一氧化氮在大鼠模拟心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(IRI)中的作用。方法20只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组,缺血30min再灌注180min组(IRI组)。检测:①心肌组织及血清中NO2-+NO3-值;②心功能指标:心率(HR)和平均动脉压(MAP);③血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;④以缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡的变化。结果心肌细胞缺血再灌注后:①心肌组织NO2-+NO3-IRI组较假手术组增高26.7%(P<0.05),血清NO2-+NO3-IRI组较实验后较实验前升高41.1%(P<0.01);②HR和MAPIRI组显著低于假手术组;③血清CK-MB含量IRI组较假手术组升高51%(P<0.01);④心肌组织TUNEL染色IRI组检测到大量阳性凋亡细胞,凋亡细胞阳性指数(AI)IRI组较假手术组升高89.4%(P<0.01)。结论NO升高可能是诱导细胞凋亡,加重心肌细胞缺血/再灌注损伤的重要原因之一。     

NO介导IL-6、TNF-α对大鼠任意皮瓣存活影响的实验研究

目的研究一氧化氮(NO)在大鼠任意型皮瓣中的作用,并探讨NO介导的炎症因子IL-6和TNF-α对任意型皮瓣存活的影响,为临床皮瓣的治疗提供有效途径。方法建立任意型皮瓣大鼠模型。按照动物随机数字表将56只Wistar大鼠随机分为左旋精氨酸组(L-Arg组)、实验组(T组)和对照组(C组)。分别应用硫代巴比妥酸法检测皮瓣组织丙二醛(MDA)的含量,应用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性;应用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清IL-6和TNF-α水平;应用皮瓣存活长度比皮瓣实际长度计算出皮瓣存活率。结果①与C组比较,L-Arg组和T组大鼠皮瓣掀起后MDA含量升高,SOD活性下降;IL-6和TNF-α水平升高。②皮瓣掀起第1、3、7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣组织MDA含量显著下降(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),血清中IL-6和TNF-α水平明显降低(P<0.01)。③皮瓣掀起第7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣成活率明显升高(P<0.01)。结论①皮瓣移植术后已经存在氧化应激和炎症反应损害,表现为MDA含量升高,SOD活性下降,IL-6和TNF-α水平升高。②NO介导炎症因子的降低可以改善氧化应激状态,减轻炎症反应,对皮瓣移植具有保护作用。     

竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注（LIR）后心肌损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组各10只。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,治疗组用竹节人参提取物灌胃处理,4周后观察3组再灌注4h后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化;血中乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果与模型组比较,治疗组LVSP和±dp/dtmax增高（P〈0.05和P〈0.01）;SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量减少,LDH、α-HBDH和CK均降低（P〈0.05和P〈0.01）。结论竹节人参提取物对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。     

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

阿霉素心肌病大鼠心钠素与丙二醛和超氧化物歧化酶及心室重构的关系

目的探讨阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠心钠素(ANP)与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心室重构的关系。方法以腹腔注射盐酸阿霉素的方法建立大鼠ADR-DCM模型,另设正常对照组;用放射免疫法测定血浆及心肌(心房)匀浆上清液中ANP含量,测定左室质量指数(LVMI),经颈动脉测量左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升及下降速度(±LVdp/dtmax)等心功能指标,测定心肌(左室)匀浆上清液中MDA、SOD含量;病理学切片检测,HE染色,显微镜观察。结果 ADR-DCM组大鼠血浆及心肌(心房)ANP含量显著升高(P<0.01),LVMI显著增加(P<0.01),LVSP、±LVdp/dtmax下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.01),心肌(心房)MDA含量升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01)。ADR-DCM大鼠血浆ANP含量与±LVdp/dtmax呈负相关(r=-0.78,P<0.05);与LVMI呈正相关(r=0.80,P<0.01)。结论阿霉素通过氧化应激机制损伤心肌,从而导致心室重构及心功能不全,ANP能够反映其中氧化应激及心室重构的程度。     

