糖平胶囊对糖尿病大鼠血糖、SOD影响

目的：观察糖平胶囊对糖尿病(DM)大鼠血糖、过氧化物歧化酶(SOD)等指标的影响。方法：将120例Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)实验组，实验组的100例大鼠制成DM模型，随机分为模型组(B组)，二甲双胍治疗组(C组)，糖平胶囊小剂量组(D组)，中剂量组(E组)，大剂量组(F组)。结果：糖平胶囊能降低DM大鼠血糖水平，提高SOD水平。结论：糖平胶囊可广泛大量应用。     

糖泰胶囊对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究糖泰胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ 30 mg·kg-1)诱导制备T2DM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、糖泰胶囊高、中、低(8.64 g·kg-1、4.32 g·kg-1、2.16 g·kg-1)剂量组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组,各组予相应的药物干预4周。生化法检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、血脂水平;放射免疫法检测血清胰岛素水平。结果:模型组大鼠口服糖耐量异常,血糖值、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);干预4周后,二甲双胍组、糖泰胶囊高、中剂量组大鼠空腹血糖均显著下降(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组糖负荷后0.5 h血糖和血糖曲线下面积(AUC)均小于模型组(P0.05)。糖泰胶囊高、中剂量组Hb A1c水平低于模型组,胰岛素水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组大鼠血清TC,TG、LDL-C均低于模型组,HDL-C高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:糖泰胶囊能降低2型糖尿病大鼠血糖值、糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,改善其口服糖耐量,但对血脂调节无明显影响。     

糖肝消对糖尿病合并NAFLD大鼠肝脏功能及形态的影响

目的:研究糖肝消颗粒对糖尿病大鼠肝脏功能及形态的防治作用及其作用机制。方法:随机将40只健康Wistar大鼠分为4组,正常对照组(N)10只,糖尿病模型组(DM)10只,糖肝消组(TX)10只,二甲双胍组(DT)10只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,予以高脂饲料喂养8周,随机取3只大鼠进行形态学观察,符合NAFLD病理学改变,证实DM合并NAFLD模型成功。连续给予糖肝消及二甲双胍8周后观察大鼠体重、肝指数、血脂(TG、TCH)及肝功(ALT、AST)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG),并通过光镜观察肝形态学变化。结果:与模型组比较,糖肝消可明显降低大鼠的体重、肝指数(P0.05),与二甲双胍组比较无明显差异(P0.05);明显降低大鼠空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG)(P0.01),疗效优于二甲双胍(P0.01);可明显降低血脂(TG、TCH)(P0.01)及肝功(ALT、AST)(P0.05),疗效优于二甲双胍(P0.01,P0.05)。光镜观察表明,糖肝消对DM合并NAFLD大鼠肝脏有保护作用,TX组肝组织弥漫性肝细胞脂肪变较模型组程度明显减轻,肝脂肪变轻微。结论:糖肝消颗粒可以有效改善DM合并NAFLD大鼠IR,并辅助降糖,保护肝功能,修复受损的肝脏形态,为中医临床防治NAFLD的研究提供支持。     

芪药消渴胶囊对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和肝脏组织IRS-2蛋白表达的影响

目的:研究了芪药消渴胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白表达的影响。方法:选取清洁级SD健康大鼠50只,选取10只作为对照组饲喂常规饲料,其余40只饲喂高脂饲料建立IR大鼠模型,并随机分为IR模型组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组。低剂量组和高剂量组分别使用低剂量和高剂量芪药消渴胶囊混悬液灌胃,二甲双胍组使用二甲双胍灌胃。比较不同组别大鼠干预后的一般情况、血清学指标、肝脏和腹腔脂肪参数以及IRS-2蛋白表达水平。结果:IR模型组的体质量、INS、TG、TC、FFA和HOMA-IR水平均明显高于对照组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组(P0.05)。IR模型组的肝脏重量、腹腔脂肪重量、肝脏指数和腹脂指数均明显高于对照组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组(P0.05)。IR模型组IRS-2蛋白表达水平明显低于对照组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组(P0.05)。结论:芪药消渴胶囊可有效改善IR大鼠糖脂代谢紊乱,减少腹腔和肝脏脂肪堆积,这可能与其能够上调肝脏组织中IRS-2蛋白表达相关。     

糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠IR及GSH-Px、SOD的影响

目的:观察糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(IR)及抗氧化作用分析。方法:随机将60只健康大鼠分为6组,正常对照组(N)10只,糖尿病模型组(D)10只,糖肝消大、中、小剂量组各10只,二甲双胍组(DT)10只。大鼠链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型成功后,予以高脂饲料喂养8周后,随机取3只大鼠进行形态学观察,符合NAFLD病理学改变,证实模型成功。分别给予药物干预,其中小剂量组1.8 g/kg,中剂量组浓度4.37 g/mL,高剂量组浓度8.16 g/mL,二甲双胍组予二甲双胍粉末蒸馏水悬浊液(0.08%)。正常对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药8周。实验结束后,称取大鼠体质量和肝脏湿重,计算肝指数。检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD),并计算胰岛素抵抗指数(IR)。结果:糖肝消可降低FBG、FINS水平,改善IR,降低体质量,提高GSH-Px和SOD活性,并能降低肝指数。结论:糖肝消能调节胰岛素敏感性,抑制氧化应激反应,可能是防治糖尿病合并NAFLD发生发展的主要因素。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

脂糖舒抗糖尿病作用机制初探

目的:探讨脂糖舒抗糖尿病的作用机制。方法:分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃脂糖舒28天,同时以二甲双胍和格列齐特作对照,测定血浆中葡萄糖(Glu)胰岛素(Ins)和胰高血糖素(Gla)含量。结果:①糖尿病大鼠的Glu和Gla含量显著高于正常大鼠,Ins含量显著低于正常大鼠(P<0.001);②二甲双胍、格列齐特和大小剂量的脂糖舒均能显著降低糖尿病大鼠的Glu含量(较模型组P<0.001),大剂量脂糖舒降糖效力与实验剂量的二甲双胍和格列齐特相当(P<0.05)。且强于小剂量脂糖舒(P<0.05),呈量效关系;③格列齐特明显升高糖尿病大鼠血浆Ins含量和降低Gla含量(较模型组P<0.001),而脂糖舒大小剂量组与二甲双胍组升高Ins和降低Gla效力相当(P<0.05),却显著弱于格列齐特(P<0.05～0.01),脂糖舒二组间降Clu作用差异显著(P<0.05);④各实验剂量药物组对正常大鼠上述指标无显著性差异(P<0.05)。结论:本实验结果提示,脂糖舒的抗糖尿病作用机制似二甲双胍。     

糖肝消对糖尿病合并非酒精陛脂肪肝大鼠IR及GSH—Px、SOD的影响

目的：观察糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠胰岛素抵抗（IR）及抗氧化作用分析。方法：随机将60只健康大鼠分为6组,正常对照组（N）10只,糖尿病模型组（D）10只,糖肝消大、中、小剂量组各10只,二甲双胍组（DT）10只。大鼠链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型成功后,予以高脂饲料喂养8周后,随机取3只大鼠进行形态学观察,符合NAFLD病理学改变,证实模型成功。分别给予药物干预,其中小剂量组1．8g／kg,中剂量组浓度4．37g／mL,高剂量组浓度8．16g／mL,二甲双胍组予二甲双胍粉末蒸馏水悬浊液（0．08％）。正常对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药8周。实验结束后,称取大鼠体质量和肝脏湿重,计算肝指数。检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、还原型谷胱甘肽（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）,并计算胰岛素抵抗指数（IR）。结果：糖肝消可降低FBG、FINS水平,改善IR,降低体质量,提高GSH—Px和SOD活性,并能降低肝指数。结论：糖肝消能调节胰岛素敏感性,抑制氧化应激反应,可能是防治糖尿病合并NAFLD发生发展的主要因素。     

参黄胶囊对2型糖尿病大鼠慢性并发症相关因素的影响

目的观察参黄胶囊对2型糖尿病大鼠慢性并发症相关因素的影响。方法用高脂饲料喂养加腹腔注射30 mg/kg STZ诱导大鼠复制2型糖尿病模型后,再将成模大鼠随机分为参黄胶囊高、中、低剂量组,二甲双胍组及模型组,并设对照组。各给药组以7.5 mL/kg灌胃给予相应药物,对照组和模型组给予等容积的生理盐水,连续用药4周后,检测血清胰岛素（INS）水平,计算胰岛素敏感指数;测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、醛糖还原酶（AR）含量的变化并进行相关分析。结果参黄胶囊高、中剂量组INS和ISI均明显改善,且MDA、AR水平降低,SOD水平升高,与模型组比较均有显著性差异（P均〈0.05）。结论参黄胶囊通过改善胰岛素敏感指数、抗氧化作用、降低AR途径对2型糖尿病大鼠的慢性并发症产生防治作用。     

