毁损海洛因依赖大鼠伏隔核对大鼠行为的影响

目的观察毁损海洛因依赖大鼠伏隔核(NAc)对大鼠行为的影响。方法海洛因依赖组(实验组)按逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因依赖模型,对照组注射等量生理盐水。毁损电极插入大鼠伏隔核行直流电毁损。结果伏隔核毁损后,戒断症状:实验一组(海洛因依赖未毁损伏隔核)与实验二组(海洛因依赖毁损伏隔核)比较有显著差异(P<0.05);伏隔核毁损后,水迷宫找平台潜伏期实验一组与对照一组(未毁损伏隔核)比较无差异,实验二组与对照二组(毁损伏隔核)比较无差异;两毁损组(实验二组与对照二组)分别与未毁损的实验一组、对照一组比较潜伏期明显延长(P<0.05);跨台次数两毁损组分别较实验一组与对照一组明显减少(P<0.05)。探究行为两毁损组分别较实验一组与对照一组明显下降(P<0.05)。结论毁损伏隔核,海洛因依赖大鼠的戒断症状减轻、学习记忆能力下降、探究行为兴奋性降低。     

海洛因依赖和戒断大鼠血液及下丘脑中β-EP含量变化研究

目的了解海洛因依赖和戒断大鼠β-内啡肽（β-endorphin,β-EP）含量变化,初步探讨海洛因成瘾的神经生物学机制。方法按剂量递增原则,给SD大鼠皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,确定成瘾后放射免疫法测定依赖租成断大鼠血浆、下丘脑内β-EP含量。结果海洛因依赖大鼠血液和下丘脑β-EP含量显著低于对照组（P〈0．05）;海洛因戒断大鼠血液和下丘脑β-EP含量较依赖组升高（P〈0．05）,与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论海洛因依赖和戒断时大鼠血液及下丘脑β-EP含量发生了改变。     

海洛因依赖对大鼠垂体β-内啡肽表达的影响

目的：探讨海洛因依赖对大鼠垂体远侧部β-内啡肽（β-endrophin,β-EP）表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组;皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38天取垂体组织,应用免疫组织化学SABC法、图像分析法观察大鼠垂体远侧部β-内啡肽表达。结果：与正常对照组和盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠垂体远侧部β-EP免疫反应明显减弱,平均灰度值增高（P〈0.05）。结论：在海洛因依赖期间,垂体远侧部β-EP表达减少,提示海洛因依赖使内源性阿片样物质的产生受到抑制。     

Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠脑内β-内啡肽和多巴胺含量的影响

目的 观察(Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠的内啡肽含量和多巴胺含量的影响. 方法 以剂量递增法连续皮下注射吗啡7 d,建立吗啡依赖大鼠模型.用放射免疫法分别测定大鼠下丘脑和垂体中β-内啡肽(β-EP)的含量;用高效液相-荧光检测法测定大鼠伏隔核多巴胺的含量. 结果 (1)与停用吗啡组比较,(Cedemex中、高剂量组能够显著升高下丘脑、垂体的β-EP水平(P＜0.05).其中(Cedemex 中剂量分别升高的平均百分数为50%、60%;高剂量分别升高的平均百分数为55%、36%;(2)与停用吗啡组比较,(Cedemex中、高剂量组能够显著降低吗啡戒断大鼠伏隔核的多巴胺水平(P＜0.05),降低的平均百分数分别为10%、17%. 结论 机体内啡肽和多巴胺的改变与吗啡依赖和戒断症状有关,(Cedemex能够促进机体内啡肽和多巴胺水平的恢复.     