二甲基乙二酰甘氨酸对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法成年SD大鼠24只均分为三组。采用阻断左肺门60min、再灌注120min制备肺IRI模型(IRI组)。DMOG组予腹腔注射DMOG 60mg/kg后制备肺IRI模型,假手术组(S组)仅游离左肺门,但不阻断。处死大鼠,计算肺组织肺湿干重比(W/D),分光光度法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,RT-PCR和Western blot检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达量。结果与S组相比,IRI组肺组织W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。与IRI组相比,DMOG组W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05),而SOD、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论 DMOG预处理可以减轻大鼠早期肺IRI,其调控作用主要发生在HIF-1α基因转录后的蛋白水平。     

荭草花提取物对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究荭草花提取物对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用,为其药用资源的深度开发提参考。方法:将24只大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、复方丹参片组(阳性对照,0.17 g/kg)和荭草花提取物组(以生药计为86 g/kg),每组6只。每天灌胃给药1次,剂量均为2 m L/100 g。连续给药4 d后,除假手组外,其余各组大鼠均采用左冠状动脉前降支法复制MIRI模型。再灌注24 h后再给药1次,给药结束后监测各组大鼠心电图ST段变化,检测各组大鼠血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、心肌钙蛋白(cTn-I)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平,计算各组大鼠心肌梗死率并观察其心肌组织病理形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段显著抬高(P<0.01);血浆中LDH、CK、CK-MB、cTn-I水平显著升高(P<0.01),SOD、NO水平显著降低(P<0.01);心肌梗死率显著升高(P<0.01),心肌组织发生炎性细胞浸润、心肌细胞胞质结构疏松等病理形态学改变。与模型组比较,复方丹参片组和荭草花提取物组大鼠心电图ST段显著下移(P<0.05);血浆中LDH、CK、CK-MB、cTn-I水平显著降低(P<0.05),SOD、NO水平显著升高(P<0.05);心肌梗死率显著降低(P<0.05),心肌组织中炎性细胞浸润、组织水肿等病变不同程度减轻。结论:荭草花提取物可能通过抗氧化损伤发挥其对MIRI的保护作用。     

丙泊酚对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注心肌组织内TNF-α和NF-κB的影响

目的探讨细胞因子、核转录因子在糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤中的作用机制及丙泊酚的保护作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常大鼠（非糖尿病大鼠）和糖尿病大鼠两系列,用链脲佐菌素（STZ）＋高脂高糖饮食法建立糖尿病大鼠模型。正常大鼠随机分为：①对照组（Ic组）;②肢体缺血再灌注组（ILIR组）;③肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（I LIR＋Pro组）;糖尿病大鼠分为：①对照组（ⅡC组）;②肢体缺血再灌注组（ⅡLIR组）;③丙泊酚组（ⅡPro组）;④肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（ⅡLIR＋Pro组）,每组8只一采用免疫组织化学法对TNF-α【和NF—KB进行定性、半定量检测。用放射免疫法对TNF-α进行定量检测。结果糖尿病大鼠系列与正常大鼠系列相比,对应的各组NF—KB和TNF-α的表达均升高。两系列中肢体LIR后心肌组织的NF—KB和TNF-α的表达均升高。用丙泊酚后两系列的NF—KB和TNF-α的表达均下降。结论（1）肢体缺血再灌注可引起正常和糖尿病大鼠心肌组织损伤;②糖尿病能加重肢体LIR引起的心肌损伤;③丙泊酚能降低正常和糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织中NF—KB和TNF-α的表达,对肢体缺血再灌注诱发心肌组织损害有保护作用。     

JAK ERK1/2两通路交互作用干预对缺血再灌注心肌p-STAT3和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路交互作用对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织p-STAT3及肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白含量的影响。方法采用Langendorff离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为健康对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂组、ERK1/2抑制剂组、JAK、ERK1/2两通路交互作用组。采用Western印迹法测定心肌p-STAT3蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量。结果与健康对照组相比,心肌组织p-STAT3含量及TNF-α蛋白含量在缺血再灌注组显著升高(P<0.01)。JAK抑制剂组及交互作用组处理后p-STAT3蛋白含量、TNF-α蛋白含量与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.01,P<0.05);且2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。而ERK1/2抑制剂组处理后p-STAT3、TNF-α蛋白含量与缺血再灌注组差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血再灌注心肌损伤可使p-STAT3蛋白含量、TNF-α蛋白含量明显升高;抑制JAK/STAT信号转导通路可使其下游蛋白p-STAT3含量及TNF-α蛋白含量明显降低,且同时抑制ERK1/2信号通路对其心肌保护有明显抑制作用。     

