内毒素致家兔急性肺损伤vWF变化及氯喹的干预作用

目的:用内毒素(ET)静注复制家兔急性肺损伤(ALI)模型,测定模型不同时间点微血管内皮细胞释放血管性假血友病因子(vWF)的变化,并用氯喹干预,以揭示微血管内皮细胞在ALI中的受损机制,并寻找有效的干预药物。方法:设A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤 干预组),A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静脉注射ET,复制家兔ALI模型,C组同等剂量静注ET后,按5 mg/kg剂量静注氯喹,分别测量用药前和用药后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血的氧分压、血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血浆中vWF含量,比较三组之间的差别。结果:B组vWF活性和MDA含量明显高于A组,而SOD降低;C组也有类似变化,但变化幅度较B组小,三组之间比较相差显著。结论:血浆中vWF活性增高,是ALI的重要标志;应用氯喹后血浆中vWF活性明显降低,证实其对肺微血管内皮细胞具有一定的保护作用。     

内毒素致兔早期急性肺损伤及氯喹的保护性作用

目的:研究内毒素(ET)致兔早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,探讨氯喹对ET所致的兔早期ALI的保护性作用。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤 氯喹干预组。静脉注射ET(500μg/kg)复制兔早期ALI的动物模型。测定动脉血气、血清及肺组织中磷脂酶A2(PLA2)活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并取肺组织行光镜及电镜下病理学观察。结果:与对照组相比,静注ET后,致伤组动物出现动脉血氧分压(PaO2)下降、肺内白细胞扣押、血清及肺组织中PLA2活性增高、肺组织LPO含量增高(P<0.05)和SOD活性降低(P<0.05)。组织病理学观察可见致伤组肺组织出现了典型的ALI改变。干预组PaO2未见下降,血清及肺组织PLA2活性和肺组织LPO含量低于致伤组(P<0.05),肺组织SOD活性则高于致伤组(P<0.05),组织病理学观察显示肺损伤程度较轻。结论:静脉注射ET可复制兔早期ALI的动物模型,PLA2激活及氧化损伤在ALI的病理生理过程中起重要作用;氯喹可抑制PLA2激活和氧化损伤,对ET所致的兔早期ALI具有一定的保护作用。     

内毒素致兔急性肺损伤及血必净保护作用

目的：观察内毒素（ET）致兔急性肺损伤（Au）时肺组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的的变化,探讨血必净对急性肺损伤保护作用的机制。方法：将24只日本大耳白兔随机分为对照组（A组）,内毒素致伤组（B组）,内毒素致伤及血必净干预组（C组）。用内毒素（750μg／kg）一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用血必净按1．8mL／kg静脉注射进行干预,分别检测肺组织中的MDA含量及SOD活性。结果：A组氧合指数保持稳定,B组在致伤后0．5h动物氧合指数显著下降,之后略有回升但仍低于基础水平,C组下将趋势低于B组。B组动物肺组织中MDA含量明显高于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。B组肺组织SOD活性明显低于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。肺组织病理学发现A组肺组织正常,B组出现渗出,淤血,炎细胞浸润等,C组病理损伤轻于B组。结论：血必净可以降低肺组织中MDA的含量和提高SOD的活性,该药对内毒素所致兔ALI有一定的保护作用。     

异丙酚对内毒素血症兔肠道的作用

目的 探讨异丙酚对内毒素血症兔肠道的作用.方法 连续静脉内注射内毒素复制内毒素血症模型.新西兰大白兔40只,随机分为5组,每组8只.A组为空白对照组;B、C、D、E组均给予内毒素(600 μg/kg).C、D、E组均为内毒素注入后30 min后予以异丙酚持续静脉泵入[C组5 mg/(kg·h)、D组10 mg/(kg·h)、E组15 mg/(kg·h)].4 h后测定血浆二胺氧化酶(DAO)的活性.测定小肠髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与B组相比C、D、E组均能不同程度的降低DAO的活性、小肠MPO活性,增加小肠SOD活性,降低小肠MDA含量(P＜0.05).结论 异丙酚对内毒素血症兔肠道具有保护作用,并非异丙酚剂量越大效果越好.     

