义。     

关注慢性胃炎根除幽门螺杆菌指征的演变

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因,其证据符合Koch[1]提出的确定病原体为疾病病因的4项基本要求(Koch'postulates),即该病原体存在于所有患该病的患者中,该病原体的分布与体内病变分布一致,清除病原体后疾病可好转,在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病.研究表明,80%～95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染,5%～20%的Hp阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性,如胆汁反流、自身免疫、药物等;Hp相关胃炎者,Hp胃内分布与炎症一致;根除Hp可使胃黏膜炎症消退;志愿者和动物模型中已证实Hp感染可引起胃炎.消除病因、针对病因治疗是疾病治疗的基本原则.但在慢性胃炎的处理中我们似乎并未完全遵循这一原则.     

老年幽门螺杆菌相关性胃炎患者抗幽门螺杆菌根除治疗前后的病理学研究

目的分析老年幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎患者抗Hp根除治疗前后胃黏膜病理炎症变化程度,探讨老年Hp相关性胃炎患者行抗Hp根除治疗的重要性。方法收集1989年4月至2011年6月经内镜活检病理、13C-尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测,有长期随访资料的老年Hp相关性胃炎患者共239例,观察抗Hp根除治疗前后胃黏膜病理炎症改变程度。结果Hp彻底根除的199次治疗中,179次镜下组织学慢性炎症程度明显好转,治疗前64次有活动性炎症,治疗后27次有活动性炎症;Hp未彻底根除的66次治疗中,42次镜下组织学慢性炎症程度明显好转,治疗前39次有活动性炎症,治疗后22次有活动性炎症。Hp达根除标准的老年患者较Hp未能根除者镜下组织学慢性炎症及活动性炎症程度均明显好转（P〈0．05）。结论对老年Hp相关性胃炎患者进行抗Hp根除治疗,可明显改善患者的胃黏膜组织学慢性炎症及活动性炎症程度,有效地减少慢性胃炎的发病及减轻病变程度。     

一种简易快速显示胃粘膜Hp的甲苯胺兰染色法

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子．与消化性溃痔、胃癌的发生有关。通常在慢性胃炎的胃粘膜标本中Hp的检出率可达50%-80%，而消化性溃疡检出率可达90％以上．内镜活检胃粘膜取材组织学观察和Hp检测．不仅是诊断该菌感染的金标准，而且能同时评价炎症程度和活动度。由于仅有活动性炎症的慢性胃炎伴Hp感染时才倡导抗菌治疗，因此Hp组织学评价在临床对慢性胃炎、消化性溃疡的诊治，     

残胃黏膜病变与幽门螺杆菌感染的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染与残胃黏膜病变的关系.方法 选取胃大部切除术后的残胃患者58例为残胃1组(良性消化性溃疡术后),83例为残胃2组(早期胃癌术后),分别进行胃镜、病理组织学及Hp检测.结果 残胃1组患者胃黏膜炎症(P＞0.05)、活动性(P＜0.05)和Hp感染发生率(P＜0.05)等均高于残胃2组.两组Hp感染者慢性萎缩性胃炎、癌前病变及活动性等均高于未感染者(P＜0.05),而未感染者在残胃2组中的慢性非萎缩性胃炎较感染者更多见(P＜0.05).残胃2组Hp检出率随着胃黏膜病变程度的加重而出现降低趋势(P＞0.05),且癌前病变与Hp感染有相关性(P＜0.05).结论 术后残胃黏膜病变与Hp感染密切相关.     

症状和组织学检查所见在小儿胃炎诊断中的价值

本文对在校10～14岁儿童136名进行了消化道症状学的调查,同时做了胃镜下取活组织检查。结果发现在11种消化道常见症状中与胃炎有密切关系的有腹痛、腹泻、暖气、食欲不振、烧心、恶心、呕吐、乏力、消瘦。组织学检查结果：136名受检儿童中65例胃黏膜正常(47.7%),有不同程度慢性浅表性胃黏膜炎症反应的有71例(52.3%).其中胃窦部和胃体部均有炎症的42例(59.1%),只有胃体或胃窦部有炎症的29例(40%)。在发病因素的调查中发现,年龄和吃生冷食与小儿慢性胃炎发病有关。     

胃黏膜中幽门螺杆菌形态对胃黏膜病理性特征影响分析

[目的]考察胃黏膜中幽门螺杆菌(Hp)形态对胃炎病理性特征影响。[方法]回顾性分析400例行胃黏膜检查患者的临床资料,依据是否存在Hp感染分为感染组(237例)和未感染组(163例),并将感染组依据Hp形态将胃炎患者分为单纯球形组(62例)和伴螺旋状组(175例)。比较2组患者病理性形态差异,并用统计学软件进行分析。[结果]2组患者性别、炎症类型和严重程度比较差异有统计学意义(P0.05)。单纯球形组患者女性比例显著高于伴螺旋状组(P0.05)。单纯感染组患者炎症活动率和间质淋巴细胞数量差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp对胃黏膜具有致病性,且男性患者感染患有更高危害的螺旋状幽门杆菌概率更高。     

