纤溶酶对不稳定型心绞痛的临床观察

目的：观察纤溶酶治疗不稳定型心绞痛的临床疗效和安全性。方法：对38例不稳定型心绞痛患者在常规抗心绞痛治疗的基础上，加用纤溶酶注射液100U加入0．9％生理盐水250ml中。缓慢静滴，1次／d。连用10d。用药期间停用其他溶栓、抗凝、抗纤溶及血小板抑制剂，评价临床疗效及有关实验室指标。结果：纤溶酶对不稳定型心绞痛患者通过溶栓、降纤、调节纤溶系统使纤维蛋白原降低，从而明显改善心肌缺血及缓解临床症状．未发现因出血而终止治疗的患者。表明纤溶酶治疗不稳定型心绞痛安全有效，值得推广。结论：纤溶酶对不稳定型心绞痛患者通过溶栓降纤调节纤溶系统，使纤维蛋白原降低，从而明显改善心肌缺血及缓解临床症状。     

纤溶酶对不稳定型心绞痛的临床观察

目的:观察纤溶酶治疗不稳定型心绞痛的临床疗效和安全性。方法:对38例不稳定型心绞痛患者在常规抗心绞痛治疗的基础上,加用纤溶酶注射液100U加入0.9%生理盐水250ml中,缓慢静滴,1次/d,连用10d。用药期间停用其他溶栓、抗凝、抗纤溶及血小板抑制剂,评价临床疗效及有关实验室指标。结果:纤溶酶对不稳定型心绞痛患者通过溶栓、降纤、调节纤溶系统使纤维蛋白原降低,从而明显改善心肌缺血及缓解临床症状,未发现因出血而终止治疗的患者。表明纤溶酶治疗不稳定型心绞痛安全有效,值得推广。结论:纤溶酶对不稳定型心绞痛患者通过溶栓降纤调节纤溶系统,使纤维蛋白原降低,从而明显改善心肌缺血及缓解临床症状。     

微生物来源的具有促进纤溶作用的低分子化合物的研究进展

归纳了纤溶酶原的空间结构和纤溶酶原的活化在血栓溶解上的重要作用，分析了低分子化合物通过改变纤溶酶原空间结构促进血栓溶解的机理。重点叙述了到目前为止发现的complestatin，chloropeptin Ⅰ，stablabin，sarfuctin，glucosyldiacylglycerol等几类具有促进纤溶作用的低分子天然化合物和它们各自的特性，并且叙述了这些化合物促进纤溶作用的机制。     

脑血栓形成急性期纤溶系统功能状态的研究

测定35名正常人和32例脑血栓形成急性期患者血浆t-PA活性、PLG含量及PL活性。发现:脑血栓患者t-PA活性低于正常人;PLG含量高于正常人;PL活性虽比正常人高,但仍在正常值范围,且脑血栓患者t-PA活性与PLG含量变化呈直线负相关。说明脑血栓形成急性期纤溶系统功能降低。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

血凝—纤溶动态图在抗凝和溶栓药效研究中的应用Ⅱ.

对纤溶动态图在纤溶药效研究中应用的可行性进行了考察，结果表明：纤溶动态图测定参数中，相对凝固程度（ＲＣＥ）、平衡时间（ＢＴ）、完全溶解时间（ＣＤＴ）和最大溶解速度（ＭＤＲ）与纤溶作用密切相关，并呈明显的剂量依赖性（Ｐ＜０．０５）。提示：纤溶动态图是一简便有效的体外纤溶药效研究方法。     

