NIDDM病人红细胞变形能力与膜骨架结构和收缩蛋白的关系

①目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜骨架结构和收缩蛋白（ＳＰ）的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪、ＪＥＭ－１２００ＥＸ透射电镜和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法，检测了６４例ＮＩＤＤＭ病人和３９例正常人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜骨架结构和收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＳＰ－Ｔ明显减少，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．８６～１１．５２，Ｐ均＜０．００１），且有血管病变者较无血管病变者变化更明显（ｔ＝４．８８～１４．６７，Ｐ均＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１７，０．５３６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｔ＝－０．５５０，Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜骨架结构松散，部分缺失，纤维粗丝不一，有许多纤维断裂或融合，网眼大小不一。④结论ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ降低与红细胞膜骨架结构破坏和ＳＰ异常有关     

不稳定型心绞痛病人红细胞变形能力变化与红细胞膜脂质成分的关系

①目的探讨不稳定型心绞痛（ＵＡ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质组成的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪，邻苯二甲醛－醋酸－硫酸法、ＴＢＡ比色法和化学定量法，分别检测了４７例ＵＡ病人和４０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ），红细胞膜胆固醇（ＣＨ），磷脂（ＰＬ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化。③结果ＵＡ病人ＥＦＩ，ＣＨ，ＬＰＯ和ＣＨ／ＰＬ均明显增高，ＰＬ明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．８２２～９．６５０，Ｐ均＜０．００１）。ＵＡ病人ＥＦＩ与ＣＨ，ＣＨ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．７６４～０．８８１，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．６２７，Ｐ＜０．００１）。④结论ＵＡ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质成分异常有密切关系。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞膜脂质成分和PAF－AH活性的关系

①目的探讨高血压（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质成分和血小板激活因子乙酰水解酶（ＰＡＦ－ＡＨ）的关系。②方法观察了６６例ＥＨ病人和３８例健康人红细胞滤过指数（ＩＦ）、红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＰＡＦ－ＡＨ的变化。③结果ＥＨ病人红细胞ＩＦ较对照组明显增高（ｔ＝４．７２６，Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞膜Ｃｈ，ＬＰＯ及Ｃｈ／ＰＬ明显增高，而ＰＬ和ＰＡＦ－ＡＨ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．８８２～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。这些指标变化随着ＥＨ病程进展而逐渐明显。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与膜Ｃｈ，ＬＰＯ及Ｃｈ／ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．５３２，０．５３８，０．６５５，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ和ＰＡＦ－ＡＨ呈负相关（ｒ＝－０．５２７，－０．６０９，Ｐ＜０．００１）。④结论ＥＨ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质异常和ＰＡＦ－ＡＨ活性降低有密切关系。     

老化红细胞变形能力与膜磷脂及收缩蛋白含量的关系

①目的探讨老化红细胞变形能力与红细胞膜磷脂成分和收缩蛋白（ＳＰ）含量的关系。②方法检测４２例健康人外周血老化和年轻红细胞滤过指数（ＥＦＩ），膜磷脂成分中的神经磷脂（ＳＭ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、膜ＳＰ二聚体（ＳＰ－Ｄ）及四聚体（ＳＰ－Ｔ）含量的变化。③结果老化红细胞ＥＦＩ明显高于年轻红细胞（ｔ＝４．０６０，Ｐ＜０．００１），老化红细胞膜ＳＭ，ＳＭ／ＰＣ，ＳＰ－Ｄ和ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＰＥ，ＰＳ，ＰＣ和ＳＰ－Ｔ明显减低，与年轻红细胞比较差异有极显著性（ｔ＝２．９１１～３．５２０，Ｐ＜０．０１，０．００１）；老化红细胞ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ，ＳＭ和ＳＭ／ＰＣ呈正相关（ｒ＝０．５１１～０．６８４，Ｐ＜０．００１），而与ＳＰ－Ｔ，ＰＥ，ＰＳ，ＰＣ呈负相关（ｒ＝－０．５５２～－０．６１４，Ｐ＜０．００１）。④结论老化红细胞变形能力降低与膜磷脂成分和膜ＳＰ异常有密切关系。     

尿毒症病人红细胞变形能力和形态的变化

①目的探讨尿毒症病人红细胞变形能力（ＥＤ）和形态变化与红细胞膜脂质组成和ＡＴＰ酶活性的关系。②方法检测了４０例尿毒症病人和３８例健康人ＥＤ和红细胞形态变化，同时观察了红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞形态异常率明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝４．５２６，３．９８５，Ｐ＜０．００１）。异常形态红细胞有痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞和棘形红细胞，其异常率均明显高于对照组（ｔ＝３．５１１～４．２６９，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＰＬ明显降低，而Ｃｈ／ＰＬ和ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．６２０～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞ＦＩ，红细胞异常率与膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．４４９～－０．５７４，Ｐ＜０．００１）；而与Ｃｈ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．４６６～０．６２０，Ｐ＜０．００１）。④结论尿毒症病人的     

