丹参llA 对四氯化碳致大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone llA,Tsn)对四氯化碳(CCl4)中毒性肝纤维化的治疗作用.方法:复制大鼠CCl4 肝纤维化模型,以马洛替酯为阳性对照,采用光镜观察组织学改变,测定血清谷丙氨酸转移酶(AⅡ)、谷草氨酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN),肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度.结果:丹参酮ⅡA能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的 ALT、AST、N0、HA、LN水平和过高的肝组织中Hyp、MDA的含量.病理组织学检查亦表明,丹参酮ⅡA能明显改善实验性肝纤维化.结论:丹参酮IIA 可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用.     

丹参酮ⅡA对四氯化碳致大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,Tsn)对四氯化碳(CCl_4)中毒性肝纤维化的治疗作用。方法:复制大鼠CCl_4肝纤维化模型,以马洛替酯为阳性对照,采用光镜观察组织学改变,测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN),肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果:丹参酮ⅡA能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT、AST、NO、HA、LN水平和过高的肝组织中Hyp、MDA的含量。病理组织学检查亦表明,丹参酮ⅡA能明显改善实验性肝纤维化。结论:丹参酮ⅡA可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

冷饭团对实验性肝纤维化的防治作用及其机制

目的 :探讨冷饭团对实验性肝纤维化的防治作用及其机制。 方法 :采用CCl₄和高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠实验性肝纤维化,以秋水仙碱为对照,观察冷饭团对大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(Hyp)的影响;并作肝脏病理切片,光镜下观察组织学改变。 结果 :冷饭团能显著降低实验性肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性,升高血清Alb含量;显著降低血清HA,LN,PCⅢ和肝组织Hyp,MDA含量,提高肝组织SOD活性;并能明显减轻大鼠肝细胞坏死、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生程度。 结论 :冷饭团有较好的抗肝纤维化作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

藏药朗庆阿塔对四氯化碳所致肝纤维化大鼠的治疗作用

目的 研究藏药朗庆阿塔治疗四氯化碳致大鼠肝纤维化的药效作用及机理.方法 建立CCl4 诱导的化学性肝纤维化模型,观察藏药朗庆阿塔对肝纤维化大鼠血清的ALT,AST,ALP,TBil,LN,HA,CⅣ,PⅢNP及对大鼠肝脏指数、羟脯氨酸(Hyp)含量和肝脏病理学变化的影响.结果 朗庆阿塔给药(2.85,5.7,11.4g生药/kg,ig)均显著降低模型大鼠的血清ALT,AST,ALP活性,减少血清中HA,PⅢNP和肝组织中Hyp的含量,明显改善肝脏组织的病理性损伤.结论 藏药朗庆阿塔对CCl4致大鼠肝纤维化有明显治疗作用.     

藏茵陈苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的逆转作用

目的:研究藏茵陈苷对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的作用。方法:用四氯化碳结合复合饲料诱导大鼠肝纤维化模型成立,灌胃给药,观察各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)?透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量的变化情况,并观察肝组织病理学改变情况。结果:藏茵陈苷能显著降低纤维化成立后大鼠的血清中ALT、AST、HA、PCⅢ和肝组织Hyp含量,增加ALB的含量;对CCl4引起的TBA、LN的升高的也有一定的抑制作用。组织病理切片显示藏茵陈苷能明显延缓并恢复肝脏的损伤。结论:藏茵陈苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有明显的逆转作用。     

博落回提取物对实验性肝纤维化的防治作用

目的:观察博落回提取物(Macleaya cordata extract,MCE)对实验性肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4复合因素诱导的大鼠肝纤维化和小鼠血吸虫肝纤维化2种模型,观测MCE干预后肝指数、肝功能生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、血清纤维化指标[Ⅲ型前胶原( PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA))、脂质过氧化指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)),肝组织Ⅰ型胶原(CoⅠ)、Ⅲ型胶原(CoⅢ)及羟脯氨酸(Hyp)表达的变化,并做肝脏病理学检查.结果:在CCl4肝纤维化大鼠模型中,MCE各剂量预防组肝指数,AST含量及CoⅠ表达明显降低,高剂量预防组LN及CoⅢ表达明显降低;中剂量预防组MDA含量及CoⅢ表达明显降低;MCE治疗组肝指数、HA,MDA含量及CoⅢ表达明显降低;经MCE防治后大鼠肝纤维化程度有不同程度减轻.在小鼠血吸虫肝纤维化模型中,MCE预防组小鼠Hyp及Co Ⅰ表达明显降低;高剂量治疗组小鼠肝指数、PCⅢ,LN,HA,AST,ALT含量及Co Ⅰ表达显著降低,中剂量治疗组PCⅢ,HA,AST,ALT含量明显降低;MCE治疗给药能明显改善模型小鼠肝脏病变.结论:MCE对实验性肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与其保护肝细胞膜、减轻肝脏炎症及抗脂质过氧化作用有关.     