山茛菪碱对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察山莨菪碱对大量骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.方法24只健康SD大鼠,随机分为三组,A组(对照组)8只,仅麻醉及颈外静脉插管术;B组(缺血再灌注损伤组)8只,缺血4小时之后放开止血带,再灌注4小时;C组(山莨菪碱处理组)8只,再灌注即刻颈外静脉给山莨菪碱5mg/kg.观察山莨菪碱对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化.结果山莨菪碱能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤.结论山莨菪碱对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。方法用大鼠皮下注射异丙肾上腺素85 mg.kg-1造成心肌缺血模型,于造模前30 min灌胃给予生理盐水、PAMD(7.5,15或30 mg.kg-1)、地尔硫10 mg.kg-1或地奥心血康150 mg.kg-1,测定心肌缺血后乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及病理学改变。离体大鼠心脏缺血30 min再灌注40 min,分别给予PAMD(1,10或100 mg.L-1)或地奥心血康100 mg.kg-1,测定心肌缺血再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量,测定心肌SOD活性和MDA含量。结果 PAMD显著降低缺血所致的LDH、CK和MDA升高,提高SOD活性,减轻心肌病理损伤。PAMD促进缺血再灌注末LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等恢复,增加冠脉流量和SOD活性并降低MDA含量。结论 PAMD对心肌缺血及缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及改善心肌代谢有关。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

头顶一颗珠对大鼠缺血再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

目的探讨头顶一颗珠对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响。方法取20只健康大鼠,随机分为2组：生理盐水对照组10只和头顶一颗珠研究组10只,分别用生理盐水和头顶一颗珠水提取液灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15min、25min后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果再灌注15min时,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax和SOD、GSH-Px活性明显升高（P均〈0.01）,LVEDP及MDA降低（P〈0.05,P〈0.01）;再灌注25min后,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax明显升高（P〈0.01,P〈0.05）、LVEDP变化不显著。结论头顶一颗珠能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD和GSH-Px活性,降低MDA的含量。     

小檗碱联合卡托普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究小檗碱联合卡托普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组6只：假手术组,模型组,小檗碱组,卡托普利组,联合用药组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）、左心室压力变化速率（±dp/dtm ax）;用试剂盒测量血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;以及心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组可明显降低缺血再灌注大鼠血清中CK-MB和LDH活性（P〈0.01）,降低缺血再灌注大鼠心肌组织MDA含量（P〈0.05）,提高心肌组织SOD活性（P〈0.05）,联合应用组上述作用均比单独用药时增强（P〈0.01）。结论小檗碱联合卡托普利预处理可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠颅脑损伤后心肌病变的保护作用及神经肽Y基因表达的影响

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠颅脑损伤后心肌病变的保护作用及神经肽Y(NPY)基因表达的影响。方法采用液压冲击建立颅脑损伤模型和药物干预模型,行心导管插管测定左心室收缩压(LVSP),左心室舒张压末压(LVEDP)及左心室压力上升和下降最大速度(±dp/dtmax),同时测定血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)含量的改变,并通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法研究大鼠颅脑损伤后心肌NPY基因的表达。结果与对照组大鼠比较,颅脑损伤组大鼠LVSP和±dp/dtmax明显下降(P<0.05),LVEDP明显升高(P<0.05),血清CK-MB含量明显升高(P<0.05),且心肌NPY基因的表达水平显著增加(P<0.05);与颅脑损伤组大鼠比较,GBE干预组大鼠LVSP和±dp/dtmax增加(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05),血清CK-MB含量降低(P<0.05),且心肌NPY基因的表达水平减少(P<0.05)。心肌NPY基因的表达与血清CK-MB和LVEDP变化呈正相关(r值分别为0.988和0.957,P<0.05),与LVSP变化呈负相关(r=-0.960,P<0.05)。结论颅脑损伤可引起明显的心肌病变,GBE对大鼠颅脑损伤后心肌病变有保护作用,其作用可能与心肌NPY基因表达下调有关。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响