冠心病病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9浓度的关系

①目的　探讨冠心病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血浆补体激活片段（ｓＣ５ｂ－９）的关系。②方法　采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪,硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了３５ 例冠心病病人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜ＬＰＯ含量和ｓＣ５ｂ－９浓度的变化。③结果　冠心病病人ＥＦＩ, ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 明显增高,与对照组比较差异有显著性（ｔ＝ １３．６８８～２６．６３０,Ｐ＜ ０．００１）,且不同类型冠心病病人ＥＦＩ,ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 的差异亦具有显著意义（Ｆ＝ ３９．８６～８０．１３,ｑ＝ １１．２６７～２５．４４０,Ｐ＜０．００１）,以急性心肌梗死病人各指标增高最明显。有并发症者和合并其他疾病者各指标增高较无并发症和单纯冠心病者更明显（ｔ＝ ７．７４６～１９．５１９,Ｐ＜ ０．００１）。冠心病病人ＥＦＩ与ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 呈正相关（ｒ＝ ０．６６２,０．７１５,Ｐ＜０．００１）。④结论　冠心病病人ＥＤ降低与红细胞膜ＬＰＯ和血浆ｓＣ５ｂ－９ 增高有密切关系。     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

①目的探讨硒（Ｓｅ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）的影响及其机制。②方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了硒在体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＧＳＨ－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。③结果ＡＭＩ病人ＥＦＩ，ＬＰＯ明显增高，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．２０６～４．９５２，Ｐ均＜０．００１）；ＡＭＩ病人红细胞与Ｓｅ在体外孵育２４ｈ后，ＥＦＩ与ＬＰＯ明显降低，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显增高，与孵育前组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．５０５～４．５１７，Ｐ＜０．００１），与对照组孵育前后组比较差异均无显著性（ｔ＝１．３６５～１．８４２，Ｐ均＞０．０５）。④结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

银屑病病人红细胞免疫功能与脂质过氧化损伤的变化

①目的探讨银屑病病人红细胞免疫功能与脂质过氧化损伤变化及二者关系。②方法检测５６例银屑病病人红细胞免疫功能、血浆超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，对静止期（３１例）和进展期（２５例）进行比较，对测定结果进行相关分析。③结果银屑病病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）和ＳＯＤ明显降低，红细胞循环免疫花环率（Ｅ－ＩＣＲ）和循环免疫复合物（ＣＩＣ）及ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１６２～４．７１６，Ｐ＜０．０１～０．００１），银屑病进展期变化较静止期更明显（ｔ＝２．９８４～３．４２１，Ｐ＜０．０１）。银屑病Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．６２０，Ｐ＜０．００１），与ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．５４８，Ｐ＜０．００１）。④结论银屑病病人红细胞免疫粘附功能低下与脂质过氧化损伤有关     

老年高血压病人红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

①目的探讨老年高血压病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系。②方法采用红细胞变形能力测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了６８例老年高血压病人和６０例老年前期高血压病人及８０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）相对含量的变化。③结果老年高血压病人ＥＦＩ，Ｃａｌｐａｉｎ活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量明显降低，与老年前期病人和健康对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．１７７～５．２０９，Ｐ均＜０．００１）。老年前期高血压病人各指标变化较老年前期健康人亦明显（ｔ＝２．６２６～３．０８４，Ｐ均＜０．０１）。老年高血压病人ＥＦＩ与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈正相关（ｒ＝０．６２１，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量呈负相关（ｒ＝－０．５７６，－０．４９６，Ｐ＜０．００１）；红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ含量与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈负相关（ｒ＝－０．５１１，－０．５２９，Ｐ＜０．００１）。④结论老年高血压病人ＥＤ降低与红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ活性增高所致的膜蛋白溶解和破坏有     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素—1水平与肺血流动力学的关系

通过右心漂浮导管检测了２０例临床缓解期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者的血流动力学参数，并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平。结果显示：体动脉血浆ＥＴ－１水平（５７．００±８．８９）ｐｇ／ｍｌ小于肺动脉血浆ＥＴ－１水平（７５．９２±１７．３６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）：ＣＯＰＤ并ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平的（８３．９０±１７．１２）ｐｇ／ｍｌ明显高于ＣＯＰＤ非ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平（６２．７３±４．４３）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）；肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平与肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）呈显著的正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０８１，Ｐ＜０．００１），与心输出量（ＣＯ）、氧饱和度（ＳＡＴ％）呈显著的负相关（ｒ＝－０．４７，Ｐ＜０．０５：ｒ＝－０．７９，Ｐ＜０．００１）。提示ＥＴ－１在ＣＯＰＤ并ＰＡＨ的发生发展中起着重要的病理生理学作用。     

