NF-κB 反义核酸对胰腺癌细胞ICAM-1表达及侵袭转移能力的影响

 目的 研究核因子-KB（NF-KB）亚单位p65反义寡核苷酸（ASODN）对人胰腺癌细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达及侵袭转移能力的影响。方法 设计合成p65ASODN，体外转染人胰腺癌细胞株PANC-1，用流式细胞仪和荧光显微镜检测转染效率，用RT-PCR检测p65及ICAM-1mRNA的表达，用四甲基偶氮唑盐（MTT）法和细胞侵袭实验分析细胞增殖能力和侵袭转移能力的改变。结果 p65ASODN可成功转染PANC-1细胞；转染后，p65及ICAM-1mRNA表达明显减弱（P〈0．01）；细胞增殖活性和侵袭转移能力明显下降（P〈0．01）。结论 脂质体介导的p65ASODN能有效抑制p65基因的表达，从而降低细胞的侵袭转移能力，p65ASODN可能主要通过下调ICAM-1基因的表达发挥抗侵袭转移的作用。     

反义寡核苷酸阻断NF-кB对胰腺癌细胞增殖活性影响的研究

目的:研究核因子-кB(NF-кB)亚单位p65反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌细胞增殖活性的影响,探讨p65 ASODN治疗胰腺癌的可行性.方法:设计合成p65 ASODN,体外转染人胰腺癌细胞株PANC-1,用流式细胞仪和荧光显微镜检测转染效率,用RT-PCR分析p65 mRNA的表达,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和克隆形成试验分析细胞增殖能力.结果:流式细胞仪和荧光显微镜检测表明,p65 ASODN可成功转染PANC-1细胞;转染后,RT-PCR结果显示反义治疗组、空脂质体组和空白对照组p65 mRNA相对表达量分别为0.24±0.05、0.37±0.04和0.39±0.03,反义治疗组p65基因表达显著下降,P=0.000;MTT检测结果显示,在转染后24、48和72 h,反义治疗组吸光度(OD)值均降低,细胞增殖受到抑制,抑制作用在转染后48 h最为明显,P＜0.01;克隆形成试验结果显示,反义治疗组、空脂质体组和空白对照组的克隆形成率分别为(149±3.3)%、(23.3±2.0)%和(25.8±2.5)%,反义治疗组克隆形成率显著下降,P=0.000.结论:脂质体介导的p65 ASODN能有效抑制胰腺癌PANC-1细胞株p65基因的表达,从而降低细胞增殖活性,可能对胰腺癌有治疗作用.     

LncRNA TUG1靶向miR-138-5p调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（TUG1）和微小RNA 138-5p（miR-138-5p）在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:应用RT-qPCR法检测胰腺癌组织及其细胞系中TUG1和miR-138-5p表达水平。通过小干扰RNA下调PANC-1细胞中TUG1水平或转染miR-138-5p mimics至PANC-1细胞，MTT、Transwell法检测细胞活力、迁移和侵袭。starBase v2.0在线预测和双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA TUG1和miR-138-5p的靶向关系。共转染TUG1-siRNA和miR-138-5p mimics至PANC-1细胞，MTT、Transwell法检测细胞活力、迁移和侵袭。结果:在胰腺癌组织及其细胞系中，TUG1表达上调（P<0.05）而miR-138-5p表达下调（P<0.05）。在PANC-1细胞中敲减TUG1或过表达miR-138-5p，细胞活力、迁移和侵袭能力下降（P<0.05）。starBase v2.0在线预测和双荧光素酶报告基因实验结果表明，TUG1可靶向调控miR-138-5p表达。MTT、Transwell实验结果显示，降低miR-138-5p的表达可逆转TUG1-siRNA对PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:敲减TUG1能够通过上调miR-138-5p水平抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

