肉桂酸对小鼠运动疲劳的实验研究

目的：探讨肉桂酸对提升小鼠运动耐力的影响。方法通过建立力竭性游泳来建立小鼠力竭性运动模型,比较安静对照组、运动训练组和运动给药组小鼠力竭游泳持续时间,血浆中乳酸（LAC）含量来探讨肉桂酸对小鼠的耐力提升;检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化酶（CAT ）的含量来探讨肉桂酸的抗氧化能力,通过Western blot方法检测肉桂酸对小鼠股四头肌中Na＋／K＋‐ATP酶、Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶表达水平来进一步研究其对小鼠运动能力提升的影响。结果肉桂酸显著延长小鼠的游泳时间;运动给药组与安静对照组比较：血浆 LAC含量虽然有所升高,但差异无统计学意义（P＞0．05）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．05）,MDA显著上升（P＜0．01）,CAT 虽下降但差异无统计学意义（P＞0．05）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著下降（P＜0．01）;运动训练组与安静对照组比较,血浆LAC含量显著升高（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．01）,MDA显著上升（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．01）;运动给药组与运动训练组比较,血浆LAC含量显著降低（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT显著上升（P＜0．01）,MDA显著下降（P＜0．01）,CAT 显著下降（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．05）。结论肉桂酸具有良好的抗氧化能力和抗疲劳能力。     

蓝莓对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠肝组织GCLCmRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤大鼠肝组织γ‐谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ‐GCS）催化亚基（GCLC）mRNA及蛋白表达的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠分为5组,即空白组、模型组、蓝莓汁低剂量预防组（蓝低组,10．0g／kg）、蓝莓汁高剂量预防组（蓝高组,20．0g／kg）、联苯双酯预防组（联苯双酯组,0．15g／kg）,每组10只,连续灌胃7d,1次／天,其后用CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。光镜下观察大鼠肝脏病理学变化,全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,酶联免疫吸附法检测肝匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）活力及含量,分别采用反转录PCR（RT‐PCR）、免疫组织化学法、Westernblot检测大鼠肝组织中GCLCmRNA及蛋白表达。结果蓝低组、蓝高组和联苯双酯组大鼠肝细胞变性及坏死程度显著轻于模型组（P＜0．05）,血清ALT、AST及肝匀浆MDA均显著低于模型组（P＜0．01）,而肝匀浆CAT、SOD、GSH均显著高于模型组（P＜0．01）,肝组织GCLCmR‐NA及蛋白表达均显著高于模型组（P＜0．01）。3组相比,蓝高组与联苯双酯组效果相似,略优于蓝低组。结论蓝莓对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤有一定预防作用,可能与上调大鼠肝脏GCLC表达,减轻氧化应激性肝损伤有关。     

乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法利用乙醇灌胃法建立小鼠急性肝损伤病理模型,分别以乌索酸按30mg／kg、60mg／kg小鼠口服给药,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量的影响。结果急性肝损伤模型组与空白对照组比较,各项指标差异均有显著性（P〈0．01）;乌索酸组与模型组比较,血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论乌索酸对酒精所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物对酒精性肝损伤的保护作用．[方法]采用昆明种雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组,银杏叶提取物大、小剂量（93．52,46．76mg／kg）组及阳性对照组．除正常对照组正常饲养外,其余各组分别灌胃给予相应药物或等量生理盐水1h后,灌胃给予乙醇．连续灌胃给予药物及乙醇5d建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及肝脏中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、丙二醛（MDA）含量．[结果]模型对照组血清中ALT,AST水平及肝脏中TNF-α,MDA含量与正常对照组比较均明显增高（P〈0．01）．与模型对照组比较,银杏叶提取物大、小剂量组小鼠血清ALT,AST水平及肝组织TNF—α,MDA水平均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）．[结论]银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制炎症介质的产生有关．     

针刺足三里对对乙酰氨基酚诱发大鼠肝损伤的影响

目的：观察针刺足三里对对乙酰氨基酚（ APAP）多次给药诱发大鼠肝损伤血清转氨酶和肝脏病理学变化的影响,探讨针刺对药源性肝脏损伤的保护作用。方法75只SD大鼠随机分为正常对照组（ NC组）、APAP模型1组（ APAP1组）、针刺＋APAP 模型1组（ ZC＋APAP1组）、 APAP模型2组（ APAP2组）、针刺＋APAP模型2组（ ZC＋APAP2组）。 APAP1组和APAP2组大鼠每天分别按体重灌胃给予APAP 300、600 mg／kg;APAP1组和APAP2组大鼠每天分别按体重灌胃给予 APAP 300、600 mg／kg后即刻针刺其后肢足三里穴20 min;NC组灌胃给予相同体积剂量的生理盐水。各组大鼠连续给药或针刺14 d后,检测血清转氨酶活性和检查肝脏病理学变化情况。结果与NC组相比,ZC＋APAP1组、APAP2组和ZC＋APAP2组大鼠血清AST和ALT活性均显著升高（P＜0．05或P＜0．01）;与APAP1组、APAP2组相比, ZC＋APAP1组、ZC＋APAP2组大鼠血清AST、ALT活性均显著性升高（P＜0．05或P＜0．01）。 APAP1组和ZC＋APAP1组间肝脏病理学改变,差异无统计学意义（P＞0．05）,而APAP2组与ZC＋APAP2组肝脏病理学改变显著（P＜0．05）。结论针刺足三里促进APAP诱导大鼠血清AST和ALT活性的升高;但肝脏病理组织学检查结果显示,针刺足三里对APAP多次给药诱发大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