兔急性肺损伤中NE变化及血晶素的干预作用

目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量变化及血晶素对其影响。方法:24只雄性新西兰白兔随机分为3组:生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组)。内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射复制急性肺损伤模型。各组分别于0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h观测动物生命体征,检测动脉血气、血清NE值,实验后4 h处死动物,检测肺组织的干/湿重比及行肺组织病理学观察。结果:静脉注射内毒素后,B组动物呼吸显著加快,血压下降,氧合指数下降,血清NE值在实验后1 h明显高于A、C组(P<0.01),肺组织干/湿重比值低于A组(P<0.01),病理可见肺水肿、出血等改变。C组呼吸稍快,血清NE值及肺组织干/湿重比与A组比较无明显差异(P>0.05)。结论:NE在内毒素所致ALI时明显升高,血晶素下调NE含量,对ALI可能有一定保护作用。     

内毒素致兔急性肺损伤血红素加氧酶拮抗作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对内毒素致兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法将24只雄性新西兰白兔随机分为生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组).用内毒素(700 μg/kg)一次性静脉注射复制兔急性肺损伤模型.检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,以及在实验前(0 h)、实验后 0.5 h、 1 h、 2 h、 4 h 各点动脉血气、血清SOD值与MDA值.结果 B组动物静脉注射内毒素 0.5 h 后,动脉血氧分压下降至最低7.287kPa(＜8kPa,符合急性肺损伤标准),血清SOD值 2 h、 4 h 时明显低于A组(P＜0.01),血清MDA值明显高于A组(P＜0.01).C组肺组织HO-1蛋白(平均光密度)明显高于A和B组(P＜0.01).结论肺组织HO-1表达增加对内毒素所致ALI有一定的保护作用.     

内毒素致兔急性肺损伤及磷脂酶A2致伤机制的研究

目的研究大肠杆菌内毒素致兔急性肺损伤(ALI)发病机制及磷脂酶A2(PLA2)激活在此病理生理过程中的致伤机制.方法大耳白兔随机分为对照组、内毒素致伤组、内毒素致伤+氯喹干预组.静脉注射内毒素(500μg/kg)引起兔ALI,测定血清及肺组织中PLA2活性、动脉血气分析及肺组织病理改变.观察PLA2抑制剂氯喹对ALI病理生理过程的影响.结果静注内毒素后兔出现氧分压下降 (P<0.05)、肺水肿、肺内炎细胞浸润、透明膜形成、上皮细胞及内皮细胞受损等早期ALI病理生理改变.损伤组兔血清及肺组织中PLA2活力高于静注内毒素前及正常对照组(P<0.01).氯喹干预组氧分压未见下降,血清及肺组织中PLA2活力较对照组增高(P<0.01)但低于内毒素组(P<0.05).结论静脉注射内毒素可诱导兔早期ALI,PLA2激活在此病理生理过程中起了重要作用.应用PLA2抑制剂氯喹可抑制内毒素致伤后PLA2激活,从而缓解内毒素引起的低氧血症,减轻早期肺损伤.     

促凝血活性在急性肺损伤中的变化及1,6-二磷酸果糖的作用

目的:观察内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中肺组织的促凝血活性变化及1,6-二磷酸果糖(FDP)的影响,研究FDP对ALI的可能拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤 FDP干预组。经静脉一次注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0 h、0.5 h、2 h、4 h及6 h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于6 h点处死动物,测定肺组织中血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并行肺组织病理学观察。结果:致伤组静注ET后与对照组相比较,出现呼吸频率增加、心率加快、血压下降、血氧分压降低、外周血白细胞计数下降和肺组织TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,肺组织出现明显的病理损害。干预组动物的相应指标好于致伤组。结论:肺组织促凝血活性升高在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制肺组织促凝血活性的升高,对ET诱导的ALI有一定的拮抗性作用。     

内毒素致家兔急性肺损伤及萘普生保护性作用的研究

目的:探讨大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)的发病机制及萘普生的干预作用。方法:24只大耳白兔随机均分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤 萘普生处理组(C组)。颈静脉注射ET(600μg/kg)致兔ALI,监测动物动脉血气、血清和肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量的变化。于4h处死动物,取肺组织观察病理变化及用免疫组化方法检查过氧化物酶增殖子活化受体γ(PPARγ)的表达情况。结果:与对照组相比,损伤组动物动脉血氧分压(PaO2)下降、血清及肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量增加(P<0.01);肺组织出现明显的病理损害。萘普生处理组PaO2未见明显下降,血清及肺组织中TXB2和6-keto-PG1α值低于ET组;病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少。免疫组化见损伤组肺组织PPARγ表达明显下降,萘普生组好于损伤组。结论:静脉注射ET可复制兔ALI动物模型;环氧合酶(COX)在ALI时激活,PPARγ表达减少。萘普生可能通过抑制COX的活性和激活PPARγ对ALI有一定的干预作用。     