骨桥蛋白反义寡核苷酸抑制胃癌细胞MKN28粘附侵袭的实验研究

目的：骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）是一种分泌型、粘附性的糖基化磷蛋白，许多肿瘤在发生发展过程中均伴有OPN的表达，而表达OPN的肿瘤也更易表现出侵袭、转移的倾向。本研究将观察OPN反义寡核苷酸（antisense oligonucleotide，ASODN）抑制高分化人胃癌细胞株MKN28粘附侵袭的作用。方法：用脂质体将骨桥蛋白ASODN转染胃癌细胞MKN28，实验分3组，对照组、随机序列寡核苷酸（random oligonucleotide，rODN）组和ASODN组。通过荧光定量RT—PCR、免疫组化方法、粘附细胞计数法、穿透小室聚碳酸酯膜侵袭实验分别测定骨桥蛋白mRNA和细胞表面骨桥蛋白的蛋白表达及癌细胞粘附力、侵袭力的变化。结果：转染后ASODN组骨桥蛋白mRNA的相对定量比值较对照组显著降低（1．83±0．10m3．32±0．16，P〈0．05）；免疫组化检测骨桥蛋白表达结果显示，转染后荧光强度明显降低，细胞表面骨桥蛋白表达下降（P〈0．01）；转染后ASODN组粘附力和侵袭力均较对照组显著下降（粘附细胞百分数为20．50±4．58vs41．50±8．40，穿透聚碳酸酯膜细胞数为21．80±6．90vs．42．00±9．40，P均小于0．01）。而rODN组上述各指标较对照组无明显变化。结论：骨桥蛋白的表达与粘附侵袭能力密切相关，反义寡核苷酸能有效抑制胃癌细胞株MKN28细胞骨桥蛋白基因的表达，从而抑制蛋白质的合成，降低其粘附侵袭能力。     

miR-762在胰腺癌中的表达及对胰腺癌细胞生物学行为的影响

背景与目的：miR-762在多种恶性肿瘤中存在表达异常,参与肿瘤的增殖、凋亡及侵袭转移。观察miR-762在胰腺癌组织和细胞系中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭转移的影响。方法：采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）技术检测于河北医科大学第四医院行胰腺癌根治术的胰腺癌组织和细胞株中miR-762的表达。通过Lipofectamine ^TM 2000将miR-762模拟物（mimics）、miR-762抑制物（inhibitors）及其阴性对照序列（scramble序列）分别转染胰腺癌PANC-1细胞。采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）实验检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞侵袭转移能力;采用蛋白质印迹法（Western blot）检测上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation,EMT）相关分子标志物表达。结果：胰腺癌组织中miR-762 mRNA表达量显著高于癌旁组织（P<0.01）。胰腺癌细胞株BxPC-3、PANC-1、AsPC-1、SW-1990中miR-762 mRNA的表达量也显著高于正常胰腺上皮细胞HPDE（P<0.01）。转染miR-762 mimics后PANC-1细胞miR-762 mRNA表达量显著增加,而转染miR-762 inhibitors后PANC-1细胞miR-762 mRNA表达量显著降低（P<0.01）。同时miR-762 mimics组450 nm处的吸光度（D ₄₅₀ ）值、细胞迁移距离和穿膜细胞数及间质表型细胞标志物N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）表达量显著增加,细胞凋亡率及上皮细胞标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达量显著降低;而miR-762inhibitors组D ₄₅₀ 、细胞迁移距离和穿膜细胞数及间质表型细胞标志物N-cadherin、vimentin表达量显著降低,细胞凋亡率及上皮细胞标志物E-cadherin表达量显著增加（P<0.05）。结论：miR-762在胰腺癌组织和细胞株中高表达,上调miR-762表达可能通过调控N-cadherin、vimentin、E-cadherin表达促进EMT进程,从而增强PANC-1细胞的增殖和侵袭转移能力。     