复肝宁预防大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的研究观察中药复肝宁对实验性肝纤维化的预防效果，探讨其作用机理。方法采用猪血清腹腔注射法造成大鼠免疫性肝纤维化模型，设立空白对照组、病理模型组、秋水仙碱组、复肝宁低、中、高剂量组，观察复肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝功能血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST），肝纤维化血清标志物透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、IV型胶原（CIV）的含量及病理形态学的影响。结果：肝纤维化大鼠在应用复肝宁后，血清ALT、AST、HA、LN、CIV含量明显降低，肝组织病理损害明显减轻，胶原纤维明显减少，肝细胞坏死明显减轻，与病理模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论复肝宁能有效地防止免疫性肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST、HA、LN、CIV含量的升高，减轻肝组织病理损害，因而具有保护肝细胞，抑制肝纤维化形成，促进胶原降解，达到改善肝脏组织病理学变化的目的，从而对肝纤维化具有一定的与预防作用。     

黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的研究黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法大鼠首次于背部皮下注射纯CCl4 5ml／k，以后每周2次注射40％（V/V）CCl4花生油3ml／kg，连续注射8周。8周后取血，计算大鼠的肝脾指数，检测大鼠血清中ALT，AST的活性及其总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）的含量，计算白蛋白与球蛋白的比值；检测血清中透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PcⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）的含量；检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、羟脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）水平。结果黄根醇提物能明显降低CCl4所致的大鼠肝纤维化肝脾指数的升高（P〈0．01）和血清中ALT，AST活性的升高（P〈0．01），降低血清中HA，LN，PCⅢ，CIV，GLB的含量（P〈0．01），升高血清中的TP，ALB含量和A／G的比值（P〈0．01）；降低肝组织中MDA的水平和Hyp的含量（P〈0．01），亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH—Px的水平（P〈0．01）。结论黄根醇提物具有显著的抗肝纤维化的作用。     

肝纤康对大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制研究

目的观察肝纤康对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响并探讨其可能机制。方法用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,测定血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织GSH、Hyp含量,并观察肝组织病理变化。结果模型组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量显著升高,肝组织GSH含量显著降低,肝纤维化病变明显;肝纤康治疗组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量明显降低,肝组织GSH含量明显升高,肝纤维化病变明显减轻。结论肝纤康对大鼠肝纤维化具有明显抑制作用,其机制可能与减轻肝细胞脂质过氧化损伤,减少细胞外基质在肝组织沉积有关。     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用.方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组.除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl4 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周.通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响.结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平显著降低(P＜0.05、0.01);肝组织中Hyp、MDA的量显著减少(P＜0.01),SOD的量增加(P＜0.01).结论 贝母辛对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关.     

抗纤软肝冲剂抗肝纤维化的实验研究

目的 :通过抗纤软肝冲剂对肝纤维化动物防治作用的研究 ,探讨该方抗肝纤维化的作用机理。方法 :四氯化碳、高脂、高胆固醇、低蛋白等复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型 ,同时给予抗纤软肝冲剂 ,以秋水仙碱为对照。检测肝组织羟脯氨酸 Hyp、超氧化物歧化酶 SOD及丙二醛 MDA,观察血清肝纤维化指标 (透明质酸 HA、层粘蛋白 LN、 型前胶原 PC 、 型胶原 -C)及肝功能 (白蛋白 Alb、球蛋白 G、谷丙转氨酶 A LT)。结果 :抗纤软肝冲剂对肝纤维化大鼠有升高A lb,降低 AL T和 G的作用 ;显著提高肝 SOD活性 ,降低 MDA含量 ;显著降低 HA ,LN ,PC , -C;减轻肝脏 Hyp的作用。结论 :抗纤软肝冲剂具有确切的防治肝纤维化的作用 ,其机理在于抗脂质过氧化和保护肝细胞 ,对胶原代谢也有直接作用     