甘糖酯对红细胞脂质过氧化损伤的影响

①目的观察甘糖酯（ＰＧＭＳ）对红细胞脂质过氧化损伤的影响，探讨其保护红细胞的机制。②方法以ＦｅＣｌ２／抗坏血酸为氧自由基发生系统和以活性氧（Ｈ２Ｏ２）作用于红细胞，观察ＰＧＭＳ对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞变形能力（ＥＤ）的影响。③结果ＰＧＭＳ能明显降低红细胞溶血度，且随着浓度增加其作用逐渐加强，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１７０～４．８６０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。ＰＧＭＳ能明显降低红细胞膜ＬＰＯ浓度和提高ＥＤ，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．３８２～６．８８０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。④结论ＰＧＭＳ在红细胞膜水平上能直接对抗氧自由基引发的膜脂质过氧化损伤。     

银屑病患者血清脂质过氧化物与超氧化物歧化酶含量测定

采用硫代巴比妥酸法和邻苯三酚自氧化法分别测定１６例寻常型银屑病（ＰＶ）与１０例红皮病型银屑病（ＰＥ）患者血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果发现ＰＶ组血清ＬＰＯ升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ降低（Ｐ＜０．０５）。ＰＥ组血清ＬＰＯ升高更为显著，高于ＰＶ组（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ低于ＰＶ组（Ｐ＜０．０５）。两组ＬＰＯ与ＳＯＤ分别呈负相关（ＰＶ组，ｒ＝－０．４３８，Ｐ＜０．０５，ＰＥ组ｒ＝－０．５７４，Ｐ＜０．０５）。提示：银屑病存在超氧自由基参与的损伤，ＰＥ组较ＰＶ组表现突出。     

糖尿病病人红细胞免疫功能与膜脂质成分的关系

①目的探讨非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞免疫功能变化与红细胞膜脂质成分的关系。②方法对５４例ＮＩＤＤＭ病人进行了红细胞免疫功能检测，同时也检测了红细胞膜脂质成分的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）明显降低（ｔ＝３．６６１，Ｐ＜０．００１），红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较，差异有极显著性（ｔ＝３．５２８～３．７９４，Ｐ＜０．００１），ＰＬ明显低于对照组（ｔ＝３．６２０，Ｐ＜０．００１），有血管病变者变化更明显；ＮＩＤＤＭ病人Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与Ｃｈ，Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈负相关（ｒ＝－０．２７６～－０．６５３，Ｐ＜０．０５～０．０１），与ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．３１６，Ｐ＜０．０５），以Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ升高与红细胞免疫功能降低关系更密切。④结论ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜脂质成分异常可能是红细胞免疫功能低下的重要原因之一。     

急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质、超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶关系的研究

目的：探讨急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的关系。方法：用改良硫代巴比妥法、黄嘌呤氧化酶法和谷胱甘肽氧化酶法对４４例急性颅内出血患者血浆ＬＰＯ,ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ含量测定,并以２６例正常对照。结果：急性脑出血患者血浆ＬＰＯ显著高于正常对照（Ｐ＜０．００１）,而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ显著低于正常人组（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０５）。ＬＰＯ与ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ呈负相关（ｒ＝－０．２８,ｒ＝－０．３８）。结论：血浆中ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ含量测定对判断急性脑出血性疾病严重程度、评估预后及辅助治疗有一定参与价值。     

外周血中性粒细胞观察急性心肌梗塞氧自由基的意义

观察１５例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）化学发光，比较化学发光本底、峰值、斜率、积分与ＰＭＮ数量、吞噬指数、血清中肌酸激酶（ＣＫ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的关系。结果发现，外周血ＰＭＮ化学发光峰值、积分与ＰＭＮ数量、吞噬指数、ＣＫ、ＬＰＯ含量成显著正相关（ｒ＝０．７８～０．９４，Ｐ＜０．００１），与ＳＯＤ含量成显著负相关（ｒ分别＝－０．７９，－０．８，Ｐ＜０．００１）；ＰＭＮ细胞吞噬指数与ＰＭＮ数量、ＣＫ、ＬＰＯ含量成显著正相关（ｒ＝０．７９～０．８７，Ｐ＜０．００１），与ＳＯＤ含量成负相关（ｒ＝－０．５３，Ｐ＜０．０５），提示利用外周血象，结合单个ＰＭＮ的吞噬功能，以排除其它因素引起ＰＭＮ数量增高而造成ＰＭＮ－ＣＬ峰值、积分升高假象，可估测ＡＭＩ患者病情及预后。     