miR-32-5p通过靶向下调EZH2的表达抑制胰腺癌PANC-1细胞的恶性 生物学行为与裸鼠移植瘤生长

目的：探究miR-32-5p通过靶向zeste基因增强子人类同源物2（EZH2）对胰腺癌PANC-1细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法：利用GEPIA数据库分析胰腺癌组织中EZH2的表达水平及其与患者的预后生存期的关系,并分析miR-32-5p表达与患者临床病理因素的关系。qPCR法检测正常胰腺HPDE6-C7细胞和胰腺癌PANC-1、AsPC-1、SW1990细胞中miR-32-5p和EZH2 mRNA的表达,通过LipofectamineTM 2000将miR-NC、miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor、pcDNA-NC、pcDNA EZH2质粒分别转染PANC-1细胞,其分为对照组（不转染）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-32-5p mimic组（转染miR-32-5p mimic）、Anti-miR-32-5p 组（转染miR-32-5p inhibitor）、miR-NC+pcDNA-NC组（转染miR-NC+pcDNA-NC）、miR-NC+pcDNA EZH2组（转染miR-NC+pcDNA EZH2）、miR-32-5p mimic+pcDNA-NC组（转染miR-32-5p mimic+pcDNA-NC）、miR-32-5p mimic+pcDNA EZH2组（转染miR-32-5p mimic+pcDNA EZH2）。双荧光素酶报告基因实验验证miR-32-5p与EZH2的靶向关系;MTT法及克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力,划痕愈合实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭能力,WB法检测各组细胞EZH2、E-cadherin、N-cadherin的表达;裸鼠成瘤实验检测转染后各组 PANC-1 细胞移植瘤的生长情况,免疫组化染色法观察移植瘤组织中Ki67和MMP-2的表达。结果：GEPIA数据库显示胰腺癌组织中EZH2的表达水平高于癌旁组织,患者预后生存期与EZH2的表达水平呈负相关（均P<0.05）;miR-32-5p表达水平与胰腺癌神经浸润、肿瘤分化程度、TNM 分期、淋巴结转移有明显的关联（均P<0.05）;与HPDE6-C7细胞相比,PANC-1、AsPC-1、SW1990细胞中miR-32-5p呈高表达、EZH2 mRNA呈低表达、miR-32-5p表达水平与EZH2 表达水平呈负相关（均P<0.05）。miR-32-5p靶向EZH2且抑制其表达（均P<0.05）;过表达miR-32-5p能够下调Ki67、MMP-2、N-cadherin 表达水平、上调 E-cadherin 表达水平,抑制 PANC-1 细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制移植瘤质量增加（均 P<0.05）。结论：miR-32-5p能够靶向调控EZH2从而影响胰腺癌PANC-1细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT进程及裸鼠体内移植瘤的生长。     

miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为

目的：探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2（ZEB2）对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响及其作用机制。方法：利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌PANC-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平。利用脂质体转染技术转染PANC-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitor组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1 组 、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1 组 、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2 组。CCK-8 法 、克隆形成 、划痕愈合 、Transwell实验分别检测转染PANC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测PANC-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平。通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-192-5p对靶基因的调控作用。结果：胰腺癌组织中ZEB2的表达显著高于正常胰腺组织（P<0.01）,且胰腺癌组织中miR-192-5p和ZEB2表达呈负相关（r=-0.419,P<0.01）。与HPNE细胞比较,PANC-1细胞中miR-192-5p低表达、ZEB2蛋白高表达（均P<0.01）。miR-192-5p过表达后,PANC-1细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著降低,E-cadherin的mRNA和蛋白表达均上调、vimentin和ZEB2 mRNA和蛋白表达均下调;而抑制miR-192-5p后得到了相反的结果（P<0.05或P<0.01）。miR-192-5p靶向调控ZEB2的表达,过表达ZEB2可部分逆转上调miR-192-5p对PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程的抑制作用。结论：miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为。     

miRNA-375靶向调控Notch1基因对胰腺癌细胞增殖、迁移的作用机制研究

摘 要：［目的］ 探讨miRNA-375靶向调控Notch1基因对胰腺癌(PAAD)细胞增殖、迁移的作用机制。［方法］ 选取诊断为PAAD并行胰腺外科手术患者60例,取癌组织和癌旁组织行HE染色、免疫组织化学法和免疫荧光检测,采用PCR法检测胰腺癌组织中miRNA-375和Notch1表达量,使用transwall侵袭实验法和MTT试剂盒检测胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭性,采用生物信息学分析和预测miRNA-375调控胰腺癌细胞Notch1的表达。［结果］ miRNA-375表达水平在癌组织（1.00±0.07）与癌旁组织（1.65±0.14）中有显著性差异（P<0.05）;miRNA-375表达水平与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P<0.05）。qRT-PCR检测显示PANC-1细胞和BxPC-3细胞中miRNA-375 mimics表达水平显著增加（P<0.05）,转染3天后PANC-1细胞和BxPC-3细胞增殖被显著抑制（P<0.05）,抑制率分别为35.93%和27.71%;转染miRNA-375使其表达水平上升可显著抑制PANC-1细胞和BxPC-3细胞的迁移能力。miRNA-375高表达使PANC-1细胞水解基质胶穿透到小室下面的细胞减少35.35%,BxPC-3细胞减少33.04%（P<0.05）。miRNA-375可以调控Notch1D 表达。利用双荧光素酶报告基因法检测miRNA-375与Notch1 mRNA的作用关系,转入突变3′UTR质粒的细胞中荧光素酶活性显著降低（t=5.633,P=0.039;t=5.347,P=0.031）,miRNA-375直接与Notch1 mRNA的3′UTR相互作用。［结论］胰腺癌细胞中miRNA-375靶向调控Notch1表达。miRNA-375/Notch1通路能够抑制胰腺癌细胞的增殖、成瘤及侵袭转移能力,在胰腺癌细胞中发挥抑癌作用。     

