注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转作用研究

目的探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂（DDP）人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验（MTT）方法,探讨注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP的耐药逆转作用。结果注射用黄芪多糖药物血清高、中、低剂量组分别与DDP合用时对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数分别为1.24、1.41、1.34;且中、高剂量组与阳性对照DDP组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论注射用黄芪多糖能明显增加A549/DDP耐药细胞对DDP的敏感性,提高细胞死亡率,具有耐药逆转作用。     

消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因调控作用的研究

目的 探讨具有"扶正解毒祛瘀"作用的中药复方消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-gP)及其mRNA表达水平的影响。方法 选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,给予消岩汤含药血清,采用Western Blotting 免疫印迹法及RT-PCR技术检测MDR的表达产物P-gP的含量及其mRNA表达水平。结果 与对照组比较,随着消岩汤含药血清药物浓度的增加,P-gP蛋白表达逐渐减弱(P<0.05);与对照组比较,经不同浓度消岩汤含药血清作用后,A549/DDP细胞中的MDR1基因的mRNA水平均有所下降(P<0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制作用越明显。结论 消岩汤逆转肺癌耐药的可能机制为通过抑制细胞膜上P-gP及其基因的表达而阻止细胞对顺铂的输出,从而聚集细胞内的药物浓度达到有效逆转肺癌耐药的效果。     

去甲斑蝥素通过下调c-met基因逆转肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药的研究

目的 本研究通过去甲斑蝥素（NCTD）作用于肺癌顺铂（DDP）耐药细胞A549/DDP,探讨其对DDP耐药的逆转作用及其相关机制。方法 应用CCK-8法检测NCTD对A549和A549/DDP细胞活力的影响、DDP对A549细胞和A549/DDP的半数抑制浓度（IC₅₀）、NCTD联合不同浓度DDP对A549/DDP细胞DDP耐药性的影响;细胞克隆形成实验检测NCTD、DDP单给药及NCTD与DDP联合用药对A549/DDP细胞克隆形成率的影响;Western blotting法检测A549/DDP和A549细胞中c-met表达,以及NCTD、DDP单给药及NCTD与DDP联合用药对A549/DDP细胞内c-met蛋白表达的影响。结果 NCTD剂量相关性地抑制A549和A549/DDP细胞的活力,选择抑制率小于10%的最大NCTD浓度即10 μmol/L作为逆转浓度;DDP作用于A549/DDP和A549细胞的IC₅₀分别为15.11和5.04 μmol/L,差异有统计学意义（P<0.01）;A549/DDP细胞中c-met表达明显高于A549细胞;用NCTD（10 μmol/L）处理后,DDP对A549/DDP细胞的IC₅₀从15.11 μmol/L减少到8.06 μmol/L,差异显著（P<0.01）;与DDP单给药组比较,NCTD联合DDP作用明显降低A549/DDP细胞克隆形成率（P<0.01）;Westernblotting结果显示,NCTD联合DDP作用明显抑制顺铂耐药细胞A549/DDP细胞中c-met蛋白的表达,单用DDP或NCTD与对照组比较差异不明显。结论 NCTD与DDP联用可逆转A549/DDP细胞对DDP耐药,其机制可能与抑制c-met蛋白表达有关。     

芦荟大黄素对人肺腺癌细胞顺铂多药耐药性的逆转作用

目的：以耐顺铂人肺腺癌细胞系A549／DDP为研究对象，检测芦荟大黄素（aloe emodin，AE）能否逆转其对顺铂（DDP）的耐药性。方法：采用MTT法检测药物细胞毒性作用及耐药细胞逆转倍数，电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法测定细胞内顺铂浓度。结果：芦荟大黄素5mg&#183;L^-1能增加A549／DDP细胞对DDP的敏感性，使DDP的半数抑制质量浓度IC50由16．81mg&#183;L^-1降至5．86mg&#183;L^-1；能提高DDP在A549／DDP细胞内的浓度。结论：AE能部分逆转A549／DDP细胞的MDR，其机制与增加细胞内药物浓度有关。     

