低频电针对SNI神经痛大鼠脊髓背角P物质表达的影响

目的探讨低频电针对神经痛大鼠的干预效应及对脊髓背角P物质(substance P,SP)的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组(normal)、假手术组(sham SNI)、手术组(SNI)和电针组(SNI+EA),每组8只。采用坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型建立大鼠神经痛模型,2 Hz电针治疗选取术侧足三里、昆仑穴,每日1次,治疗14 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(paw withdrawal threshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反应。用免疫荧光法检测术侧脊髓背角SP阳性表达。结果 SNI组大鼠术侧PWT明显降低(P0.01),电针能提高SNI神经痛大鼠术侧的PWT(P0.01)。SNI组大鼠健侧痛阈无显著变化(P0.05)。SNI组大鼠术侧脊髓背角SP表达增多(P0.01),健侧脊髓背角SP阳性表达增多(P0.05),电针能降低SNI大鼠术侧脊髓背角SP表达(P0.01),电针对健侧脊髓背角SP表达无显著改变(P0.05)。Sham SNI组大鼠术侧、健侧PWT和术侧、健侧脊髓背角SP表达均无显著变化(P0.05)。结论低频电针能改善大鼠神经痛,其机制可能与其有抑制术侧脊髓背角SP表达有关。     

慢性炎性痛电针镇痛频率优选及其DRG TRPV1活化机制研究

目的:筛选电针干预慢性炎性痛的优势频率,观察不同频率电针对慢性炎性痛大鼠DRG p-TRPV1的干预情况,探讨优势频率电针的DRG p-TRPV1活化干预机制。方法:所有实验大鼠完全随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。除空白组外,其余各组均进行CFA造模。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0. 5 m A～1. 5 m A,30 min/次。采用Von Frey Hair检测各组大鼠不同时间点患侧PWT和PWL;采用免疫印迹法检测大鼠DRG pTRPV1的表达。结果:100 Hz电针对CFA大鼠的PWT提升最为显著(P 0. 05),100 Hz、2/100 Hz电针均能有效提高CFA大鼠的PWL(P 0. 05,P 0. 05); CFA模型大鼠L4-6 DRG p-TRPV1蛋白表达均有上调,其中L4水平上调差异无统计学意义(P 0. 05),L5、L6水平上升较为显著(P 0. 05),100 Hz电针能有效抑制CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达(P 0. 05),对L4、L6 DRG p-TRPV1蛋白的过表达虽有下调趋势,但差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:100 Hz电针对慢性炎性痛的镇痛效应最佳,这可能与其能有效下调CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达有关。     

早期骨边刺结合电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应及其对背根神经节HDAC与MOR表达的影响

目的:观察早期介入骨边刺结合电针对骨癌痛-吗啡耐受模型大鼠背根神经节(DRG)中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)和μ阿片受体(MOR)蛋白表达的影响,探讨骨边刺结合电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的可能作用机制。方法:将35只SD大鼠随机分为假手术组(6只)、骨癌痛组(7只)、吗啡耐受组(7只)、骨边刺结合电针组(8只)和假骨边刺组(7只)。除假手术组外,其余4组大鼠于左胫骨行癌细胞接种术制备骨癌痛模型;吗啡耐受组、骨边刺结合电针组和假骨边刺组大鼠予腹腔注射盐酸吗啡注射液诱导骨癌痛-吗啡耐受模型。骨边刺结合电针组于癌细胞接种术后15 d予骨边刺结合电针治疗,穴取双侧"足三里""昆仑",疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度0.5～1.5 mA;假骨边刺组介入时间及取穴同骨边刺结合电针组,仅刺破皮肤,不连接电针,两组均留针30 min,每日1次,连续治疗7 d。分别于癌细胞接种术前,术后10、11、15、22 d测量各组大鼠左侧机械缩足阈值(PWT)。采用Westernblot检测各组大鼠左侧DRG中HDAC1、HDAC2和MOR蛋白表达情况。结果:行癌细胞接种术后10d,与假手术组比较,骨癌痛组、吗啡耐受组、骨边刺结合电针组、假骨边刺组大鼠PWT均降低(P0.01)。术后11 d,与骨癌痛组比较,吗啡耐受组、骨边刺结合电针组、假骨边刺组大鼠PWT明显升高(P0.01)。术后22d,吗啡耐受组与骨癌痛组比较,差异无统计学意义(均P0.05);与吗啡耐受组及假骨边刺组比较,骨边刺结合电针组大鼠PWT明显升高(P0.01)。与假手术组比较,骨癌痛组大鼠DRG中HDAC1、HDAC2蛋白表达均升高(P0.05),MOR蛋白表达降低(P0.01)。与骨癌痛组比较,吗啡耐受组大鼠DRG中HDAC1蛋白表达升高(P0.05)。与吗啡耐受组及假骨边刺组比较,骨边刺结合电针组大鼠DRG中HDAC1蛋白相对表达降低(P0.01,P0.05),MOR蛋白相对表达升高(均P0.01)。结论:早期骨边刺结合电针干预可减轻骨癌痛模型大鼠的吗啡耐受现象,该效应可能与下调DRG中HDAC1蛋白表达、上调MOR蛋白表达有关。     