电针对海洛因成瘾大鼠戒断后焦虑情绪及中央灰质β-内啡肽表达的影响

目的 观察电针对海洛因成瘾戒断大鼠情绪及中央灰质(periaqueductal grey,PAG)β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)表达的影响.方法 通过剂量递增方法,建立海洛因依赖模型.简单随机抽样将大鼠分为对照组、成瘾组、戒断组、针刺组.高架十字迷宫实验判断大鼠的情绪状态;免疫组化的方法检测PAG β-EP的表达;观察戒断后,针刺足三里和三阴交穴对戒断大鼠情绪和PAG β-EP表达影响.结果 海洛因成瘾戒断后大鼠各项焦虑指标:开臂停留时间占总时间百分比 ( OT%)、开臂进入次数占进臂总次数百分比(OE%)、探头次数[分别为(12.5±4.3)%,(17.1±6.7)%,(5.7±2.0)次]低于对照组[分别为(26.8±8.7)%,(32.4±6.0)%,(12.2±4.0)次],差异具有显著性(P值分别为0.003,0.018,0.003),β-EP表达产物的平均光密度值(206.1±23.1)高于对照组(186.2±15.3),差异具有显著性( P =0.041);戒断组大鼠给予针刺后OT%、OE%、探头次数各项焦虑指标值[分别为(26.5±8.7)%,(31.8±7.7)%,(9.9±3.1)次]增高与对照组比较差异无显著性(P值分别为0.920,0.816,0.122),β-EP表达产物的平均光密度值(185.3±11.4)与对照组(186.2±15.3)比较亦差异无显著性( P =0.891).结论 针刺能减轻戒断大鼠的焦虑情绪且具有促进PAG内源性β-EP表达的作用,这可能是针刺改善戒断大鼠的焦虑情绪的一个重要机制之一.     

电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及相关脑区一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及中央灰质背侧部(CGd)、被盖背外侧核(ldt)和蓝斑(LC)等脑区一氧化氮合酶(Nitricoxide synthase ,NOS)阳性神经元表达的影响.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、戒断组、捆绑组和电针组.大鼠逐日递增皮下注射海洛因9d建立海洛因依赖模型,同时每天进行电针干预.纳洛酮激发戒断症状、评分.还原型辅酶Ⅱ黄递酶组织化学法染色,测定相关脑区NOS阳性神经元表达.结果 空白对照组纳洛酮激发戒断症状总评分为(5.4±1.3)分,戒断组为(18.7±3.9)分,2组间差异有显著性(P＜0.05),电针组为(10.7±3.6)分,和戒断组相比差异有显著性(P＜0.05),捆绑组为(14.3±4.8)分,与戒断组比较差异无显著性(P＞0.05),表明电针可以有效减轻海洛因依赖大鼠纳洛酮激发戒断症状;空白对照组CGd、ldt和LC 等脑区NOS阳性神经元表达水平均较低,戒断组上述部位NOS阳性神经元表达较空白对照组均显著增多(P＜0.05),而电针处理明显减少戒断大鼠这些部位NOS阳性神经元的表达(P＜0.05).结论 电针能有效控制海洛因依赖大鼠戒断症状,其作用机制可能与其调节相关脑区NOS阳性神经元表达有关.     

海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区β-EP的表达

目的：探讨海洛因依赖对大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）β-内啡肽（13-endrophin,β-EP）表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠55只,分为海洛因依赖组（HDG）及生理盐水对照组（SCG）各25只,正常对照组（NCG）5只,建立海洛因依赖模型;分别于第10、17、24、31、38天取脑组织,用免疫组织化学SABC法显示VTA区β-EP阳性细胞,并用图像分析法测定平均光密度值。结果：显微镜观察显示,与盐水对照组和正常对照组比较,海洛因依赖组VTA区的β-EP阳性细胞免疫反应强度减弱,染色变浅;图像分析测定大鼠VTA区β-EP阳性细胞的平均光密度值,盐水对照组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,海洛因依赖组与正常对照组和盐水对照组比较均显著降低（P〈0．05）,且随着依赖时间延长呈下降趋势。结论：在海洛因依赖期间,VTA区β-EP表达减少,提示海洛因抑制了内源性阿片肽的产生。     