大豆异黄酮的抗氧化作用

作者观察大豆异黄酮提取物（SIE）对阿霉素（ADR）引起小鼠过氧化损伤的抗氧化作用。小鼠每4d腹腔注射ADR5mg／kg，连续4次，制备小鼠高过氧化病理模型，同时口服SIE，连续14d。结果SIE200mg／kg组小鼠红细胞、肝脏和心肌SOD活性分别提高97．0％、42．0％和97．0％（P均＜0．01）。心肌GSH-pX活性提高122．3％，肝脏GSH增加69．0％，血浆、肝脏和心脏的LPO水平分别下降26．5％、20．1％和17．9％（P均＜0．01）。50mg／kg组红细胞、肝脏和心肌的SD活性分别提高88．0％、33．0％和46．0％，心肌GSH-pX活性提高99．4％，肝脏GSH提高44．0％（P＜0．01），血浆、肝脏和心脏LPO水平降低12．6％（P＜0．05）、4．4％（P＞0．05）和15．4％（P＜0．05）。并且心肌细胞病理损伤程度也明显减轻。结果表明，大豆异黄酮对小鼠过氧化损伤有较强的抗氧化作用。     

狗肝菜多糖对抗结核药物致肝损伤的研究

目的研究狗肝菜多糖（DCP）对抗结核药物致肝损伤的保护作用及机制。方法将60只小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、葡醛内酯组（剂量为200 mg／kg）及狗肝菜多糖高、中、低剂量组（剂量分别为600、400、200 mg／kg）。除正常对照组外,其他各组均灌胃异烟肼和利福平各100 mg／kg造模,同时给予治疗药物,每天1次。在实验的第30天,取血和肝组织,采用生物化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）以及微粒体一氧化氮（NO）生化指标;采用酶联免疫吸附法检测肝组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）含量;应用苏木精—伊红（HE）染色进行肝组织病理学检查。结果狗肝菜多糖可减轻抗结核药物引起的小鼠肝组织病理损害,减少炎性细胞,对肝损伤小鼠血清ALT、 AST、 AKP活性及肝组织中TNF－α、 IL－6、 NO含量具有抑制或降低作用（P＜0．05或P＜0．01）。结论狗肝菜多糖对抗结核药物致肝损伤的保护作用可能与其介导的抗炎作用有关。     

垂盆草水提物的急性毒性实验和保肝作用研究

目的：观察垂盆草水提物（ESB）的急性毒性反应及其对乙醇致小鼠肝损伤动物模型的保护作用。方法：经预实验,垂盆革水提物以最大浓度及最大给药体积的药液连续给小鼠灌胃2次,间隔7h,继续观察14天,记录小鼠毒副反应情况,计算最大耐受量及耐受量倍数;采用乙醇灌胃造成乙醇型肝损伤小鼠模型。取垂盆草加水煎煮得水煎液分得水提高、低剂量两组,以联苯双酯为阳性对照,连续灌胃给药10天,分别测定各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：垂盆草水提物的MTD为206．892g／kg·d-1,该剂量相当于人体推荐服用量344．82倍;垂盆草水提物能抑制乙醇所致的ALT及AST活性的升高,降低乙醇所致的MDA含量的升高（P〈0．01）,扭转乙醇所致的小鼠肝脏SOD活性的降低。结论：垂盆草提取物无明显毒性,临床常用量安全,并对乙醇致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

刺五加注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：：观察刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种雄性小鼠60只(18~22 g),随机分为正常组、模型组、硫普罗宁阳性药对照组和刺五加高、中、低剂量组(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg ),每组各10只。采用50%乙醇12 ml·kg-1·d-1连续灌胃10 d,制备小鼠酒精性肝损伤模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及三酰甘油( TG)水平;肝组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量,计算肝脏指数,并观察肝脏病理变化。结果：小鼠酒精性肝损伤模型构建成功。除刺五加低剂量组TG水平与模型组差异无统计学意义(P>0.05)外,与模型组比较,刺五加注射液均能够降低血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和TG水平(P<0.05~P<0.01);抑制小鼠肝脏组织丙二醛含量的升高,提高肝脏中还原型谷胱甘肽含量(P<0.05~P<0.01);减轻肝脏病理组织损伤;刺五加高、中剂量组均能降低小鼠肝脏指数(P<0.05和P<0.01)。结论：刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激有关。     