不同频率电针对神经病理性疼痛诱发焦虑大鼠ACC区磷酸化ERK水平的影响

目的观察不同频率电针对神经病理性痛诱发焦虑大鼠前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化(p-ERK)水平的影响,探讨电针治疗神经病理痛诱发焦虑的最佳频率及其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(8只)、2 Hz电针组(8只)、15 Hz电针组(8只)和100 Hz电针组(8只)。将其中32只大鼠建立L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型,假手术组仅分离L5脊神经,但不进行结扎。2、15、100 Hz电针组在造模后选用双侧"环跳"、"阳陵泉"穴,并分别用2、15、100 Hz进行电针治疗,隔日1次,每次30 min,共13次。采用动态足底触觉仪检测大鼠双侧后足缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)作为机械痛阈;高架O型迷宫试验(elevated zero maze test,EZMT)评估大鼠的焦虑水平;Western blot法测ACC区的p-ERK水平。结果 PWTs:SNL术后第3天,模型组大鼠的患侧PWTs均明显低于假手术组(均P0.01);2、15、100 Hz电针组大鼠术后第8、12、16、20、28天的患侧PWTs呈持续升高趋势,均高于同时点的模型组(P0.01);且2 Hz电针组大鼠患侧PWTs较15 Hz电针组和100 Hz电针组高(P0.01)。EZMT评分:与假手术组比较,模型组大鼠开放臂活动时间(open arm time,OAT)明显减少(P0.05);15、100 Hz电针组OAT明显多于模型组(P0.05);而2 Hz电针组OAT与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。ACC内p-ERK蛋白表达:模型组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显高于假手术组(P0.01),而2、15、100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于模型组(P0.01)。且100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于2、15 Hz电针组(P0.01,P0.05)。结论电针干预神经病理痛和其诱发的焦虑情绪的最佳频率不同。2 Hz电针治疗神经病理痛效果更好,但对于神经病理痛诱发的焦虑情绪,100 Hz疗效更优。其中,100 Hz电针对神经病理痛诱发焦虑情绪的改善与电针降低大鼠ACC区p-ERK水平有关。     