维生素C注射液在大鼠急性肺损伤中抗氧自由基的作用

目的了解维生素C注射液(VC)在大鼠急性肺损伤(ALI)中的抗氧自由基作用。方法将实验动物随机分为实验和对照各6组,实验组动物用油酸损伤加VC,对照组用生理盐水替换VC。用检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)来评定氧自由基水平,肺系数评定急性炎症肺水肿程度。取右肺尖组织做光镜病理学切片检查。结果VC干预可延缓油酸损伤导致的肺系数最大值,明显降低损伤后MDA水平,升高损伤后SOD、GSH和GSH-Px水平;光镜显示治疗组炎细胞浸润与肺泡充血水肿程度由重至轻依次为:12 h、24 h、36 h、6 h组。结论维生素C是一种较强的抗氧化药物,常规剂量给予即能有效地降低MDA水平,提高SOD、GSH和GSH-Px水平,缓解ALI;给予间隔时间以不超过12 h为宜。     

SAP病程中后期继发急性胆囊炎的风险因素分析

目的 探讨重症急性胰腺炎（SAP）中后期继发急性胆囊炎（AC）的风险因素及临床意义. 方法 收集本院2010年1月～2013年6月经确诊的42例SAP继发急性胆囊炎病例（SAP-AC）为观察组和210例SAP病例作为对照组,记录分析各项临床资料,采用单因素分析及多因素非条件Logistic回归法筛选各风险因素. 结果 单因素Logistic回归分析显示胆道结石、高血脂、APACHEⅡ评分、局部并发症、全身并发症、生长抑素时间、全肠外营养（TPN）持续时间、激素使用等13个变量影响AC的发生;多因素Logistic回归分析显示激素使用（OR=5.395）胆道结石（OR=2.963）、生长抑素时间（OR=1.404） APACHEⅡ评分（OR=1.361）、TPN持续时间（OR=1.034）、为继发AC的显著风险因素. 结论 激素使用、胆道结石、生长抑素时间、APACHEⅡ评分、TPN持续时间均为SAP中后期继发AC显著风险因素.     

乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效观察

目的观察乌司他丁(UTI)对急性胰腺炎的治疗疗效.方法采取随机对照的研究方法,收集该院74例急性胰腺炎患者,随机分为UTI治疗组及对照组,分别监测急性胰腺炎患者临床症状、体征、实验室指标等,以评价其疗效.结果使用UTI治疗急性胰腺炎,与对照组相比,腹部症状、体征缓解时间明显缩短,痊愈率达76.9%,对照组为51.4%,两组对比有明显差异(P＜0.05).结论UTI可明显缓解胰腺炎的临床症状、抑制胰酶、减轻炎性介质对胰腺功能的损害.     

猫创伤性ALI和ARDS中CD59和CD46的表达和意义

目的 观察补体调节蛋白ＣＤ５９和ＣＤ４６在创伤性急件肺损伤（ＡＬＩ）和急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）动物肺组织中的表达变化,并探讨其在ＡＬＩ和ＡＲＤＳ发病机制中的意义。方法 采用右胸撞击建立创伤性ＡＬＩ和ＡＲＤＳ模型,用免疫组化和原位杂交技术检查ＡＬＩ和ＡＲＤＳ家猫肺组织中ＣＤ５９,ＣＤ４６的表达情况。结果 伤后１２ｈ ＡＬＩ动物肺组织中ＣＤ５９,ＣＤ４６表达上调,２４ｈ最为明显,４８～７２ｈ减弱     

SARS患者死因的病理机制探讨--急性肺损伤与继发感染

目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者的临床病理特点,探讨SARS死亡原因的病理生理机制。方法以4例SARS患者的尸检肺组织、经皮或经支纤镜肺活检标本为观察对象,组织病理切片经常规HE染色,免疫组化,并与临床表现进行联系。结果2例发病早期患者肺组织病理切片可见Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺泡壁明显增宽,血管充血水肿,纤维母细胞增生,肺泡腔见纤维素及红细胞渗出,单个核细胞浸润,透明膜形成。另2例病程较长的死亡病例可见肺组织内大量曲霉菌菌丝,血管内见真菌栓,血管壁破坏。免疫组织化学染色：B细胞的CD20 在肺组织中的表达为阴性;T细胞的CD45RO^ 表达阳性增加;吞噬细胞的CD68^ 阳性表达显著增加。结论SARS发病早期肺部主要表现为急性肺损伤,其发生机制可能与超敏反应有关,也是SARS患者早期死亡的主要原因,与免疫抑制有关的继发严重霉菌感染是晚期病人的重要死因。     

内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中炎症介质的表达

目的 探讨内毒素性急性肺损伤过程中两类炎性介质的相互关系及其变化规律.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)(20mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型.用放射免疫(ELISA)法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中TNF-α、IL-8、IL-10 3种细胞因子的含量,同时观察肺组织形态学改变,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 与对照组比较,ALI组各时相点小鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05),表达峰值时间:TNF-α为4h,IL-8为2h,而IL-10为8h.结论 内毒素性急性肺损伤过程中相继发生了促炎反应和抗炎反应,促炎/抗炎失衡,炎症反应失控,可能是内毒素肺损伤的重要机制.     