Twist1基因在A549与A549/DDP细胞中的表达及意义

目的　检测人Twist1 基因在A549 与A549/DDP 细胞株中的表达,探讨Twist1 与肺腺癌顺铂耐药的相关性。方法　通过细胞计数,观察不同浓度梯度顺铂干预24 h 后A549 细胞和A549/DDP 细胞的生长情况;用RIPA 裂解液裂解A549、A549/DDP 细胞,充分游离细胞总蛋白,用BCA 法检测总蛋白浓度,ELISA法检测Twist1 转录因子的浓度。结果　定义m 值（m=Twist1 转录因子浓度/ 总蛋白浓度）。浓度为0、10、20、30、40、50 mg/L的顺铂干预下,分别测得A549 与A549/DDP 的m 值为3.01/3.31、2.17/2.82、1.63/2.94、1.73/1.99、-/1.31、-/-,A549/DDP 细胞的m 值显著大于A549 细胞（P<0.05）。结论　Twist 1 基因在人顺铂耐药肺腺癌细胞中表达增高,提示Twist1 可能与肺腺癌顺铂耐药相关。     

银杏达莫注射液联合鼠神经生长因子治疗重型急性颅脑损伤的临床研究

目的 探讨消岩汤逆转肺癌顺铂（DDP）耐药的可能机制。方法 MTT检测细胞增殖情况,划痕实验检测细胞侵袭能力;siRNA转染细胞获取稳定低表达基因的细胞株;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Werstern blotting检测mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 MTT检测A549/DDP,在72、96 h,消岩汤能够明显抑制细胞增殖,而在48、72、96 h,DDP联合消岩汤能够明显抑制细胞增殖。划痕实验显示与A549/DDP/siRNA-NC比较,A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞株迁移距离明显缩短。MTT显示与A549/DDP/siRNA-NC比较,A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞株增殖能力减低,Western blotting显示与A549/DDP/siRNA-NC比较,A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞P-糖蛋白（P-gp）和肺耐药相关蛋白（LRP）蛋白表达降低,MTT检测A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞,在72、96 h,DDP和消岩汤能明显抑制细胞增殖;而在24、48、72、96 h,DDP联合消岩汤明显抑制细胞增殖。结果显示DDP联合消岩汤使A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞株中YES关联蛋白1（YAP1）、P-gp和LRP蛋白表达明显降低。结论 消岩汤可能通过影响Beclin 1-YAP1分子通路进而改变肺癌细胞对DDP的敏感性。     

异钩藤碱逆转人肺腺癌细胞A549/DDP对顺铂耐药性

目的 研究异钩藤碱(IR)在体外对耐药人肺腺癌细胞系A549/DDP对顺铂(DDP)的耐药性.方法 采用MTT法检测药物细胞毒性作用及耐药细胞逆转倍数,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定细胞内顺铂浓度.结果 IR无细胞毒浓度组(3.0μg·mL-1)使A549/DDP细胞对DDP的IC50由16.81 mg·L-1降至3.36 mg·L-1;低细胞毒浓度(8.0μg·mL-1)组的IC50降至2.34 mg·L-1;2组均明显提高DDP在A549/DDP细胞内的浓度.结论 研究表明IR能部分逆转A549/DDP细胞的MDR,并可增加肿瘤细胞内DDP药物浓度.     

双氢青蒿素通过PI3K/Akt通路逆转肺癌顺铂耐药A549/DDP细胞的分子机制

摘要：目的:研究双氢青蒿素通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）通路逆转肺癌顺铂耐药A549/DDP细胞的分子机制。方法:体外培养人肺癌耐顺铂株（A549/DDP）,给予不同浓度双氢青蒿素(20,40,80,160,200,250,300μmol·L-1)处理48 h后,通过MTT法检测双氢青蒿素对A549/DDP细胞增殖影响,选取双氢青蒿素最佳实验浓度及在不同浓度DDP(0,20,40,60,80,100μmol·L-1)作用下观察并计算顺铂对A549/DDP细胞IC50和双氢青蒿素对A549/DDP逆转倍数;通过流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞中凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和半胱氨酸蛋白酶3（Caspase3）及PI3K/Akt通路相关蛋白PI3K、AKT、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达。结果:随双氢青蒿素浓度升高,细胞增殖抑制率依次升高（P<0.05）,且具有浓度依赖性,IC10（32.07±1.04）μmol·L-1是双氢青蒿素为最佳逆转耐药浓度;随DDP浓度的升高,双氢青蒿素A549/DDP细胞增殖抑制率随之升高（P<0.05）,DDP+双氢青蒿素组顺铂对A549/DDP的IC50为（26.42±1.23）μmol·L-1,顺铂组为（58.16±1.32）μmol·L-1,双氢青蒿素的逆转耐药倍数为2.21;与对照组相比,DDP组、双氢青蒿素组、DDP+双氢青蒿素组细胞凋亡率、caspase-3表达显著升高（P<0.05）,Bcl-2、PI3K、p-Akt/Akt表达显著降低（P<0.05）;与DDP组、双氢青蒿素组相比,DDP+双氢青蒿素组细胞凋亡率、caspase-3表达显著升高（P<0.05）,Bcl-2、PI3K、p-Akt/Akt表达显著降低（P<0.05）。结论:双氢青蒿素通过抑制PI3K/Akt通路促进A549/DDP细胞凋亡,在一定程度上可逆转肺癌A549/DDP细胞株对顺铂的耐药性。     