目的：观察甘草酸二铵（DG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,经右颈总动脉行左心室插管,于给药前、注药后10min,缺血即刻、20min及再灌注即刻、30、60min时,分别测定各组左心室内压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容收缩期最大压力变率（＋dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变率（-dp/dtmax),以评价左心室功能。结果：与基础值比较,给予DG后LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax都下降（P＜0．05,P＜0．01）,LVEDP上升（P＜0．01）。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax呈进行性下降,LVEDP呈进行性上升。DG组的缺血20min,再灌注即刻,30、60min的LVSP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax显著高于同时间点的缺血再灌注组（P＜0．01）,LVEDP显著低于同时间点缺血再灌注组指标（P＜0．01）。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后有保护作用。     

急性缺氧犬氰化钠中毒后心脏功能的变化

目的研究氰化钠（NaCN）中毒对急性缺氧犬心脏功能的影响。方法将18只四川杂种家犬随机均分为常氧对照组和缺氧实验组。动物麻醉后行气管和左心室插管,常氧对照组吸入空气,缺氧实验组吸入氧-氮混合气体。术后1 h背部皮下注射NaCN3.6 mg/kg,记录中毒前即刻（0 min）及中毒后10、20、30、50 min各时间点心率、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室收缩压最大上升速率（＋dp/dtmax）,取静脉血测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果常氧对照组NaCN中毒后,心率减慢、＋dp/dtmax下降,LVSP和3种心肌酶含量升高。缺氧实验组上述指标变化趋势同常氧对照组,但变化时间提前、变化率增加。结论急性缺氧加重氰化物中毒对心脏功能的影响。     

San酮对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

AIM: To investigate the protective effect of xanthones against myocardial ischemia-reperfusion injury in rats. METHODS: Ischemia-reperfusion injury was induced by 20 min of global ischemia and 40 min of reperfusion in isolated rat hearts or 60-min coronary artery occlusion and 180-min reperfusion in vivo, respectively. Heart rate, coronary flow, left ventricular pressure (LVP), and its first derivative (+/- dp/dtmax) were recorded, and the activity of creatine kinase in coronary effluent and malondialdehyde contents in myocardial tissues were measured in vitro. The activity of serum creatine kinase and myocardium infarct size were measured in vivo. RESULTS: Xanthones (90 or 300 microg/L) caused a significant improvement of cardiac function (LVP and +/- dp/dtmax) and a decrease in the release of creatine kinase in coronary effluent as well as the level of malondialdehyde in myocardial tissues. Xanthones (0.5 or 1.0 mg/kg) also markedly decreased infarct size and the release of creatine kinase in vivo. CONCLUSION: Xanthones protect the myocardium against the damages induced by ischemia-reperfusion in rats, and the effect of xanthones may be related to the inhibition of lipid peroxidation.     

巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤(英文)

目的:研究巴曲酶(Bat)对狗心脏缺血/再灌损伤的影响。方法:狗冠脉左前降枝结扎30 min后恢复血液灌注,于缺血前(Bat-Ⅰ组)或缺血后再灌前15min(Bat-Ⅱ组)静脉注射Bat(1 Bu·kg~(-1))。测定dp/dt_(max)和LVEDP及血浆CK和LDH及心肌MDA含量,观察心肌病理形态学改变。结果:I/R组动物缺血或再灌后死亡率高达65.0％,心肌损伤明显。Bat-Ⅰ和Bat-Ⅱ组动物的死亡率分别为30.0％和28.6％,P<0.05,心肌损伤减轻;血浆CK、LDH含量,LVEDP及心肌MDA含量降低; dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)增加。结论:Bat可明显拮抗狗心脏缺血/再灌注损伤,改善心功能。