辛伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效观察

目的 探讨辛伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效.方法 将确诊为AMI的患者156例随机分为2组,均给予常规治疗,治疗组84例同时给予辛伐他汀20～40 mg,1次/天,口服.观察两组患者的存活出院率,并随访1年.结果 治疗组存活出院率、1年存活率明显高于对照组(P＜0.05),再次心性事件发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 辛伐他汀治疗AMI能够改善预后,疗效满意.     

急性低压缺氧对血清一氧化氮和内皮素的影响

目的：探讨急性低压缺氧时一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的变化及其相互关系。方法：36只健康雄性SD大鼠，随机分为对照组、5000m低压缺氧组、8000m低压缺氧组。采用硝酸还原酶法测定血清中NO含量、放射免疫法测定ET含量。结果：5000m、8000m急性低压缺氧组与对照组比较，血清NO含量显著降低（P＜0．05）；血清ET含量显著升高（P＜0．05或P＜0．01）；5000m组与8000m相比，NO、ET含量均无显著性差异（P＞0．05）。结论：缺氧后机体发生病理改变与NO合成下降、ET合成增加导致功能失衡有关。     

传染性非典型肺炎并急性呼吸窘迫综合征的治疗

目的 探讨传染性非典型肺炎(世界卫生组织又称严重急性呼吸综合征,SARS)并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗。方法 以2002年l2月至2003年3月,我院及广州医学院第一附院临床诊断SARS并ARDS的12例患为对象,回顾性分析呼吸机通气模式、糖皮质激素、深度镇静等方面的应用。结果 压力控制模式(PCV)优于同步间歇指令通气(SIMV)和持续气道正压通气(CPAP)及双相气道正压通气(BIPAP),早期规律使用糖皮质激素可减少死亡率,深度镇静可减少气胸出现。结论 PCV模式通气,早期规律使用糖皮质激素,深度镇静治疗SARS并ARDS疗效良好。     

早期应用20 mg阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征的可行性研究

[目的]探讨应用20mg阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征（ACS）的有效性和安全性。[方法]将107例ACS患者随机为两组：54例患者口服阿托伐他汀20mg／d（20mg组）;53例例患者口服阿托伐他汀10mg／d（10mg组）。随访6个月,观察两组患者调脂疗效、药物不良反应及住院期和出院后心脑血管事件发生情况。[结果]治疗6周后,20mg组和10mg组调脂幅度分别为：血清总胆固醇（TC）降低34．3％与24．7％,甘油三脂（TG）降低30．9％与23．2％,低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）降低32．4％与25．3％,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）升高9．7％与5．4％,两组差异显著（P均〈0．05）;总达标率55．6％与41．9％,TC达标率64．7％与49．6％,LDL—C达标率66．1％与48．1％,两组差异显著（P均〈0．05）治疗6个月后两组调脂幅度分别为：TC降低37．9％与30．6％,TG降低38．5％与25．1％,LDL—C降低49．1％与29．9％,HDL—C升高16．8％与10．7％,两组差异显著（P均〈0．05）;总达标率62．1％与44．1％,TC达标率72．5％与52．2％,LDL—C达标率71．2％与51．1％,两组差异显著（P均〈0．05）。20mg组住院期复发性心绞痛（AP）、心力衰竭、心律失常发生率明显低于10mg组（P〈0．05）;出院后复发性（AP）、非致死性心肌梗死（MI）、心力衰竭、需做经皮腔内冠状动脉成形术／冠脉旁路移植术（PTCA／CABG）,因缺血发作需再住院和心律失常发生率20mg组明显低于10mg组（P〈0．05）。两组间不良反应无显著差异（P〉0．05）。[结论]ACS早期应用阿托伐他汀20mg／d治疗,能有效调降脂、提高达标率,减少住院期和随访期心脑血管事件发生,且安全可行.     

家兔急性心肌缺血室颤阈的动态变化

麻醉家兔33只,随机分为实验组(20只)与对照组(13只)。在维持自主呼吸、自主心律的条件下,以分频式、R波触发易损期刺激技术,测定室颤阈(VFT),观察左室支结扎后两小时内VFT的演变。结果:左室支结扎后VFT立即由结扎前的31.2±1.44V降低至12.8±0.7V(P《0.001),15分钟降至最低值为5.34±0.4V,30分钟后逐渐回升,120分钟达17.7±3.2V,仍明显低于结扎前水平(P《0.001)。而对照组120分钟内VFT维持稳定(31.2±1.15V P>0.1)。本实验结果为利用家兔进行急性心肌缺血时室颤防治的研究提供了实验依据。