推拿对腰椎间盘突出症大鼠DRG神经元P2X_3受体影响的实验研究

目的:观察推拿对腰椎间盘突出症大鼠DRG神经元P2X_3受体的影响,探讨推拿对腰椎间盘突出症镇痛效应的外周机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、推拿组。空白组不做任何处理,模型组和推拿组均将"L"形不锈钢柱插入椎间孔对DRG造成恒定压迫,假手术组除不将"L"形不锈钢柱插入椎间孔外,其余造模步骤同模型组。推拿组在造模后第4天开始推拿手法治疗,其余组均不做治疗。疗程结束后,检测大鼠机械反应阈值(PWT)、缩爪反应潜伏期(PWL),采用Western Blot方法观察DRG神经元P2X_3受体含量的变化。结果:空白组、假手术组大鼠在造模后PWT、PWL均没有显著性差异(P>0.05),模型组大鼠造模后PWT、PWL均显著降低(P<0.001),推拿治疗后与模型组相比较具有显著性差异(P<0.05)。与空白组、假手术组相比,模型组大鼠DRG神经元P2X_3受体含量明显升高(P<0.001),推拿治疗后P2X_3受体含量较模型组降低(P<0.05)。结论:推拿对腰椎间盘突出症大鼠有镇痛作用;推拿能够降低腰椎间盘突出症大鼠DRG神经元P2X_3受体的水平进而发挥镇痛效应。     

电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响

目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型。电针组电针双侧"足三里""阳陵泉",每次30min,每日1次,共7d。检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P0.001)。与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P0.05,P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P0.001),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平也均显著升高(P0.001)。电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P0.001,P0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关。     

加味盆痛灵对EMs疼痛大鼠TRPV1/CaMKII信号的调节作用

目的 探讨加味盆痛灵干预TRPV1/CaMKII信号通路逆转EMs疼痛的可能作用机制。方法 采用自体内膜移植法构建SD大鼠EMs模型，将造模成功的大鼠按随机数字法分为模型组、TRPV1抑制剂组(CPZ组)、加味盆痛灵组、CPZ+加味盆痛灵组，每组8只。另设假手术组8只。阳性对照药物TRPV1抑制剂(capsazepine),鞘内注射，每日1次，连续7d。加味盆痛灵(7.77g·kg^-1·d^-1)水煎剂，直肠给药，每日1次，连续28d。分别于不同时间点测定大鼠50%缩足阈值(PWT)。给药结束后，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测腹腔液中CGRP、SP水平；反转录-聚合酶链式反应(Rt-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测L4-6段DRG组织TRPV1、CaMKII mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组PWT显著下调，腹腔液SP、CGRP水平及DRG中TRPV1、CaMKII mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比，CPZ组和加味盆痛灵组PWT均显著上调，腹腔液SP、CGRP水平及DR...     

电针联合壮医药线点灸对带状疱疹后遗神经痛模型大鼠脑组织NR1、NR2B的影响

目的 观察电针、药线点灸、电针合药线点灸对带状疱疹后遗神经痛模型大鼠的镇痛效果及作用机制。方法 将50只大鼠随机等分为5组,10只为空白对照组,另40只采用RTX腹腔注射来复制实验模型,造模成功后随机等分为模型对照组、电针治疗组、药线点灸治疗组、电针合药线点灸治疗组,共干预14 d。观察各组机械性痛阈(Paw withdrawl threshold, PWT)的改变,取脑组织,采用免疫印迹法(Western blot, WB)法检测NR1、NR2B磷酸化水平的变化,采用实时荧光定量检测(real-time fluorescencespectrometry, QPCR)NR1、NR2B mRNA表达的变化。结果 (1)PWT:在注射后1、4、7、14、21、36 d检测,模型对照组的大鼠PWT值依次降低,与空白对照组对比有显著差异(P<0.001);与模型对照组比较,3个治疗组PWT值均显著提高(P<0.001),其中药线点灸治疗组较电针治疗组提高更为明显(P<0.01),电针合药线点灸治疗组提高最为明显(P<0.001)。(2)WB结果：采用IPP软件蛋白条带灰...     