中晚期恶性肿瘤病人细胞免疫功能的观察

①目的观察恶性肿瘤病人红细胞免疫功能、Ｔ淋巴细胞亚群和血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平的变化。②方法采用红细胞受体花环试验、碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法及ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测了６６例中晚期恶性肿瘤病人及３６例健康人红细胞免疫功能、Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ４，ＣＤ８和ｓＩＬ－２Ｒ水平的变化，③结果中晚期恶性肿瘤病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８明显降低，免疫复合物花环率、ＣＤ８及ｓＩＬ－２Ｒ均明显升高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝５．３６－１３１．５２，Ｐ均＜０．００１）；Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８呈正相关（ｒ＝０．４０９－０．５２７，Ｐ均＜０．００１），与ＣＤ８，ｓＩＬ－２Ｒ呈负相关（ｒ＝－０．３９５－－０．４２０，Ｐ均＜０．００１）；ｓＩＬ－２Ｐ＜０．００１），④结论中晚期恶性肿瘤病人红细胞免疫功能与Ｔ淋巴细胞亚群和ｓＩＬ－２Ｒ明显异常。     

慢性肾衰血透患者脂质过氧化损伤与NK细胞活性的临床相关分析

本文测定２３例慢性肾衰血透患者血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性。结果表明透前血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性分别为１０．８５±２．１１ｎｍｏｌ／ｍｌ、４０．２４±８．０ｕ／ｍｌ、２３．９１±５．４９ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和２９．９２±６．０８％（正常对照分别为６．５３±０．６５ｎｍｏｌ／ｍｌ、７９．２５±７．６１ｕ／ｍｌ、１６．３３±３．６１ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和５１．２１±８．３３％）。透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ分别为９．３８±１．５４ｎｍｏｌ／ｍｌ和５１．０７＋９．１６ｕ／ｍｌ，结果均与正常对照有显著差异；且透前、透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ也有显著差异（Ｐ＜０．０１）。它们之间的相关分析表明血浆ＬＰＯ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈正相关（ｒ＝０．３２５１Ｐ＜０．０５、ｒ＝０．４１９１Ｐ＜０．０１），与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０．５１１９Ｐ＜０．０１）；血浆ＳＯＤ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈负相关（ｒ＝－０．５３５３、ｒ＝－０．４７６１Ｐ＜０．０１），ＮＫ细胞活性与ＲＢＣ－ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．４１３２Ｐ＜０．０５），与血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＢＵＮ、Ｃｒ无相关。上述表明慢性肾衰血透患者有脂质过氧化损伤，ＳＯＤ酶活性下     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的：研究高血压病（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）病人胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＳＲ）与纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的关系。方法：ＥＨ病人５９例,正常对照４６例。测定血浆ＰＡＩ１、ｔＰＡ（组织型纤溶酶原激活物）、空腹血糖（ＧＬＵ）、胰岛素（ＩＮＳ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血尿酸（ＵＡ）、体重指数（ＢＭＩ）、腹围／臀围比（ＷＨＲ）等指标。结果：ＥＨ病人ＩＳＩ（用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示）较正常对照组下降（－５．４±０．５ｖｓ－３９±０．８,Ｐ＜０．０１）。血浆ＰＡＩ１较对照组升高［（２９±８）ｍｇ·Ｌ－１ｖｓ（２４±５）ｍｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］。在高血压组中单相关分析表明ＰＡＩ１与ＷＨＲ（ｒ＝０．３６９,Ｐ＜０．０１）、ＧＬＵ（ｒ＝０．５６３,Ｐ＜０．００１）正相关,与ＩＳＩ（ｒ＝－０．３０１,Ｐ＜０．０５）,ＨＤＬＣ（ｒ＝－０．４１７,Ｐ＜０．０１）、ｔＰＡ（ｒ＝－０．４９９,Ｐ＜０．００１）负相关。以ＢＭＩ、ＷＨＲ、ＩＳＩ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬ     

妊高征患者MDA SOD ET-1水平的变化

为探讨ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 在妊高征发病中的作用,１９９６ 年１～１２月对在院住院分娩的妊高征患者３９例,正常晚孕妇女２４ 例,正常非孕妇女１４ 例进行血浆ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 水平测定,同时测定产后３～７ 天血浆水平的变化。结果：正常晚孕组ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１均高于非孕妇女（Ｐ＜ ０．０５）;妊高征组ＭＤＡ、ＥＴ－１高于正常晚孕组（Ｐ均＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性则低于正常晚孕组（Ｐ＜ ０．０５）;重度妊高征分娩后３～７ 天ＥＴ－１、ＭＤＡ均低于产前（Ｐ均＜ ０．０５）,ＳＯＤ则高于产前（Ｐ＜ ０．０５）;ＭＤＡ、ＥＴ－１ 与平均动脉压呈正相关（ｒ＝ ０．４３９,Ｐ＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性与平均动脉压呈负相关（ｒ＝ － ０．４５３,Ｐ＜ ０．０１）。表明机体内氧化抗氧化失衡与内皮细胞损伤在妊高征发病过程中起重要作用。