电感耦合等离子质谱法测定肺腺癌细胞内顺铂浓度及其在耐药研究中的应用

目的：检测肺腺癌细胞内顺铂浓度，从而研究肺腺癌对顺铂的耐药与细胞内顺铂浓度的关系。方法：用四甲基偶氮唑蓝（methyhhiazolyl tetrazolium，MTT）法测定A549／DDP细胞的耐药倍数，用ICP—MS测定细胞内顺铂（diammine dichloroplatinuln，DDP）含量。结果：铂浓度在0．5～50μg&#183;L^-1范围内线性关系良好，铂最低检出限为0．029μg&#183;L^-1，RSD为0．41％～4．7％，回收率为98．2％～99．7％。耐药细胞A549／DDP内顺铂的浓度显著低于A549细胞？结论：首次建立了ICP—MS测定细胞内顺铂浓度的方法。本方法准确、灵敏、简便，可用于测定细胞内顺铂浓度及肿瘤细胞耐顺铂的研究。     

丹参酮ⅡA通过抑制PI3K/Akt通路逆转人喉癌细胞顺铂耐药的机制研究

目的 研究丹参酮Ⅱ_A对人喉癌细胞顺铂耐药的影响作用及机制。方法 以不同质量浓度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）顺铂干预对数生长期人喉癌Hep-2细胞和人喉癌顺铂耐药细胞（Hep-2/DDP）48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度（IC₅₀）和耐药指数（RI）。以不同质量浓度（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L）丹参酮Ⅱ_A干预对数生长期Hep-2细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算IC₅₀;采用丹参酮Ⅱ_A（IC₅₀5.32 mg/L）＋不同质量浓度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）顺铂干预对数生长期Hep-2/DDP细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算2种药物联用的IC₅₀和逆转倍数（RF）。取对数生长期Hep-2/DDP细胞,设置对照组、顺铂组、丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组、丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋胰岛素样生长因子-1（IGF-1）组。各组分别给药干预48 h后,采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖抑制率和凋亡率,Western blotting法检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）、激活型半胱氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）蛋白表达情况。结果 顺铂对Hep-2细胞的IC₅₀为4.58 mg/L,对Hep-2/DDP细胞的IC₅₀为14.09 mg/L,RI为3.08;丹参酮Ⅱ_A对Hep-2细胞的IC₅₀为5.32 mg/L;丹参酮Ⅱ_A联合顺铂对Hep-2/DDP细胞的IC₅₀为3.34 mg/L,RF为4.22。与对照组比较,顺铂组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高（P<0.01）;与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高（P<0.05）;与丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋IGF-1组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低（P<0.05）。与对照组相比,顺铂组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著降低,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著升高（P<0.05）。与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著降低,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著升高（P<0.05）。与丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋IGF-1组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著升高,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著降低（P<0.05）。与对照组相比,顺铂组Hep-2/DDP细胞p-PI3K、p-Akt表达量及PI3K、Akt磷酸化（p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt）水平显著降低（P<0.05）。与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组Hep-2/DDP细胞p-PI3K、p-Akt表达量及PI3K、Akt磷酸化水平显著降低（P<0.05）。与丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋IGF-1组Hep-2/DDP细胞p-PI3K、p-Akt表达量及PI3K、Akt磷酸化水平显著升高（P<0.05）。结论 丹参酮Ⅱ_A可逆转人喉癌细胞顺铂耐药,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路活化而促进喉癌细胞凋亡有关。     