海洛因依赖对大鼠伏隔核神经元单位放电的影响

目的: 研究海洛因依赖对大鼠伏隔核(NAc)神经元单位放电的影响.方法: 按逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因依赖模型,对照组注射等量生理盐水.玻璃微电极细胞外记录海洛因依赖组和对照组大鼠伏隔核神经元单位放电.结果: 海洛因依赖组大鼠伏隔核神经元单位放电以混合型为主,而对照组以单个不匀型放电为主,组间差异显著(P＜0.05);海洛因依赖组大鼠伏隔核神经元单位放电的频率以中频放电为主,而对照组以低频放电为主,组间差异显著(P＜0.05).结论: 海洛因依赖使大鼠伏隔核神经元单位放电发生了改变.     

糖皮质激素在海洛因依赖脱毒临床治疗中的作用(摘要)

实验用海洛因依赖者脱毒临床治疗过程中戒断症状评分、血浆β-内啡肽、ＡＣＴＨ及皮质醇为指标.首先探讨了戒断反应与应激反应的关系,戒断症状与ＡＣＴＨ、糖皮质激素间的关系.实验结果显示:在脱毒戒断开始后,血浆ＡＣＴＨ、糖皮质激素水平升高且超过正常值.脱毒过程中,在...     

海洛因成瘾大鼠硫化氢/胱硫醚β-合酶体系的变化

目的观察海洛因成瘾对大鼠硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)/胱硫醚β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)体系产生的影响。方法实验大鼠分成健康对照组、heroin组、heroin+硫氢化钠(NaHS)组,每组10只。heroin组、heroin+NaHS组按剂量递增原则皮下注射海洛因9 d,对照组按同样方式注射等量生理盐水,heroin+NaHS组在每次注射海洛因前30 min腹腔注射NaHS,第10天纳洛酮腹腔注射观察戒断症状。采用亚甲基蓝比色法测定大鼠血浆及海马组织H2S含量,Real-time PCR检测海马组织CBS mRNA表达量。结果 heroin组与健康对照组比较,血浆及海马H2 S含量均明显降低(P<0.05),CBS mRNA表达量显著增高(P<0.05);heroin+NaHS组与健康对照组比较,海马H2S含量明显降低(P<0.05);heroin+NaHS组与heroin组比较,血浆及海马H2S含量明显增高(P<0.05),CBS mRNA表达量明显降低(P<0.05)。结论海洛因依赖可导致大鼠体内H2S水平下降,内源性H2S与CBS之间存在负反馈调节作用,使内源性H2S维持在生理浓度水平。     

Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠脑内β-内啡肽和多巴胺含量的影响

目的观察Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠的内啡肽含量和多巴胺含量的影响。方法以剂量递增法连续皮下注射吗啡7d，建立吗啡依赖大鼠模型。用放射免疫法分别测定大鼠下丘脑和垂体中β-内啡肽（β-EP）的含量；用高效液相-荧光检测法测定大鼠伏隔核多巴胺的含量。结果（1）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著升高下丘脑、垂体的β-EP水平（P〈0．05）。其中Cedemex中剂量分别升高的平均百分数为50％、印％；高剂量分别升高的平均百分数为55％、36％；（2）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著降低吗啡戒断大鼠伏隔核的多巴胺水平（P〈0．05），降低的平均百分数分别为10％、17％。结论机体内啡肽和多巴胺的改变与吗啡依赖和戒断症状有关，Cedemex能够促进机体内啡肽和多巴胺水平的恢复。     

东莨菪碱与维拉帕米对海洛因依赖大鼠戒断症状的影响

目的: 观察东莨菪碱和维拉帕米对海洛因依赖大鼠戒断症状的影响.方法: 采用逐日递增法建立海洛因依赖大鼠模型,用不同剂量的东莨菪碱合并维拉帕米处理动物后,腹腔注射纳洛酮5 mg/kg诱发戒断反应,记录戒断症状.结果: 单独皮下注射东莨菪碱或皮下注射维拉帕米可明显抑制海洛因依赖大鼠戒断症状,东莨菪碱(0.5 mg/kg,1 mg/kg)合并维拉帕米(10 mg/kg,20 mg/kg)使用时效果更好.结论: 东莨菪碱可能通过影响乙酰胆碱来减轻海洛因戒断反应;维拉帕米可能通过调节神经细胞钙离子的流入进而与东莨菪碱起协同作用.     