幽门螺杆菌cagG基因在胃黏膜中的表达及其意义

目的 研究cagG基因在不同上消化道疾病患者中的分布及其与幽门螺杆菌(Helico-bacter pylori,Hp)感染相关疾病的关系。方法 合成特异性引物,应用聚合酶链式反应(PCR)法扩增145株分离培养自上消化道疾病患者的Hp菌株cagG片段,其中慢性胃炎72例,胃溃疡17例,十二指肠球部溃疡48例,复合溃疡8例。比较cagG阳性、阴性的胃黏膜炎症程度。结果 Hp菌株cagG片段总检出率为91.7％(133/145),在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性溃疡中cagG阳性率分别为90.3％。88.2％、93.8％和 100.0％,各组间差异无显著性意义:(P>0.05)。结论 cagG有较高的保守性,在不同的消化道疾病患者的Hp中均有较高的检出率,在不同疾病中的分布无特异性,与胃黏膜炎症程度无明显关系,cagG尚不能单独作为某种疾病致病的相关基因。     

质子泵抑制剂治疗对胃食管反流病患者胃黏膜组织学变化的影响

背景:长期质子泵抑制剂(PPI)治疗对胃食管反流病(GERD)胃黏膜组织病理学特征(如萎缩、肠化生,甚至异型增生等)的影响少见针对性研究。目的:观察长期PPI治疗对不同幽门螺杆菌(Hp)感染状态GERD患者胃黏膜损伤和病理改变的影响。方法:采用前瞻性、随机和对照设计,纳入100例胃镜检查诊断为反流性食管炎(RE)的患者。给予埃索美拉唑20 mg bid初始治疗8周,之后按需维持治疗10个月。评估Hp感染的状态,治疗前后分别行GERDQ评分、胃镜检查以及胃黏膜组织学检查。结果:PPI治疗后,GERDQ评分较治疗前显著降低(P=0.000),食管炎愈合率为81.0%。Hp阳性组食管炎愈合率与Hp阴性组无明显差异(P=0.323)。胃体、胃窦黏膜慢性炎症较治疗前明显减轻(P0.05),活动性炎症基本消失,萎缩、肠化生均无加重,异型增生无增加趋势。Hp阳性组PPI治疗后胃窦黏膜活动性炎症(P=0.021)、异型增生(P=0.028)与Hp阴性组相比差异均有统计学意义。Hp阳性组胃窦慢性炎症的改善幅度低于胃体(P=0.041)。结论:长期大剂量PPI治疗可有效缓解GERD患者的临床症状,促进食管黏膜愈合,明显减轻患者胃体、胃窦的炎症。     

口腔幽门螺杆菌感染与上消化道疾病的相关性研究

目的评价口腔幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）抗原与胃内却感染、上消化道疾病以及胃黏膜癌前病变的相关性。方法应用快速尿素酶试验法对不同胃病患者口腔内及胃内的Hp抗原同步检测，分别比较不同胃病患者口腔却抗原的阳性检出率。结果上消化道症状组患者口腔却检出率明显高于无上消化道症状组；有上消化道症状组口腔Hp检出率明显高于胃内检出率；各组上消化道疾病（不包括消化道肿瘤）中口腔嘶，检出率无明显差异；慢性胃炎伴中重度肠化生或不典型增生组与慢性胃炎组相比，差异有统计学意义。结论口腔内存在高Hp检出率现象，口腔Hp可能是慢性胃病患者坳感染的重要来源，口腔内坳感染可能与部分胃黏膜癌前病变相关。     

一种简易快速显示胃粘膜Hp的甲苯胺兰染色法

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子,与消化性溃疡、胃癌的发生有关。通常在慢性胃炎的胃粘膜标本中 Hp 的检出率可达50%—80%,而消化性溃疡检出率可达90%以上。内镜活检胃粘膜取材组织学观察和 Hp 检测,不仅是诊断该菌感染的金标准,而且能同时评价炎症程度和活动度。由于仅有活动性炎症的慢性胃炎伴 Hp 感染时才倡导抗菌治疗,因此 Hp 组织学评价在临床对慢性胃炎、消化性溃疡的诊治,特别是对于 Hp 根除治疗的评价和组织炎症消消退的判断有重要意义。研究工作中常以 Warthin-Starry 银染作为Hp 感染的组织学染色,但由于操作较复杂和耗时,在临床不易普及。本文在临床常规活检工作中,采用简便快速的甲苯胺兰法染色,效果理想,适合基层医院推     

功能性消化不良根除幽门螺杆菌后症状改善相关因素分析

目的 探讨将治疗前胃黏膜组织学特征作为幽门螺杆菌（Hp）阳性功能性消化不良（FD）患者根除Hp后症状改善疗效预测指标的可能性,以提高消化不良患者的治疗水平.方法 连续调查240例进行胃镜检查Hp阳性FD患者,其中190例接受三联抗Hp治疗,另50例作为对照,给予奥美拉唑治疗,疗程均为7 d.治疗前胃黏膜组织学按新悉尼系统标准进行评估.治疗后1个月（治疗组和对照组）和6个月（治疗组）用C13-尿素呼气试验评估Hp.治疗前、治疗后1个月和6个月用消化不良调查表对症状程度进行评分,并计算仍有症状率,分析治疗前胃黏膜组织学与根除Hp后症状改善之间的相关性.结果 Hp阳性FD患者分别有35.3%和42.6%在根除Hp后1个月和6个月消化不良症状改善显效,且根除Hp者症状缓解率显著高于Hp根除失败者（P＜0.01）;也高于对照组（P＜0.01）.治疗前胃黏膜组织学指标中,炎症、活动性程度和Hp密度在根除Hp后症状改善显效的FD患者均显著高于有效和无效者（P＜0.05）.多元回归分析支持上述组织学因素与根除Hp后症状显著改善相关.结论 Hp阳性FD患者根除Hp后确实有部分患者症状显著改善.Hp阳性FD患者根除治疗前胃黏膜炎症、活动性程度和Hp密度能够预示根除Hp后症状改善的疗效.