芦荟多糖增强顺铂对肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 观察芦荟多糖（Aloe polysaccharide,AP）和顺铂（DDP）合用对人肺腺癌A549细胞裸小鼠移植瘤生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法 采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,将35只,♀,成瘤裸小鼠随机分为7组：对照组（生理盐水0.2 mL）;DDP低剂量组（1.0 mg·kg^-1）;DDP高剂量组（5 mg·kg^-1）;AP低剂量组（10 mg·kg^-1）;AP高剂量组（30 mg·kg^-1）;DDP低剂量组＋AP低剂量组;DDP低剂量组＋AP高剂量组,隔天腹腔注射给药,共8次。于最后1次给药后48 h处死各组小鼠,收集瘤标本行光镜观察,免疫组化检测p53和bcl-2蛋白表达情况。结果 各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于对照组（P〈0.01）。低、高剂量AP联合用药组较低剂量DDP组抑瘤作用明显增强（P〈0.05）,其瘤重抑制率分别为49.34%和82.61%。高剂量AP组与对照组比较,p53和bcl-2的表达均下调,差异具有统计学意义（P〈0.05）,联合用药组该调节作用进一步增强。高剂量DDP组出现不良反应,其余各组无明显不良反应。结论 AP能够增强DDP对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,其作用机制可能与AP抑制p53和bcl-2的表达有关。     

温下方逆转A549/DDP细胞的多药耐药及对膜表面蛋白表达的影响

目的运用血清药理学方法,体外研究温下方对A549/DDP细胞多药耐药的逆转作用及机制。方法正常血清及不同浓度的温下方含药血清作用于A549/DDP细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测温下方含药血清对A549/DDP细胞的逆转作用;运用免疫荧光技术,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪检测肺耐药相关蛋白(LRP)、多药耐药相关蛋白(MRP)和P-糖蛋白(P-gp)的表达。结果温下方含药血清能明显逆转A549/DDP细胞的多药耐药,增敏倍数为2～2.5倍。并可明显降低P-gp、LRP、MRP蛋白表达。结论温下方通过降低P-gp、LRP、MRP的表达以增强A549/DDP对化疗药的敏感性,逆转肺腺癌细胞的多药耐药。     

浙贝母总生物碱对人肺腺癌A549/顺铂细胞耐药性的逆转作用(英文)

目的研究浙贝母总生物碱(TAF)对人肺腺癌A549/顺铂(DDP)细胞DDP耐药性的逆转作用。方法①离体实验:采用MTT法观察TAF(12.5～200mg·L-1)对A549和A549/DDP细胞的毒性作用;采用MTT法检测TAF 9mg·L-1对A549/DDP细胞耐药的逆转作用,同时设环孢菌素A(Cys A)1mg·L-1和汉防己甲素(Tet)1mg·L-1为阳性对照;实时荧光定量PCR检测A549/DDP细胞多药耐药基因1(MDR1)mRNA相对表达;Western蛋白免疫印迹法检测A549/DDP细胞P-糖蛋白(P-gp)相对表达。②在体实验:制备BALB/c裸鼠A549/DDP移植瘤模型,随机分为模型对照、DDP 5mg·kg-1、TAF2 mg·kg-1、DDP 5 mg·kg-1+TAF 0.5,1和2 mg·kg-1联用组,每两天ip给予DDP,每天ig给予TAF,持续13d,检测移植瘤体积和质量的变化。结果 TAF作用72 h抑制A549和A549/DDP细胞存活的IC50值分别为141±5和(298±22)mg·L-1;IC10值分别为15.3±1.9和(9.0±1.2)mg·L-1。DDP 0.01～100mg·L-1与TAF 9 mg·L-1合用后,DDP抑制A549/DDP细胞存活的IC50值由(14.06±3.72)mg·L-1降至(0.79±0.14)mg·L-1,抑制A549细胞存活的IC50值无明显变化;TAF对A549/DDP细胞DDP耐药性的逆转倍数为17.80倍,高于Cys A(10.16倍)和Tet(14.05倍)。TAF可明显降低A549/DDP细胞MDR1 mRNA及P-gp相对表达(P<0.01)。DDP 5mg·kg-1体内抑瘤率为49.9%,与TAF 2mg·kg-1合用后抑瘤率增至67.4%(P<0.01)。结论 TAF在体内外均可逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性,可降低MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达。     