海洛因依赖者血浆睾酮、β—内啡肽及内皮素变化及临床意义

目的　探讨海洛因依赖者血浆睾酮、β—内啡肽及内皮素的变化及临床意义。方法　采用放射免疫法测定４０ 例海洛因依赖者血浆睾酮、β—内啡肽及内皮素的水平,并与正常人相比较。结果　海洛因依赖者血浆睾酮及β—内啡肽均显著低于正常人,内皮素高于正常人。结论　海洛因依赖者血浆睾酮、β—内啡肽及内皮素的变化为诊断和治疗提供参考依据。     

海洛因依赖者戒断前后血小板5-羟色胺变化的研究

目的研究海洛因依赖者戒断过程中血小板5-羟色胺(5-HT)水平的动态变化.方法采用高效液相色谱-电化学检测方法(HPLC-ECD)测定24例海洛因依赖者出现戒断反应前、反应时及反应后的血小板5-HT值,并与25例健康自愿者作对照.结果海洛因依赖者戒断前血小板5-HT水平较对照组显著增高(t=13.96,P＜0.01);出现戒断反应时及反应后的血小板5-HT水平较戒断反应前显著降低(F=5.96,P＜0.01).结论研究结果提示海洛因依赖者存在5-HT能神经功能失调,而5-HT神经传递不足可能是产生戒断症状的重要原因之一.     

温和灸对脾虚证大鼠血浆β-内啡肽水平的影响

目的：观察温和灸对大黄所致脾虚证大鼠血浆β-内啡肽的影响,探讨艾灸治疗脾虚证的作用机制。方法将40只健康SD大鼠随机分为4组,即生理盐水温和灸组、生理盐水不灸组,大黄水温和灸组、大黄水不灸组。运用大黄水煎剂灌胃制作脾虚证模型,观察SD大鼠一般状况,使用放射免疫法测定大鼠模型各组血浆β-内啡肽的水平。结果与生理盐水不灸组比较,生理盐水温和灸组血浆β-EP水平明显提高（P＜0.01）。与大黄水不灸组和大黄水组比较,大黄水温和灸组血浆β-EP水平明显提高（P＜0.01）。与大黄水组比较,大黄水不灸组血浆β-EP水平提高（P＜0.05）。结论艾灸足三里、中脘等穴可明显改善实验性脾虚证大鼠的脾虚状况,温和灸法对正常大鼠和脾虚大鼠的血浆β-EP水平均有调节作用,对血浆β-EP水平的调节可能是艾灸治疗脾虚证的作用机理之一,也可能是增强正常个体体质,防治未病的作用机理之一。     

葛根素注射液对急性酒精中毒大鼠β-内啡肽、丙二醛、P-选择素影响的实验研究

目的：研究急性酒精中毒时大鼠β-内啡肽（β-EP）、丙二醛（MDA）、P-选择素（P-selectin）的变化及葛根素注射液的作用.方法：将大鼠分为对照组、酒精中毒组、葛根素组、纳络酮组、葛根素＋纳络酮组;观察大鼠睡眠潜伏时间,测定各组血浆β-EP、血清MDA、P-selectin水平.结果：与对照组比较,酒精中毒组大鼠β-EP、MDA、P-selectin水平显著升高（P＜0.01）;葛根素组较酒精中毒组大鼠睡眠的潜伏时间延长（P＜0.05）,β-EP、MDA、P-selectin水平显著降低;葛根素与纳洛酮降低β-EP、MDA作用无显著差异,纳洛酮对P-selectin无影响.结论：急性酒精中毒可使β-EP释放增加,MDA、P-selectin升高.葛根素注射液通过抑制β-EP、自由基的释放、血小板积聚,对急性酒精中毒大鼠起保护作用.     