低分子壳聚糖的抗肝纤维化作用及其对TLR4表达的影响

目的：阐明低分子壳聚糖（LMCTS)对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化的抑制作用,探讨其对Toll样受体4（TLR4）表达的影响,为开发临床治疗肝纤维化的天然候选药物奠定基础。方法：将 72 只雄性Wistar 大鼠随机均分空白对照组、CCl4组（模型组）、甘利欣(DG)组和50、100及150 mg/kg LMCTS组（低、中和高剂量组）。除空白对照组外,其余 5 组大鼠腹腔注射 40％ CCl4植物油（1.75 mL/kg）,每周２次,共８周;空白对照组大鼠腹腔注射等量100％植物油。从第9周起,DG组及 LMCTS 组大鼠分别灌胃给予 DG 和LMCTS（每天1次,共４周）。实验结束后检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和碱性磷酸酶(ALP)的活性,光镜下观察肝组织病理学改变,并采用 RT-PCR 和 Western blotting 法检测 TLR4 表达情况。结果：血清学指标,中和高剂量LMCTS组大鼠血清 ALT、AST和ALP 活性均低于模型组（P<0.05）;与低剂量LMCTS组比较,中剂量LMCTS组ALP活性明显降低（P<0.05）,而ALT和AST活性降低不明显（P>0.05）;高剂量LMCTS组ALT、AST和ALP 活性与中剂量LMCTS组比较差异有统计学意义（P<0.05）。HE 染色,模型组大鼠部分肝细胞脂肪变性,有明显的炎性细胞浸润和胶原纤维增生,肝小叶破坏明显,而LMCTS组大鼠肝组织的变化有所减轻。RT-PCR 和 Western blotting 法,与模型组比较,LMCTS 组大鼠肝组织中TLR4表达水平降低(P<0.05或P<0.01),以高剂量LMCTS组最为明显,不同剂量组之间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：高剂量LMCTS 具有良好的降低肝纤维化大鼠血清转氨酶活性和改善肝纤维化大鼠肝功能的作用,且此过程与 TLR4 表达水平降低有关。     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

PPA Rγ激动剂干预对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响并对其机制进行初步研究。方法72只健康雄性昆明小鼠分为3组,急性胰腺炎组（AP组）、罗格列酮预处理组（AP‐ROS组）和生理盐水组（N S组）,每组24只。分别于建模后6 h、12 h和24 h处死小鼠,全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（A L T ）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）水平。运用RT‐PCR方法检测肝脏组织NF‐κB和PPARγmRNA表达,应用Western blot技术检测肝脏组织PPARγ和NF‐κB p65蛋白表达。结果小鼠血清淀粉酶、ALT 和AST水平在相对应的各时间点AP组比NS组明显升高（P＜0．01）,AP‐ROS组较AP组明显降低（P＜0．01）。AP组肝脏组织PPARγmRNA和蛋白表达在造模后6 h和12 h均低于NS组（P＜0．05）;AP‐ROS组PPARγmRNA和蛋白表达在各时间点均明显高于AP组和NS组（P＜0．01）。AP组肝脏组织NF‐κB mRNA和NF‐κB p65蛋白表达水平在各时间点与AP‐ROS组和NS组相比较均升高（P＜0．01）。结论 NF‐κB与小鼠急性胰腺炎肝损伤有明显关系,PPARγ在肝损伤中的表达受到抑制;罗格列酮在AP早期能增强PPARγ表达,抑制NF‐κB的表达。     

甘氨酸补充对力竭性运动小鼠部分生化指标的影响

目的：探讨甘氨酸补充对一次力竭性运动小鼠部分生化指标的影响。方法将雄性昆明小鼠分为3组,每组10只：力竭性游泳运动组（E组）,甘氨酸补充后力竭性游泳组（G组）及静息正常对照组（S组）。G组小鼠采用甘氨酸灌胃处理4周,其余两组给予生理盐水。4周后,E组和G组均做力竭性游泳运动。采样后进行补体溶血活性测定,并测定血清中部分生化指标的水平。结果与E组比较,G组的力竭性游泳运动时间显著延长（P＜0．01）。力竭性游泳后,E组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、尿素氮、血清铁（Fe3＋）和补体溶血活性（CHA）的水平较S组发生了显著性的变化（P＜0．01）,与E组比较,G组小鼠血清中上述生化指标得到了显著改善（P＜0．01）,其中ALP和LDH的水平可以恢复到与S组相当的水平（P＞0．05）。结论力竭性游泳小鼠血清部分生化指标异常,甘氨酸预补充对这些异常有明显的改善作用,可以一定程度地提高小鼠的运动能力。     