基于RNA干扰技术探讨消岩汤对肺腺癌A549细胞凋亡的影响

目的 分析消岩汤干预下sh-survivin对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响。方法 选择人肺腺癌A549细胞, 采用中药复方进行干预及shRNA进行转染, 将转染后的细胞分组, 通过MTT法观察消岩汤对A549细胞生长的影响, 免疫组化法检测survivin蛋白的表达, 流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 消岩汤能有效地抑制人肺腺癌A549的细胞增殖, 运用消岩汤作用细胞24 h后, 侵袭的细胞数明显减少, 该方作用48 h后可以诱导肿瘤细胞凋亡;消岩汤中剂量组与转染sh-survivin组抑制率相当, 不同剂量的消岩汤均可协同sh-survivin使肺癌细胞凋亡率增加。结论 消岩汤可以通过干预肿瘤细胞凋亡抑制蛋白的表达而有效抑制肿瘤的发展。     

顺铂对人肺腺癌细胞作用与ERCC1、Bcl-2表达的相关性研究

目的:探讨ERCC1、Bcl-2表达与顺铂作用的关系,进而推测ERCC1、Bcl-2在顺铂耐药中的作用.方法:选择人肺腺癌细胞A549及其耐DDP细胞株A549/DDP作为研究对象,采用MTT法检测A549/DDP细胞耐药指数;免疫细胞化学方法、RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间干预后细胞中ERCC1、Bcl-2的表达.结果:10μg/mL DDP作用12 h,A549细胞中ER-CC1、Bcl-2 mRNA表达开始增高,随着作用时间的延长,ERCC1、Bcl-2 mRNA的表达逐渐增高,在72 h表达最强.浓度为5μg/mL的DDP即可刺激A549细胞中ERCC1、Bcl-2 mRNA表达水平上升,随着DDP浓度的增加,其表达水平逐渐上升,ERCC1民mRNA表达水平在20μg/mL组达到高峰.与亲本细胞相比,A549/DDP中ERCC1、Bcl-2表达明显增高.结论:随着顺铂作用时间的延长和浓度的增加,A549细胞中ERCC1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达量增加,推测ERCC1、Bcl-2可能参与了顺铂继发耐药的形成.     

肺癌A549耐药裸鼠移植瘤模型的建立

目的探讨肺癌A549耐药裸鼠移植瘤模型的建立方法,为克服肿瘤多药耐药新药的筛选提供体内研究的模型。为进行肿瘤的体内相关研究和抗癌药物的筛选提供实验基础。方法使用顺铂诱导肺癌A549细胞,以建立其多药耐药细胞株A549/DDP;MTT细胞毒实验检测细胞对顺铂的敏感性;皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型;绘制移植瘤生长曲线,观察其增值特性。结果经过8个月的诱导建立了肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP;MTT细胞毒实验结果显示与A549细胞比较,A549/DDP细胞对顺铂约耐药8倍,并且A549/DDP耐药细胞建立的裸鼠移植瘤仍然保持对顺铂的耐药性;生长曲线结果显示A549/DDP细胞裸鼠移植瘤的增殖速度与A549细胞之间没有显著性差异。结论成功建立了肺癌A549/DDP耐药细胞裸鼠移植瘤模型,可为肺癌耐药的研究提供较理想的动物模型。     

靶向调控AQP4对非小细胞肺癌细胞化疗敏感性的调控作用

摘要：目的 探讨靶向沉默水通道蛋白4（AQP4）基因对非小细胞肺癌细胞化疗敏感性影响,并研究其分子作用 机制。方法 实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）和 Western blot 分别检测非小细胞肺癌 A549 细胞以及顺铂耐药菌株 A549/DDP中AQP4 mRNA和蛋白的表达。设计靶向AQP4的siRNA-1和siRNA-2,采用siRNA抑制A549/DDP细胞 中AQP4的表达,筛选出最优siRNA,将其转染A549/DDP细胞,设立siRNA-NC组和空白对照组。CCK-8法检测细胞 增殖能力并计算各组细胞的半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot检测P53和Bcl-2蛋白的 表达。结果 AQP4 mRNA和蛋白在A549/DDP细胞中的表达水平显著高于A549细胞,AQP4表达沉默后A549/DDP 细胞增殖抑制,细胞凋亡增加,对顺铂的敏感性增加,凋亡相关蛋白P53表达增加,而Bcl-2蛋白表达降低。结论 通 过靶向调控AQP4的表达可以增加非小细胞肺癌细胞对化疗药物的敏感性。