电针对膝骨性关节炎大鼠痛行为及脊髓背角和背根神经节中疼痛相关因子含量的影响

目的:观察电针对膝骨性关节炎(KOA)大鼠痛行为及脊髓背角和背根神经节(DRG)中前列腺素E2(PGE2)、降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)含量的影响,探讨电针治疗KOA慢性疼痛的机制。方法:将32只雌性SD大鼠随机分为空白组、对照组、模型组和电针组,每组8只。对照组大鼠予左膝关节注射50μL 0.9%氯化钠溶液,模型组和电针组大鼠予左膝关节注射50μL谷氨酸钠碘乙酸进行造模。电针组于造模后14 d予大鼠左侧"阳陵泉"和"内膝眼"电针干预15 min,每日1次,5次为1个疗程,共治疗2个疗程。对大鼠进行行为学测定,包括缩爪潜伏期(PWL)和机械性痛阈值(PWT)。最后一次测痛结束后用ELISA法检测大鼠左侧腰(L)3—L5 DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP、SP的含量。结果:与空白组比较,造模后模型组大鼠的PWL、PWT明显降低(P0.01),DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP含量显著升高(P0.01,P0.05);对照组大鼠PWL、PWT, DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP的含量差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针干预后,电针组大鼠的PWL、PWT显著升高(P0.01),DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP含量显著降低(P0.01,P0.05)。结论:电针"阳陵泉""内膝眼"可减少KOA大鼠疼痛相关因子PGE2、CGRP和SP的生成,从而降低大鼠脊髓痛觉敏化水平,缓解KOA导致的疼痛。     

针刺对去卵巢大鼠骨密度及肠黏膜跨膜钙转运相关受体表达的影响

目的:观察针刺对去卵巢大鼠骨密度及钙离子转运相关受体的影响,探讨针灸防治骨质疏松症的机制。方法:3月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组8只。模型组和电针组大鼠行双侧卵巢摘除术。电针组交替给予"关元"+"三阴交"(双)和"肾俞"+"后三里"(双)电针干预,每次电针20 min,每日1次,每周连续干预5 d,共12周。12周后用骨密度仪统一测定右侧胫骨、股骨骨密度;采用荧光定量PCR及Western blot法检测肠黏膜内瞬时感受器电位香草酸受体5(TRPV5)、瞬时感受器电位香草酸受体6(TRPV6)、钠钙交换体1(NCX1)和细胞膜钙离子三磷酸腺苷水解酶(PMCA1b)及与钙离子细胞旁转运相关的紧密连接蛋白-1(ZO-1)、封闭蛋白occludin和claudin mRNA和蛋白的表达水平。结果:与空白组、假手术组比较,模型组大鼠骨密度明显降低(P0.05);与模型组比较,电针组骨密度明显提高(P0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组肠黏膜内TRPV6、NCX1 mRNA表达上调(P0.01),TRPV5、PMCA1b、ZO-1、occludin和claudin的mRNA表达明显下调(P0.01);与模型组比较,电针组肠黏膜TRPV6、 NCX1 mRNA的表达明显下调(P0.01,P0.05),TRPV5、PMCA1b、ZO-1和occludin的mRNA表达水平均上调(P0.01,P0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组TRPV6、NCX1蛋白表达量升高(P0.05),TRPV5、PMCA1b、ZO-1、occludin和claudin蛋白表达量显著降低(P0.05);与模型组比较,电针组TRPV6和NCX1的表达量降低(P0.05),TRPV5、PMCA1b、ZO-1、occludin和claudin蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论:电针能提高去卵巢大鼠的骨密度,增强参与钙离子吸收跨细胞途径的TRPV5、 PMCA1b的mRNA和蛋白表达以及细胞旁途径ZO-1、occludin的mRNA和蛋白表达,这可能是针灸防治骨质疏松症的机制之一。     

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的：观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法：通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果：①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高（P〈0．01）;双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高（P〈0．01）;健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异（P〉0．05）。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少（P〈0．01）;各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。     