104例海洛因依赖者的精神症状自评量表研究

目的：了解海洛因依赖者的心理健康状况。方法：对104例海洛因依赖者脱毒治疗前后进行精神症状自评量表的评定，并与常模比较。结果：海洛因成瘾者戒断前各因子分均高于全国常模(P＜0．05或P＜0．01)，戒断后除人际关系敏感、敌意、偏执因子外的多项因子分均高于常摸(P＜0．01或P＜0.05)，戒断前后比较除恐惧、精神病因子外的其他各因子分均板显著性的下降(P＜0．01)。结论：脱毒治疗可缓解海洛因依赖者存在的躯体及精神症状，适当的心理护疗可提高戒断成功率。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型动物血液和脑干中β-EP、CGRP的影响

目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型体内β-内啡肽(β-EP)、钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组,每组12只.皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4 h、6 h两个时间点测定各组血液和脑干中β-EP、CGRP的含量.结果 中药治疗组和舒马普坦组血浆和脑组织中β-EP含量升高,两个时间点的含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).中药治疗组和舒马普坦组血浆和脑组织中CGRP含量降低,两个时间点的含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 芎芷地龙汤可以下调由硝酸甘油诱导的CGRP异常升高的水平,可以上调由硝酸甘油诱导的β-EP异常减少的水平.     

β-内啡肽在大鼠创伤失血性休克脾细胞增殖功能的作用研究

目的：探讨创伤失血性休克后,血浆β-内啡肽（β-EP）对脾细胞增殖功能的调节作用。方法：①以Wistar大鼠制造创伤失血性休克模型,于模型完成后0、1、3、6、12、24h分别处死大鼠、收集血浆标本并检测β-内啡肽水平,并设假手术对照组;②分离正常大鼠脾细胞,分别与休克血浆（I组）、灭活休克血浆（Ⅱ组）及休克血浆 β-内啡肽抗血清（Ⅲ组）体外培养,观察conA诱导的脾细胞增殖功能。结果：①休克后即刻血浆β-内啡肽水平显著升高（P＜0.01),1h达高峰,之后呈下降趋势,24h趋于休克前水平。②与对照组相比,创伤休克血浆可显著降低conA诱导的脾细胞增殖功能（P＜0.01);休克血浆经灭活后,脾细胞增殖功能非常显著回升（P＜0.01);休克血浆经β-EP抗血清处理较未经抗血清处理相比,脾细胞增殖功能明显升高（P＜0.05),但仍低于对照组。结论：创伤失血性休克后血浆中显著升高的β-内啡肽对抑制脾细胞增殖功能有重要的作用。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠血清ALD、血浆ADH和β-EP影响的研究

目的 观察脾胃湿热证模型大鼠中血清醛固酮(ALD)、血浆抗利尿激素(ADH)及β-内啡肽(β-EP)的变化,并探讨王氏连朴饮的调控作用.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮(高、中、低剂量)组.除正常对照组外,其余各组均采用复合因素法(外部湿热环境+肥甘饮食+病原微生物)造成脾胃湿热证大鼠模型,造模后按不同剂量组给予中药灌胃,采用放射免疫法检测血清ALD、血浆ADH和β-EP的水平.结果 与模型组比较,王氏连朴饮(高、中、低剂量)组ALD、ADH以及β-EP水平明显降低(P＜0.01);中剂量组与高、低剂量组之间比较水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 复合因素造模可以使脾胃湿热证大鼠ALD、ADH和β-EP发生异常改变,王氏连朴饮可降低ALD、ADH和β-EP的释放水平,且以中剂量组效果最好,这可能是其清热祛湿的作用机制之一.