中药丹参注射液对兔脊髓损伤的影响

目的 :探讨中药丹参注射液对免脊髓损伤的保护作用。方法 :成年新西兰大白兔按Allen’s方法略作改进 ,致T12～T1损伤 ,打击力为 15 0g·cm- 1 ,造成脊髓全瘫模型 ,分别给予甘露醇、N 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)和丹参注射液治疗 ,于术前、术后 4h ,6h取静脉血测定丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,一氧化氮 (NO) ;脊髓行常规组织切片和iNOS免疫组化染色。结果 :①损伤组血中MDA↑ ,SOD↓ ,NO↑ ,而各治疗组上述指标均有改善 ,各组各指标比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;②组织学检查损伤组有神经细胞变性 ,坏死 ,各治疗组程度略轻 ;iNOS在各组中均有表达 ,丹参组iNOS表达最明显 ,而L NAME组则较少表达。结论 :早期使用丹参注射液对脊髓损伤有一定保护作用     

中西药合用对兔急性脊髓损伤及SOD和MDA的影响

目的：探讨早期静注补气通络针加小剂量甲基强的松龙(methyl prednisolone，MP)对兔急性脊髓损伤的疗效和作用机制。方法：取65只新西兰大白兔，随机分为空白组、生理盐水组、中药组、大剂量MP组、小剂量MP加中药组。采用改良Allen’s重物打击法，致伤能量为120gcm。通过观察动物脊髓神经功能的恢复和脊髓组织及血清中SOD和MDA的含量变化情况。结果：中药、大剂量MP、小剂量MP加中药组均可促进脊髓神经功能的恢复，尤以大剂量MP、小剂量MP加中药组为著；伤段脊髓及血清中SOD明显降低和MDA明显升高；中药组、大剂量MP组和小剂量MP加中药组在不同时间(6、12、24小时)均能升高和降低血清及脊髓组织中SOD和MDA；大剂量MP组和小剂量MP加中药组在不同时间伤段脊髓及血清中SOD和MDA变化比较无明显差异，但均比中药组显著。结论：认为早期静注补气通络针加小剂量MP可通过调节脊髓组织及血清中SOD和MDA的含量，促进脊髓神经功能的恢复，治疗脊髓的继发性损伤并可增效减毒。     

中药丹参注射液对兔脊髓损伤的影响

OBJECTIVE: To investigate the protective effect of Dansheng injection on experimental rabbits' in spinal cord injury. METHODS: Thirty-two New Zealand rabbits were impacted between T12-T1 with a force of 150 g.cm-1 (10 g x 15 cm). The rabbits were randomly divided into the injury group, monitor group, L-NAME group and Dansheng group. The blood was obtained at 0 h, 4 h, 6 h to separate the serum at the end the injured spinal cord. Cord tissues were obtained for histological examination. Methyl-di-aldehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and nitro oxide (NO) from the serum and spinal tissues homogenated were tested. RESULTS: MDA and NO increased in the injury group compared with the others, but SOD significantly decreased in the injury group compared with the others. Histological examination showed that neurons were degenerated and necrosed. The injury group displayed serious changes while the Dansheng group less changes. iNOS expressed in all the groups. CONCLUSION: Dansheng injection has some protective effect on spinal cord injury in the early stage.     

不同程度、类型脊髓损伤后活性氧水平的变化

目的研究脊髓损伤（SCI）后脊髓组织内丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）的含量变化，以探讨活性氧（ROS）在脊髓继发性损伤中的作用机制．方法30只健康雌性成年SD大鼠采用改良式Allen氏法和脊髓横截面切割法分别造成50cmg、25cmg挫伤和半、全横截面切割伤四组及对照组模型。测定造模后6h损伤组和对照组脊髓组织内MDA和SOD含量并各组之间相互作比较．结果SCI后6h，四种损伤组与对照组比较MDA含量都明显升高（P〈0．05），SOD活性都显著下降（P〈0．05）；在同一类型SCI的不同程度之间比较除半、全横截面切割伤之间SOD活性差别显著（P〈0．05）外，其余都显示无显著性的差异（P〉0．05）．结论不同程度和类型的SCI后脊髓组织内ROS水平明显增高，因而说明在脊髓继发性损伤的病理过程中ROS可能是一种重要的参与者；同一类型的SCI脊髓组织的ROS水平在不同程度损伤模型之间比较，ROS含量与损伤程度并非完全呈正相关．     