姜黄素治疗肝纤维化及相关细胞因子变化的研究

目的:观察姜黄素治疗肝纤维化的效果及相关细胞因子的变化,探讨两者之间的关系。方法:以四氯化碳腹腔注射的方法制作大鼠肝纤维化模型,姜黄素治疗组于第9周起分别予姜黄素10、20、40 mg/100g体重灌胃,设正常、溶剂、模型与丹参对照组,检测血清ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ,ELISA法检测TGF-β1、TNF-α,化学法检测血清NO,肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按SSS计分系统进行评分。免疫组化染色观察肝组织PDGF-BB变化,专业图像分析软件进行分析。结果:与模型组比较,姜黄素治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ(P<0.05);降低血清细胞因子NO、TGF-β1、TNF-α水平(P<0.05);明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化评分明显降低(P<0.05),接近正常组;抑制PDGF-BB的合成表达(P<0.05),上述作用随着姜黄素剂量增大而增强。结论:姜黄素具有治疗大鼠肝纤维化作用,减少相关细胞因子的表达可能是其重要的作用机制。     

姜黄素抗博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对博莱霉素（BLM）致肺纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠博莱霉素致肺纤维化模型，采用光镜观察组织学改变，测定肺组织羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以反映肺细胞损伤及肺纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肺纤维化大鼠过高的肺组织中Hyp、MDA的含量，提高大鼠体内的SOD的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肺纤维化。结论：姜黄素对实验性肺纤维化具有一定的治疗作用。     

Effects and mechanisms of crude astragalosides fraction on liver fibrosis in rats

Astragalosides is the major active constituent of Radix Astragali. The present study was carried out to investigate the effect of crude astragalosides fraction (CAF) on rats liver fibrosis and its possible mechanisms. Hepatic fibrosis was induced by subcutaneous injection with 50% CCl(4) in Sprague-Dawley rats. The amount of CCl(4) administered was 1 mg kg(-1). The alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) levels in plasma and hydroxyproline (Hyp), malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-px) contents in liver tissue were assayed by spectrophotometry. The hyaluronic acid (HA) and procollagen III (PC III) were assessed by radioimmunoassay. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) levels in culture supernatants of Kupffer cells (KCs) were determined with ELISA. Liver samples collected after 8 weeks of CCl(4) treatment were stained with hematoxylin-eosin (HE) and massion, and scored. Intragastric administration of CAF (10, 20 and 40 mg kg(-1)) significantly decreased indices of liver and spleen, the serum transaminase activities, HA and PC III levels, and Hyp and MDA contents in liver tissue in rats of hepatic fibrosis. Decreased SOD and GSH-px levels were reversed after administration of CAF. Histopathological scores showed CAF had inhibitory effect on the progression of hepatic fibrosis. In the in vitro experiments, CAF significantly reduced TNF-alpha and TGF-beta1 levels in culture supernatants of KCs. The results showed CAF significantly inhibited the progression of hepatic fibrosis induced by CCl(4), and the inhibitory effect of CAF on hepatic fibrosis might be associated with its ability to scavenge free radical and inhibit the production of TNF-alpha and TGF-beta1 from activated KCs.     

胡黄连苦苷Ⅱ对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的研究胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组,采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模第8周,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平。结果与正常对照组相比,模型组血清ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平显著增高,血清ALB水平显著降低。经胡黄连苦苷Ⅱ干预后,上述指标均显著改善(P0.01),与正常对照相比较仍有显著性差异(P0.05)。胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各指标与正常对照组无明显差异(P0.05)。结论胡黄连苦苷Ⅱ有保护肝细胞、预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用。     

湖北海棠叶总黄酮抗CCl4所致大鼠肝纤维化作用研究

目的:研究湖北海棠叶总黄酮对四氯化碳(CCl4)所诱导的大鼠肝纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:腹腔注射2ml/kg CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型。首次注射后分别灌胃给药湖北海棠叶总黄酮120mg/kg和60mg/kg,每天一次,共8周。测定血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子以及肝组织中总抗氧化能力、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶的活性;用免疫组化方法定量肝组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达。结果:与模型组比较,湖北海棠叶总黄酮能够调低血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子含量,降低肝组织丙二醛含量,增加肝组织中总抗氧化能力和总超氧化物歧化酶活性,降低α-平滑肌肌动蛋白的表达;病理学切片显示湖北海棠叶总黄酮能明显减轻CCl4引起的大鼠肝损伤及纤维化程度。结论:湖北海棠叶总黄酮在实验的120mg/kg和60mg/kg两个剂量组对CCl4致大鼠肝纤维化都有防治作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,湖北海棠叶总黄酮能能增强组织抗氧化能力,降低CCl4引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤,抑制β1-转化生长因子等具有加重肝纤维化程度的生物因子的表达,减轻肝纤维化程度。