凝血、纤溶系统功能与脑卒中关系的研究

目的:研究机体凝血和纤溶系统功能的改变与脑卒中发生的相关性,探讨凝血酶激活的纤溶抑制物的水平和活性在缺血性脑卒中及出血性脑卒中的临床意义。方法:选取57例脑卒中患者,同时选择30例健康者为对照组,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)的含量、纤溶酶原(PLG)的活性、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的含量及活性。结果:脑卒中患者tPA为(12.5±6.3)μg/ml,PLG为(89.6±14.3)%,都明显低于对照组(18.2±6.1)μg/ml,(110.2±10.5)%(P<0.05);而PAI为(36.7±9.6)μg/ml,TAFI为(120±37.6)μg/ml及TAFIa(186.6±77.2)ng/ml,显著高于对照组,分别是(26.5±7.10)μg/ml、(95.1±28.3)μg/ml、(132.42±30.67)ng/ml,差异有统计学意义。结论:机体凝血纤溶功能的异常与脑卒中的发生关系密切,TAFI具有抑制纤溶的作用,提示在脑卒中的发病中是个独立的危险因子。     

国产重组人糖基化尿激酶型纤溶酶原激活剂对健康志愿者凝血和纤溶的影响

1 对象和方法 1.1 健康志愿者选择按照<赫尔辛基宣言>和GCP指导原则,进入试验的健康志愿者者共 24 人,男女各半,年龄 20～35(27±6) 岁.体重 51～73kg,平均 (63.7±5.2) kg.     

蚯蚓纤溶酶夺犬纤溶酶活性和血小板聚集功能的影响

研究口服蚯蚓纤溶酶对纤溶系统的和血小板聚集功能的影响。方法 正常雄性Ｂｅａｇｌｅ犬，体重６．５－９ｋｇ，经口给蚯蚓纤溶酶，经前肢静脉取血，以Ｓ－２２５１为发色底物，测定血浆纤溶酶活性；５０μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ为诱导剂测定血小板聚集率。结果（１）单剂量ＥＦＥ４０，８０ｍｇ／ｋｇ后血浆纤溶酶活性升高，８０ｍｇ／ｋｇ组高于４０ｍｇ／ｋｇ组。连续给药１０ｄ，４０，８０ｍｇ／ｋｇ组均有多个时间点纤溶酶活性各     

冠心病纤溶功能改变的研究进展

血栓形成在冠心病 (CHD)的发生、发展的病理机制中有重要作用 ,正常血管内壁因凝血和纤溶系统的平衡 ,不易形成血栓 ,即使血栓形成 ,如纤溶功能正常 ,亦可将之溶解。近年研究表明 ,CHD患者纤溶功能多有异常[1] ,本文就其作一综述。1　CHD纤溶功能的改变现已明确 ,CHD尤其不稳定性心绞痛 (UAP)、急性心肌梗死 (AMI)和猝死 (SD) ,即急性冠脉综合征 (ACS)与血栓形成关系密切。血栓形成是一个十分复杂的生理、病理过程 ,涉及包括血细胞、血浆因子和血管壁在内的多种因素。其中纤溶功能低下是重要因素之一。纤溶系统的主要功能是清除沉…     

急性心肌梗死患者行直接介入治疗后早期心功能状态与血浆纤溶活性的关系

目的：研究急性心肌梗死行直接介入治疗后不同心功能状态的患早期血浆纤溶活性的差异，为介入治疗后的抗凝治疗提供参考。方法：以急性心肌梗死发病6h之内成功地进行直接冠状动脉成形术的患为研究对象，按不同时间点采集周围静脉血，采用发色底物法分别测定血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），纤溶酶原激活抑制剂（PAI－1）的活性，并计算PAI-1/t-PA活性比值，根据心梗后心功能Killip分级标准，比较Killip I级组与KillipⅡ-Ⅳt-PA活性，PAI－1活性，PAI－1／t-PA活性比值的差异。结果：80例急性心肌梗死患，心梗后功能为KillipI级40例，KillipⅡ-Ⅳ级40例，前较后血浆t-PA活性高，而PAI－1，PAI/t-PA活性低。结论：急性心肌梗死后心功能不全纤溶活性降低更明显，可能需要给予更强抗凝治疗措施。     