过表达lnc-TNFAIP3基因对胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响

目的:应用慢病毒转染方法构建lnc-TNFAIP3基因过表达的胰腺癌细胞株,并观察其细胞行为学变化。方法:过表达质粒和慢病毒制备,转染进人胰腺癌细胞株PANC-1中,采用CCK-8、平板克隆实验检测其细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果:lnc-TNFAIP3基因过表达慢病毒成功转染PANC-1细胞,其细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱,细胞周期和细胞凋亡无显著差异,相关蛋白表达无显著差异。结论:转染过表达lnc-TNFAIP3基因的慢病毒构建的人胰腺癌细胞系PANC-1细胞行为发生了变化,提示lnc-TNFAIP3可能是一个有前景的胰腺癌治疗靶点,为lnc-TNFAIP3基因在胰腺癌中的研究提供了理论和实验数据。     

HMGA1基因小分子RNAi对卵巢癌转移抑制的实验研究

目的：探讨高迁移率蛋白家族A1（high mobility group A1,HMGA1）基因小分子干扰RNA对卵巢癌转移抑制的机理。方法：RT—PCR一步法检测3种不同的卵巢癌细胞株中HMGA1、E钙黏蛋白mRNA的表达水平;设计并合成HMGA1 siRNA,转染H08910PM细胞：半定量RT—PCR分析法观察HMGA1 siRNA转染对E钙黏蛋白mRNA表达的逆转作用,及对卵巢癌细胞株体外侵袭、运动的抑制作用。结果：RT—PCR半定量分析结果显示：OVCAR-3细胞中HMGA1 mRNA表达量相对较低（0．64±0．13）,而E-钙黏蛋白mRNA仅在OVCAR-3细胞中有表达;H08910PM细胞稳定转染HMGA1 siRNA后,转染组、对照组HMGA1 mRNA表达水平分别为0．16±0．08、0．47±0．11（P〈0．01）,E钙黏蛋白mRNA表达水平分别为0．38±0．07、0．09±0.05（P〈0．01）;体外运动实验显示,跨膜细胞数转染组明显低于对照组（P〈0．05）;重组细胞基底膜侵袭实验显示,穿透基底膜细胞数转染组明显低于对照组（P〈0．01）。结论：HMGA1基因与卵巢癌转移密切相关,HMGA1基因siRNA可上调卵巢癌细胞中E钙黏蛋白的表达,抑制卵巢癌细胞的运动和侵袭,为卵巢癌转移的基因治疗提供新的靶点。     

食管平滑肌瘤10例临床治疗体会

我院１９７５年６月～１９９０年７月共收治食管平滑肌瘤１０例，占同期食管肿瘤总数的０．１９２％（１０／１０９２）。位于食管上段２例，中段５例，下段３例。Ｘ线食管钡餐造影是诊断本病的主要方法。行食管粘膜外肿瘤摘除９例，食管部分切除１例，效果良好。本文就其诊断与手术治疗进行了讨论。     

仙人掌原液毒性的初步研究

背景与目的： 研究仙人掌原液的毒性。 材料与方法： 小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。 结果： 仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g/kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论： 在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

中晚期贲门癌148例的外科治疗

目的　总结贲门癌手术治疗影响生存率的因素 ,提供今后工作参考。方法　对 14 8例经手术治疗的贲门癌患者进行术后并发症、绝对生存率的X2 检验。结果　本组切除率为 94.5 9% ,近半胃切除占 72 .14 % ,1、3、5年生存率分别为 67.9%、45 %和 2 4.3 %。病期、外侵程度和淋巴结转移等因素对 5年生存率有显著影响 (P <0 .0 1)。术后并发症以吻合口瘘及肺癌并发症为多见 ,其发生率为 3 .6% ,手术死亡率 1.4%。结论　提高生存率的关键在于早期诊断 ,根治手术和术后积极综合治疗。     

仙人掌原毒性的初步研究

背景与目的:研究仙人掌原液的毒性。材料与方法:小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。结果:仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g／kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论:在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

胆囊癌29例分析

目的探索胆囊癌的防治方法。方法分析29例胆囊癌病人临床资料、治疗方法及结果。结果术前诊断明确者21例，剖腹探查发现已属晚期，9例为Ⅳ期行根治术，12例为Ⅴ期未行根治术，均于术后1年内死亡。术前怀疑胆囊癌者5例，剖腹探查冰冻切片证实为Ⅴ期及Ⅳ期者各1例，Ⅴ期未行根治术，Ⅳ期行根治术，均于术后1年内死亡；Ⅲ期者3例，行胆囊癌根治术分别于术后10月、13月、17月死亡。2例术中冰冻切片发现的Ⅱ期胆囊癌，行胆囊癌根治术，分别于术后23月、26月死亡。1例意外胆囊癌属Ⅰ期胆囊癌，术后5年半死亡。结论要减少胆囊癌危害，重在及时治疗胆囊结石。     