用运动诱发电位评价急性脊髓损伤的治疗效果

目的探讨运动诱发电位对脊髓损伤疗效的评价作用。方法健康雄性猫３２只,随机分为对照组、脊髓损伤组、治疗组和假治疗组,每组８只。采用Ａｌｅｎ’ｓ重量降落冲击法制备脊髓损伤模型,用ＮｅｕｒｏｐａｃｋⅡＭＥＢ５１００型诱发电位记录仪测各组动物的运动诱发电位。直接刺激大脑皮层运动区,记录电极位于腰椎棘突间。分别测试手术前、后、损伤后立即、损伤后３０、６０、９０、１２０ｍｉｎ的运动诱发电位。采用硫代巴比妥酸法测脊髓组织中反映自由基水平的指标之一丙二醛含量。治疗组动物于致伤后立即静脉输入超氧化物歧化酶,假治疗组则给于等量的生理盐水。结果损伤组动物ＭＥＰ呈进行性恶化,损伤处脊髓组织中丙二醛含量较对照组明显升高。治疗组动物ＭＥＰ较损伤组和假治疗组有改善,尤以伤后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ为明显,而后逐渐恶化,其致伤脊髓组织中丙二醛含量也较上二组明显降低而接近正常对照组。治疗组动物病理结果亦较损伤组和假治疗组有改善。结论ＳＯＤ具有保护损伤脊髓组织的作用。ＭＥＰ可以做为评价脊髓损伤后治疗效果的客观指标。     

Effects of Buyang Huanwu Decoction on Apoptosis of Nervous Cells and Expressions of Bcl-2 and Bax in the Spinal Cord of Ischemia-Reperfusion Injury in Rabbits

To study the effect of Buyang Huanwu Decoction （补阳还五汤BYHWD） on spinal ischemia-reperfusion injury and explore the possible mechanism involved. Method： 27 model rabbits with ischemia-reperfusion injury were randomly divided into a sham operation group, a model group and a BYHWD-pre-treated group. 24 and 48 hours after the ischemia-reperfusion injury, the motor functions of hind limbs were observed, the expressions of apoptosis-related proteins bcl-2 and Bax in the spinal tissue were investigated with the immunohistochemical methods and apoptosis of nervous cells with TUNEL straining; and the malondialdehyde （MDA） level and superoxide dismutase （SOD） activity in the spinal cord were then determined. Results： BYHWD can improve significantly the motor function of hind limbs, increase SOD activity and decrease the level of MDA, up-regulate expression of Bcl-2 and down-regulated expression of Bax, and depress apoptosis of nervous ceils in the spinal cord caused by the ischemia reperfusion in the rabbits. Conclusion： BYHWD has a protective action on the spinal ischemia-reperfusion injury, and the mechanisms may be related to the decrease of lipid peroxidation and inhibition of apoptosis of nervous cells.     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤作用的实验研究

目的:探讨三七总皂甙对脊髓损伤(SCI)的作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为对照组、手术组和治疗组。采用改良的Allen s撞击法制作大鼠SCI模型。通过生物化学方法检测急性SCI中SCI段H2O、Ca2 、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并在光镜下观察伤段脊髓组织的形态改变。结果:①治疗组伤段脊髓H2O、Ca2 、MDA含量明显低于手术组;而SOD活性较手术组明显偏高(P<0.05)。②光镜下手术组和治疗组均有水肿及中心性出血,且手术组较明显。手术组术后2 h中央管结构部分破坏,神经元变性,部分核固缩或溶解,尼氏小体淡染,术后6 h出现部分神经纤维脱髓鞘或断裂;治疗组则呈现损伤部分修复。结论:三七总皂甙对大鼠SCI早期有保护作用。     