观察TRPV1受体在电针调节小鼠空肠运动中作用的实验研究

目的观察电针香草酸瞬时受体亚型1（transient receptor potential vanilloid 1,或vanilloid receptor 1,TRPV1）基因敲除小鼠的肠运动变化,初步探讨TRPV1受体在针刺调节肠运动过程中的作用。方法正常野生CL57BL/6小鼠和TRPV1基因敲除小鼠分别为B6组和TRPV1组,各15只。使用JL-F数显式光热测痛仪与ALMEMO2450机械测定仪检测2组小鼠光热痛阈值及机械痛阈值,比较2组小鼠之间痛阈值的差异。同时利用自制肠测压头置入空肠,监测空肠内压,待肠压力稳定采用2 mA、2/15Hz的刺激量电针曲池、上巨虚、天枢及大肠俞4穴,观察电针腧穴前后肠内压值的变化,并记录肠内压值变化波形图。结果（1）TRPV1组小鼠光热痛和机械痛较B6组小鼠明显迟钝,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）肠内压观察实验,针刺曲池、上巨虚穴,两组小鼠肠运动变化均不明显（P〉0.05）。（3）针刺TRPV1组小鼠天枢、大肠俞腧穴可引起肠运动变化,以抑制肠运动为主,其变化程度与B6组小鼠相当。结论生理状态下,TRPV1可介导光热及机械刺激,但TRPV1介导的针刺效应较为复杂,提示TRPV1受体可能为介导针刺调节肠运动因素之一。     

累加电针提高神经痛大鼠背根神经节GDNF mRNA的表达

目的观察累加电针对神经痛大鼠背根神经节(ORG)中胶质细胞源性神经营养因子(GONF)mRNA表达的影响。方法实验分为3组,对照组为正常大鼠,神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤(CCI)致神经痛模型,神经痛 电针组为术后第7d起隔日给予神经痛大鼠累加电针治疗。各组动物处死后,取L4-L6 DRG,冰冻切片,采用原位杂交的方法,观察累加电针对神经痛大鼠DRG中GDNF mRNA表达的影响。结果大鼠坐骨神经结扎后出现显著热痛敏,累加电针能明显抑制神经痛大鼠热痛敏;CCI诱发神经痛后,大鼠DRG中GDNF mRNA表达明显增高,累加电针可以使其进一步增高。结论实验提示内源性GDNF可能参与累加电针对大鼠神经痛的治疗作用。     

不同频率电针对甲状腺手术患者的术后效应观察:随机对照研究（英文）

目的:观察针药复合麻醉中不同频率电针对甲状腺手术患者的术后效应。方法:将120例甲状腺手术患者按简单随机数字表法分为2 Hz针麻组(A组)、100 Hz针麻组(B组)、2 Hz/100 Hz针麻组(C组)、颈丛阻滞组(D组),每组各30例。A,B,C组均电针双侧扶突、合谷、内关,并肌肉注射杜冷丁、阿托品,A组电针频率为2 Hz,B组电针频率为100 Hz,C组电针频率为2Hz/100 Hz,诱导30 min并持续到手术结束。D组使用1%利多卡因与0.375%布比卡因的混合液进行双侧颈丛阻滞。术前进行痛阈和耐痛阈测定,术中记录手术时间,术后通过一般生活质量评分和Prince-Henry疼痛评分进行术后评价。结果:A,B,C组术后Prince-Henry疼痛评分均优于D组(0.20±0.41,0.17±0.38,0.10±0.31 vs 0.40±0.50,P0.01),C组优于A组和B组(0.10±0.31 vs 0.20±0.41,0.17±0.38,均P0.01)。A,B,C组术后一般生活质量评分均优于D组(9.97±1.07,9.97±2.27,10.40±1.45 vs 9.73±1.41,P0.05,P0.01),C组优于A组和B组(10.40±1.45 vs 9.97±1.07,9.97±2.27,均P0.05)。结论:针药复合麻醉比单纯药物麻醉术后效果好,不同频率电针均可明显改善甲状腺手术患者术后一般生活质量,患者恢复较好,其中2 Hz/100 Hz针麻组的疼痛最轻,生活质量最高,患者恢复最好、最快,能够发挥较好的术后镇痛作用。     