北五味子提取物对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的：观察北五味子提取物(EFSC)对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,马洛替脂组,100、200和400 mg/kgEFSC组,每组10只。皮下注射CCl4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型。各组大鼠给药4周后测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性,白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、总蛋白（TP）和一氧化氮（NO）水平,检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性,丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸（Hyp）水平。结果：与模型组比较,200和400 mg/kgEFSC组大鼠血清ALB水平和ALB/GLO比值显著升高（P<0.05或P<0.01）,血清AST、ALT活性和GLO、NO水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）;肝组织中SOD活性和GSH 水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,Hyp和MDA水平显著降低（P<0.05）。结论：EFSC可改善肝功能,抑制肝脏胶原纤维的生成,纠正肝纤维化引起的ALB水平低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤,从而防止肝纤维化的形成与发展。     

三甲益肝颗粒对肝纤维化大鼠Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达的抑制作用

目的研究三甲益肝颗粒(SJG)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化(HF)的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠50只分为3组:模型组(n=18)和SJG组(n=17)采用体积分数40%CCl4花生油溶液皮下注射,每周2次,诱导HF模型;同时,SJG组给予SJG灌胃,模型组给予蒸馏水灌胃,每天均1次;对照组(n=15)采用皮下注射生理盐水,每周2次,并给予蒸馏水灌胃,每天1次。分别于第6周末、第8周末取肝组织观察病理组织学变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原(Ⅰ-PC、Ⅲ-PC)mRNA的表达。结果与同期模型组相比,SJG组坏死、炎症反应及纤维化程度显著减轻(P<0.01);第6周末时胶原纤维集中在中央静脉和汇管区周围,少数汇管区纤维化扩大,形成细小、菲薄的纤维间隔,但小叶结构保留;第8周末时可见较宽的纤维间隔,但未形成假小叶。模型组Ⅰ-PC、Ⅲ-PC mRNA的表达较正常对照组显著增加(P<0.01),SJG组与模型组相比显著减少(P<0.01)。结论SJG能减轻中毒大鼠肝脏坏死及炎症,抑制Ⅰ-PC、Ⅲ-PC mRNA的表达,从而抑制HF。     

鸡骨草醇提物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究鸡骨草醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的影响。方法复制肝纤维化大鼠模型,随机分成5组:模型组,阳性组(秋水仙碱0.2mg/kg),鸡骨草醇提物低、中、高剂量组(20、40、80mg/kg),并设立正常组。连续灌胃给药30天。检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的表达,采用Masson染色观察肝组织纤维化程度。结果与模型组比较,鸡骨草醇提物组显著降低肝纤维化大鼠血清中AST、ALT水平,提高GSH-Px活力(P<0.05),同时减少肝组织中Hyp含量(P<0.05),并减少大鼠肝脏胶原纤维。结论鸡骨草醇提物对CCl4所致的肝纤维化大鼠具有保护作用。     

褪黑素抑制酒精性脂肪肝发展的动物实验研究

目的：利用酒精性脂肪肝大鼠模型,探讨褪黑素对酒精性脂肪肝的保护作用和相关机制。方法42只 SD 雌性大鼠随机分成4组：模型组12只,正常组、褪黑素低剂量组和褪黑素高剂量组各10只,用酒精灌胃法,持续8周制造出大鼠酒精性脂肪肝模型。褪黑素组大鼠在酒精灌胃后腹腔注射褪黑素。8周实验结束后,HE 染色观察大鼠肝脏病理改变,免疫组化法检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达。生化法检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL)的水平以及大鼠肝匀浆中丙二醛( MDA)的水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见较多的炎性细胞浸润,脂肪变性明显,大量脂肪空泡出现,而褪黑素各组大鼠肝组织病理变化程度均较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠血清中肝生化指标( ALT、 AST 和TBIL)水平明显升高(P <0．01),肝匀浆中 MDA 含量明显升高(P <0．01),GPx 活性明显降低(P <0．01),而褪黑素低、高剂量组大鼠肝生化水平较模型组显著降低(P <0．05),肝匀浆 MDA 含量较模型组显著降低(P <0．01),GPx 活性较模型组明显升高(P <0．01)。并且褪黑素能降低大鼠肝组织中 TNF-α和 IL-6的表达(P <0．01)。结论褪黑素可能抑制大鼠酒精性脂肪肝的发展,具体机制与其抵抗氧化应激作用和抑制肝组织中 TNF-α和 IL-6等相关因子的表达有关。