Effect of Acupuncture on Free Radicals in Rats with Early Experimental Spinal Cord Injury

Effect of acupuncture on free radicals after spinal cord injury was observed in rats with experimental spinal cord injury (SCI). Results indicated that within 24 hours after SCI malondialdehyde (MDA) increased progressively, 2 hours after SCI it reached the peak; and the superoxide dismutase (SOD) activity decreased significantly at the same hours, the decrease being the most marked 2-6 hours after SCI. The MDA content in the acupuncture group was significantly lower (P < 0.05) and the SOD activity higher (P < 0.01) than that of the control group respectively. It is suggested that acupuncture inhibits production of MDA and increases the SOD activity.     

兔寰枢椎前脱位不全脊髓损伤早期细胞凋亡的实验研究

目的制备伴脊髓不全损伤兔寰枢椎前脱位模型,观察模型早期脊髓神经细胞凋亡的变化。方法建立伴脊髓不全损伤兔寰枢椎前脱位模型,采用原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediatednick-end labeling,TUNEL）检测术后6 h、24 h、72 h损伤节段脊髓细胞的形态及数量变化。结果伤后6 h,损伤节段脊髓可见阳性神经细胞大量表达,至24 h损伤段阳性神经细胞达高峰,持续至72 h阳性神经细胞数见下降。各时间点与假手术组比较,损伤段脊髓神经细胞凋亡数均增加（P〈0.05）,凋亡的神经细胞数在24 h较6 h、72 h均更多（P〈0.05）。结论通过手术方式可成功制备寰枢椎前脱位并脊髓损伤模型,在模型寰枢椎可靠固定的前提下（未复位）,脊髓损伤逐渐加重,脊髓损伤后广泛存在细胞凋亡。     

参麦注射液对家兔急性脊髓损伤的保护作用

目的：探讨参麦注射液在家兔急性脊髓损伤中的抗氧化作用。方法：通过建立家兔急性脊髓损伤模型,测定参麦注射液对急性脊髓损伤后血浆和脊髓组织SOD活力与MDA、CAT含量的影响。结果：与对照组相比,使用参麦注射液后,在脊髓急性损伤8h脊髓组织和血浆SOD活力明显增加（P〈0.05）,血浆MDA含量明显降低（P〈0.05）。结论：参麦注射液在家兔脊髓损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用。     

COX-2抑制剂塞来昔布对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的 观察选择性环氧化酶一2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对大鼠脊髓损伤的保护作用。方法 48只SD大鼠，随机分为单纯损伤组及治疗组。采用改良Allen’s打击法制作脊髓损伤动物模型，分别在伤后12、24、72h测定脊髓标本的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。用苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡细胞。同时采用Tarlov评分和斜板实验观察脊髓神经功能恢复情况，比较各组之间的差异。结果 治疗组较单纯损伤组神经功能明显改善（P〈0．05）。治疗组各时间点MDA含量较单纯损伤组明显降低（P〈0．05），SOD含量明显升高（P〈0．05），病理形态改变较轻且凋亡细胞少（P〈0．05）。结论 COX-2抑制剂塞来昔布可减少神经细胞凋亡，对继发性脊髓损伤起到保护作用。     

缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响

目的:观察缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响.方法:雄性SD大鼠309只,随机分为3组(n=103):对照组(Control组)、后处理组(Post-con组)和低压灌注组(LR组).2F Fogarty球囊导管阻断胸主动脉9min合并体循环低压40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)诱导大鼠脊髓缺血.再灌注期,Control组以平均动脉压(MAP)100mmHg迅速回灌;Post-con组进行3次30 s再灌/30 s阻断的操作;LR组MAP维持40 mmHg 3 min再升至100 mmHg.监测再灌30 min内脊髓相对血流量(rSCBF);测定再灌1、4、12、24 h腰骶部脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和髓过氧化物酶(MPO)的活性,及丙二醛(MDA)含量;评定大鼠后肢神经功能,观察脊髓腰段的病理改变.结果:后处理和低压灌注可改善再灌早期的高流量状态.与Control组比较,Post-con组于再灌1、4 h SOD、CAT活性上调,24 h内MDA含量降低,MPO活性下降(P<0.01).LR组MDA含量虽降低(P<0.05),但SOD、CAT活性无变化;MPO活性干再灌1,4 h达峰值,后逐渐下降.Post-con及LR组再灌注24 h内神经功能皆明显好转,但LR组的神经行为学评分低干Post-con组.脊髓病理改变与行为学结果类似.结论:缺血后处理与控制性低压灌注皆可减轻大鼠脊髓缺血一再灌注损伤,但由于缺血后处理可提高再灌注期内源性抗氧化酶活性、减少中性粒细胞堆积而具有更强的脊髓保护作用.     

银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)损伤的保护作用及其机制。方法:27只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组和银杏叶提取物治疗组,每组9只。建立兔脊髓IR模型。对脊髓IR前及IR后24、48h实验兔后肢运动功能进行评分,检测缺血脊髓组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并检测缺血脊髓组织神经细胞的凋亡指数及Bcl2、Bax蛋白的表达水平。结果:银杏叶提取物可明显改善脊髓IR后实验兔的后肢运动功能;提高脊髓组织中SOD的活性,降低MDA的水平;通过上调Bcl2及下调Bax蛋白的表达,抑制IR所致的脊髓神经细胞的凋亡。结论:银杏叶提取物对脊髓IR损伤有一定的保护作用,其机制可能与减轻脊髓神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞的凋亡有关。     

脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义。方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组)。两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性。结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复。IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平。SOD与MDA的含量变化明显负相关。IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h。结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用。     

黄芪对大鼠脑创伤早期保护作用的实验研究

目的探讨黄芪对大鼠脑创伤后早期脑组织病理改变的影响,为临床上脑创伤的治疗提供新的实验依据。方法选择成年SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组24只,仅开骨窗,不致伤;对照组24只,制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组24只,伤后立即应用黄芪注射液(4mL/kg)腹腔注射。在伤后4h、24h及48h测量各组脑组织含水量、检测线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,以及在伤后24h于电镜下观察脑组织的超微结构变化。结果与对照组比较,处理组在伤后24h、48h脑含水量及MDA含量降低、线粒体ATP酶及SOD活力升高,具有显著性差异(P<0.05)。透射电镜下观察,与假手术组比较,对照组大脑皮质神经细胞内线粒体、核仁、核膜、内质网及高尔基复合体等结构发生明显改变,而处理组变化较轻。结论黄芪对大鼠脑创伤早期有保护作用,其作用机制部分是通过抗氧化、抗自由基来抑制创伤后继发性损害而实现的。     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