治伤巴布剂的镇痛作用及对大鼠炎性疼痛模型背根神经节Nav1.7表达的影响

目的：研究治伤巴布剂对大鼠炎性疼痛是否有镇痛作用,探讨治伤巴布剂对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7水平的影响。方法：SD大鼠36只,随机分为3组,即空白对照组、模型组、治疗组,每组12只,空白对照组大鼠不予任何处理,模型组左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,治疗组大鼠造模前1天于左后足外敷治伤巴布剂,后左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson评分方法进行记录比较。各组大鼠在指定时间点取出L3-6节段背根神经节,运用实时荧光定量、蛋白质印迹检测 Nav1.7在大鼠背根神经节中的表达水平。结果：治疗组大鼠疼痛反应积分低于模型组（P〈0.05﹚;实时荧光定量结果示,模型组Nav1.7mRNA相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7mRNA相对表达量大于空白组,3组组间比较差异显著（P〈0.05）,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义;蛋白质印迹法灰度扫描示模型组Nav1.7相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7相对表达量大于空白组,3组组间比较差异显著（P〈0.05）,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义。结论：治伤巴布剂能缓解大鼠炎性疼痛反应,对大鼠炎性疼痛具有一定的镇痛作用,并对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7的表达水平有影响。     

100Hz电针对帕金森病肌僵直的影响

目的 通过与单纯口服多巴丝肼对照来评价100 Hz电针治疗帕金森病肌僵直的疗效。方法 将60例帕金森病患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组口服多巴丝肼片治疗,治疗组在对照组治疗基础上配合100 Hz电针治疗。分别记录两组治疗前后及治疗后6个月随访时的统一帕金森病评分量表（UPDRS）评分和肌张力评定量表（TAS）评分,评价患者肌僵直症状改善情况。结果 对照组治疗1、3个月后及治疗后6个月随访时UPDRS、TAS评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。治疗组治疗3个月后及治疗后6个月随访时UPDRS评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。治疗组治疗后6个月随访时TAS评分与同组治疗前比较,差异具有统计学意义（P＜0.01）。治疗组治疗1、3个月后及治疗后6个月随访时UPDRS评分、TAS评分与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。结论 100 Hz电针配合口服多巴丝肼片治疗可明显延缓帕金森病肌僵直的发展,具有积极的治疗作用。     

毫针的不同针灸疗法治疗肩关节周围炎疗效比较

目的观察并比较基于毫针的不同针灸疗法治疗肩关节周围炎疼痛的疗效。方法将86例肩关节周围炎患者随机分组进行毫针、电针和温针灸治疗,穴位均选用肩前、肩髑或肩谬、脐俞以及外关、合谷,其中毫针组采用平补平泻,电针组采用频率2／100Hz,温针组采用常规温针灸法,分别测定治疗前和治疗后肩部疼痛指数和肩关节活动度评分。结果和结论三种不同针灸疗法治疗肩周炎均取得较好疗效（P〈0．01）。在整体疗效和疼痛指数变化上,电针组和温针组优于毫针组（p〈0．05）：温针组的肩关节活动度改善情况好于毫针组（P〈0．05）。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

痛必定注射液对坐骨神经结扎慢性损伤模型大鼠脊髓背根神经节NR2B含量的影响

目的：观察痛必定注射液对大鼠脊髓背根神经节（DRG）细胞N-甲基-D-天门冬氨酸2B亚型受体（NR2B）含量的影响,以探讨其外周镇痛的机理。方法：将40只Wister大鼠分为A（正常组）、B（假手术组）、C（模型组）组、D（模型＋痛必定组）4组各10只,采用坐骨神经结扎慢性损伤动物模型,通过免疫组化技术观察痛必定注射液对于DRG细胞内NR2B含量的影响。结果：A、B组NR2B含量比较,差异无显著性意义（P〉0.05）;C组NR2B含量较A、B组明显升高（P〈0.05）;D组NR2B含量较C组明显降低（P〈0.05）,与A、B组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：痛必定注射液的外周镇痛作用可能是通过抑制NR2B的合成或释放而实现的,由此可推断NR2B与＂不通则痛＂的病机相关。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15（CPG15）表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/（kg.d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义（P〉0.05）,而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义（P〈0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。