蝎毒多肽对大鼠纤溶系统的作用

从蝎毒中获取具有多种药理活性的肽类混合物（简称ＳＶＰ），用下肢血管灌流和整体给药的动物模型，观察对血管灌流液内纤溶酶原激活物（ＰＡ）活性、血浆优球蛋白纤溶活性（ＥＦＡ）、纤溶酶（ＰＬ）活性的影响。结果：１～２０μｇ／ｍｌ灌流３ｍｉｎ和０．８，１．６ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐＳＶＰ１ｈ血浆中ＰＡ活性与对照组相比明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），这可能与血管内皮细胞释放ＰＡ活性增加有关。     

凝血酶激活的纤溶抑制物的检测

一种新的可以提供外在的在分子水平连接凝血与纤溶系统的血浆酶原-凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activated fibrinolysis inhibitor,TAFI)是近几年来国内外研究的热点。TAFI作为调节凝血和纤溶系统二者之间平衡的因子,在凝血酶、纤溶酶、胰蛋白酶等的激活下形成有活性的TAF     

蚯蚓纤溶酶对犬纤溶酶活性和血小板聚集功能的影响

目的研究口服蚯蚓纤溶酶（ＥＦＥ）对纤溶系统和血小板聚集功能的影响。方法正常雄性Ｂｅａｇｌｅ犬，体重６．５～９ｋｇ，经口给蚯蚓纤溶酶，经前肢静脉取血。以Ｓ－２２５１为发色底物，测定血浆纤溶酶活性；５０μｍｏｌ／ＬＡＤＰ为诱导剂测定血小板聚集率。结果（１）单剂量ＥＦＥ４０、８０ｍｇ／ｋｇ后血浆纤溶酶活性升高（Ｐ＜０．０５），８０ｍｇ／ｋｇ组高于４０ｍｇ／ｋｇ组（Ｐ＜０．０５）。连续给药１０ｄ，４０、８０ｍｇ／ｋｇ组均有多个时间点纤溶酶活性升高（Ｐ＜０．０５），但两组间无差异。（２）单剂量ＥＦＥ４０ｍｇ／ｋｇ，或经口给阿司匹林８ｍｇ／ｋｇ后３ｈ，血小板聚集均被抑制（Ｐ＜０．０５）；而在单剂量ＥＦＥ８０ｍｇ／ｋｇ或经口给淀粉后３ｈ，血小板聚集功能均无变化。结论ＥＦＥ经口给药可提高血浆纤溶酶活性，并在一定剂量下可抑制血小板的聚集。     

纤溶活性升高与肝硬化患者关系的探讨

目的探讨肝硬化患者纤溶活性增高的机制。方法根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的43例患者分为三组,A组13例,B组15例,C组15例。另外B级和C级的患者根据腹水的有无,分别分成两组。分别检测血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原、组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)。结果在有腹水的16例肝硬化患者中,FDP水平均大于5mg/L,平均D-D含量为3.97mg/L。14例无腹水的肝硬化患者中,FDP水平大于5mg/L,平均D-D含量为0.77mg/L。另外,在同级病例中,有腹水患者D-D水平远大于无腹水患者的D-D水平,差异有统计学意义(P<0.05)。有腹水患者t-PA水平略高于无腹水的患者,差异无统计学意义(P>0.05),有腹水患者PAI水平与无腹水患者水平近似,差异无统计学意义(P>0.05)。23例具有正常纤溶活性的病例,其中A级13例,B级6例,C级4例,t-PA抗原随病情严重程度而显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而PAI活性在三组中结果近似(P>0.05)。另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-Pa/PAI变化。在纤溶活性高的患者t-PA近似于正常纤溶患者,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹水可能是肝硬化患者纤溶活性增高的重要因素,t-PA/PAI的失平衡随着病情的严重程度而升高;t-PA/PAI失平衡不是肝硬化患者纤溶活性升高的主要因素。