缺血后处理上调内源性抗氧化物酶活性诱导兔脊髓保护效应

目的 观察缺血后处理是否通过增加再灌注期间内源性抗氧化物酶的活性以减轻兔脊髓缺血-再灌注损伤.方法 雄性新西兰大白兔78只随机分为3组:假手术组(Sham组,n=18):操作同I/R组,但不阻闭腹主动脉;缺血.再灌注组(I/R组,n=30):阻闭腹主动脉20 min后再灌注;缺血后处理组(PostC组,n=30):阻闭腹主动脉20 min,再灌注即刻行30 s再灌注/30 s缺血,3个循环,其他同I/R组.在再灌注的30 min、1、3、6、24和48 h分别取材,采用分光光度法行脊髓抗氧化物酶活性及丙二醛(MDA)含虽测定(各时间点n=5,Sham组n=3).再灌注6、24和48 h在取材前分别行后肢运动功能评分.结果 ①再灌注6、24和48 h时PostC组后肢运动功能评分显著高于I/R组(均P<0.05).②PostC组脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性在再灌注早期(30 min～6 h)显著高于I/R组(均P<0.05).PostC组各时间点脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与I/R组相比,差异无统计学意义.③PostC组脊髓组织MDA含量在再灌注24 h和48 h明显低于I/R组(P<0.01).结论 缺血后处理可通过上调脊髓SOD及CAT活性,减轻脊髓缺血再灌注损伤,产生保护效应.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为丹参酮组、对照组、假手术组,每组16只。丹参酮组在术前3、2、1 d及术前30 min给予腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液（20 mg/kg）;同时对照组及假手术组给予腹腔注射等量生理盐水。丹参酮组与对照组建立肢体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血2 h及再灌注4 h血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malon-dialdehyde,MDA）含量的变化,并观察大鼠后肢骨骼肌病理组织学变化。结果假手术组大鼠再灌注4 h与缺血2h,与对照组比较,血清SOD活性均增多（P〈0.05）,而MDA含量均降低（P〈0.05）。丹参酮组大鼠血清SOD活性均高于对照组（P〈0.05）,MDA含量均低于对照组（P〈0.05）。对照组大鼠再灌注4 h与缺血2 h比较,血清SOD活性进一步降低（P〈0.05）,MDA含量进一步增多（P〈0.05）;而丹参酮组大鼠再灌注4 h与缺血2 h血清SOD活性和MDA含量无明显变化（P〉0.05）。光镜下观察丹参酮组骨骼肌组织损伤比对照组明显减轻。结论丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。     

苯妥英钠对实验性脊髓损伤的神经保护作用研究

目的探讨大鼠实验性脊髓半横断损伤后，钠通道阻滞剂苯妥英钠在减轻脂质过氧化反应和超微结构保护中的作用。方法参考Ramberg和Borgens法建立大鼠半横断型脊髓损伤模型，72只Sprague-Dawley大鼠均接受T10节段的脊髓损伤，然后被随机分为3组：甲基强的松龙（MP）组，于伤后通过腹腔注射甲基强的松龙30mg／kg；苯妥英钠（PHT）组，于伤后通过腹腔注射苯妥英钠10mg／kg；对照（NS）组，于伤后通过腹腔注射等体积生理盐水。在脊髓损伤4h，8h，24h后，每组各取7只大鼠，麻醉后处死取损伤区脊髓，测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，并于24h每组取3只大鼠麻醉后处死，取出损伤区脊髓制成标本，在电镜下观察超微结构改变。结果苯妥英钠组脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点NS对照组，SOD活性显著升高（P〈0.01），而与MP治疗组无明显差异（P〉0.05）。电镜下苯妥英钠组和MP组大鼠脊髓损伤部位观察到灰质出血坏死，线粒体水肿，髓鞘分离，髓鞘板层结构排列松散，较NS组轻。结论钠通道阻滞剂苯妥英钠可以增强脊髓损伤后的抗氧自由基的能力，减轻脂质过氧化反应，对脊髓神经组织有保护作用。     

EGCG治疗大鼠脊髓损伤后脊髓水肿的机制研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制.方法 取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只.采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重检测评估脊髓水肿情况,测定各组脊髓组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察脊髓损伤后局部出血及坏死情况,免疫组化及Western blot检测损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达.结果 HE染色显示损伤对照组脊髓局部大量出血,神经细胞肿胀、坏死;EGCG组和MPSS组情况相近,出血范围较小,神经细胞轻度水肿.与假手术组比较,损伤对照组脊髓组织含水量增多,MDA水平增加,SOD活性下降,损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).与损伤对照组比较,EGCG组和MPSS组脊髓含水量降低、MDA水平下降、SOD活性增高、AQP4、GFAP、Kir4.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而EGCG组和MPSS组间上述指标没有明显差异(P>0.05).结论 EGCG能够减轻脊髓损伤后的脊髓水肿程度,可能是通过调节损伤节段AQP4和Kir4.1蛋白表达实现的,在这一过程中GFAP特异性表达的星形胶质细胞可能也参与其中.EGCG是安全有效的一种潜在治疗脊髓损伤的药物.