Management of intracranial metastases of differentiated carcinoma of thyroid

Summary Brain metastases in differentiated carinoma of the thyroid is a rare occurrence. We treated five documented cases of carcinoma of thyroid with brain metastases out of 400 cases of thyroid cancer treated between 1972 to 1993. 4 were females out of which one was pregnant during the appearance of brain metastases. All cases were treated with thyroidectomy, and radioiodine as primary therapy. Brain metastases developed 6 months to 11 years following treatment of the primary and were treated with radiotherapy and suppressive levothyroxine. We observed the beneficial effect of suppressive thyroxine and the poor prognosis associated with pregnancy and withdrawl of thyroid replacement therapy. 3 of the 5 patients are alive 12–23 months after treatment for brain metastases, while 2 patients died at 4 months and 7 years post brain metastases due to pulmonary and hepatic failure, respectively.     

Clinico-Pathological Study of 50 Cases of Tumours of Larynx

Otoacoustic emissions have been advocated in the management of otitis media with effusion. However, otoacoustic emissions cannot differentiate different types of hearing loss. This study was conducted to find factor that can differentiate otitis media with effusion from other common causes of hearing loss in children. Children were enrolled in the study and divided in four groups consisting of 25 ears each after pure tone and impedance audiometry: (1) Otitis media with effusion group, (2) Normal ear group, (3) Sensory-neural hearing loss group, (4) Chronic suppurative otitis media group. Otoacoustic emissions were recorded and results were analyzed statistically. The normal hearing group had significant difference from other groups but total band reproducibility of transient evoked otoacoustic emissions did not show any statistical difference in the cases groups. In distortion product otoacoustic emissions, group 1 showed significant difference from group 3 and group 1 had significant difference from all other groups at 4 kHz. The study did not find any factor that differentiates otitis media with effusion from other diseases. Although, distortion product otoacoustic emissions can indicate otitis media with effusion but impedance audiometry should be the main tool in the management of otitis media with effusion.     

胆囊腺瘤癌变的相关因素分析

目的:探讨胆囊腺瘤癌变与临床因素的相关性。方法:应用ROC曲线,计算胆囊腺瘤癌变的肿瘤大小临界值。应用χ2独立性检验,计算胆囊腺瘤癌变与临床因素的相关性、临床表现与肿瘤位置的相关性。结果:肿瘤良恶性临界值为2.27 cm。胆囊腺瘤癌变与患者的性别、年龄、是否合并结石无明显相关性（P＞0.05）,而与肿瘤大小、肿瘤数目、形态、超声下是否有血流(P＜0.05)等临床病理特征有明显相关性。临床症状与肿瘤是否位于胆囊颈部有明显相关性(P＜0.05)。结论:胆囊腺瘤在超声扫描下表现为单发、无蒂、有血流、直径大于2.27 cm,应高度怀疑已有恶变。肿瘤位于胆囊颈部可引起右上腹胀痛、疼痛向右背部放射、恶心呕吐等临床表现。     

胰腺实性假乳头状瘤7例临床病理特征并文献复习

目的探讨胰腺实性假乳头状瘤（SPTP）的临床病理特征以及免疫组化特点。方法对7例SPTP进行临床、组织病理、免疫表型的观察并复习相关文献。结果 7例SPTP,男女之比为2∶5,平均年龄34岁,仅3例有临床症状。6例发生于胰腺,有1例发生在胰腺外。肿瘤均呈囊实性;组织学上肿瘤细胞形态较一致,呈巢状排列,并形成假乳头状结构,部分瘤细胞呈透明细胞样细胞改变;间质黏液样变性、异物巨细胞反应及胆固醇样结晶。免疫组化结果显示：瘤细胞Vimentin、AAT呈强阳性,EMA均呈阴性;部分病例NSE、Syn、CgA、CD56、CD10、、AE1/AE3、PR局部阳性。4例术后随访30～114个月,患者均未发现复发及转移。结论 SPTP少见,多见于年轻女性,以实性、假乳头结构为主要组织学特征,并伴有其它多种组织学结构及多向分化的免疫组化表型。免疫组织化学检测结果对SPTP诊断具有重要价值,AAT、Vimentin阳性是诊断SPTP的可靠依据。