基于ROS探讨健肝消脂方改善非酒精性脂肪性肝病的机制

目的:通过观察健肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物模型活性氧簇(ROS)水平的影响,探讨健肝消脂方干预胰岛素抵抗(IR)进而治疗NAFLD的分子机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养大鼠复制NAFLD动物模型。将NAFLD模型大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、二甲双胍组和健肝消脂方低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只。药物干预后,检测各组大鼠空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、肝脏ROS水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、分析肝脏脂质沉积情况。结果:与正常对照组比较,病理模型组大鼠空腹胰岛素含量和HOMA-IR指数、ROS水平明显升高(P0.05),肝脏脂肪变性明显增强(P0.05)。健肝消脂方高剂量组和二甲双胍组能抑制ROS,改善大鼠胰岛素抵抗(P0.05),并改善肝脏脂质沉积(P0.05)。结论:健肝消脂方对NAFLD疗效确切,其作用机制可能与其抑制ROS活性进而改善胰岛素抵抗有关。     

清润方对糖尿病大鼠炎症反应及氧化应激的影响

目的:研究清润方对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠氧化应激及炎症反应的影响.方法:采用尾静脉注射链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)加高糖高脂饲料饲养建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型组、清润方大、中、小剂量组(0.5,1,2 g?kg-1?d-1)、二甲双胍组(150 mg?kg-1?d-1),各治疗组分别ig给予相应药物治疗.干预治疗4周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素水平;肝脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,观察清润方对糖尿病大鼠氧化应激及炎症反应的影响.结果:与模型组比较,清润方各剂量组TNF-α水平降低(P＜0.05),中、小剂量组IL-6水平、肝脏MDA含量降低(P＜0.05);中、大剂量组肝脏组织的SOD活性提高(P＜0.05).结论:清润方对糖尿病大鼠的抗氧化应激及减轻炎症反应作用可能是其发挥治疗作用的机制.     

杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P ＜0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P ＜0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P ＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P ＜0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的]研究消渴灵片(XKL)对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法]将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃)、阳性对照组(以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃),测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白相对表达情况及JNK m RNA表达情况。[结果]XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性(P0.05);XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK m RNA表达量显著下降(P0.05),PDX-1蛋白表达量显著升高(P0.05)。[结论]XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究

目的: 探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法: 将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组), 其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组), 分别ig 0.9%生理盐水(10 mL ·kg^-1)、萎胃康水煎液(8 g ·kg^-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g ·kg^-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g ·kg^-1)和维霉素混悬液(0.3 g ·kg^-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U ·mL^-1,MDA(3.17±0.02)μmol ·L^-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U ·mL^-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol ·L^-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较, 各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA 显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U ·mL^-1,MDA(3.11±0.19)μmol ·L^-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA 显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U ·mL^-1比较, 祛邪组大鼠血清SOD(209.89 ±5.27) U ·mL^-1活力明显降低(P<0.05)。结论: 萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

化瘀调脂方对高脂血症大鼠降脂作用的实验研究

的:观察不同剂量化瘀调脂方对高脂血症大鼠的降脂效果及对血清NO、SOD的影响。方法:将60只SD雄性健康大鼠利用随机数字表分为空白对照组、模型组、化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组,采用高脂饲料喂养法造模成功后,实验组予不同剂量化瘀调脂方灌胃、非诺贝特组给予非诺贝特灌胃、空白对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃。给药4周后,测定甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC)及血清NO含量和SOD活力。结果:①化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清TG、TC水平明显低于模型组(P<0.05); 化瘀调脂方高剂量组降低血清TG水平与非诺贝特组差异无统计学意义(P>0.05),降低血清TC水平与非诺贝特组差异有统计学意义(P<0.05)。② 模型组大鼠血清NO、SOD明显低于空白组(P<0.01),化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清NO、SOD水平明显高于模型组(P<0.01、P<0.05)。高剂量组NO水平高于中、低剂量组及非诺贝特组(P<0.05)。结论: 化瘀调脂方具有降低高脂血症大鼠血脂的作用,并能提高SOD活性、升高血清NO水平,且具有一定量效关系。     

护肝降脂方治疗非酒精性脂肪肝50例

目的:观察护肝降脂方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效及对血清脂联素、瘦素和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法:98例NAFLD患者采用随机数字法分为对照组和观察组各49例。对照组口服盐酸二甲双胍片,0.25 g/次,3次/d;洛伐他汀片,20 mg/次,1次/d,口服;多烯磷脂酰胆碱胶囊,2粒/次,3次/d,口服。观察组在对照组治疗的基础上采用护肝降脂方加减治疗,1剂/d。两组疗程均为12周。进行治疗前后肝脏CT值和肝脾CT比值评价;检测治疗前后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;检测治疗前后血清脂联素、瘦素和血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;测量治疗前后体重指数(BMI)、腰臀围比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:观察组总有效率为95.92%,对照组为81.63%,观察组优于对照组(P<0.05);治疗后观察组肝/脾CT比值的改善优于对照组(P<0.05);观察组治疗后ALT,AST,TC,TG和LDL-C低于对照组,HDL-C高于对照组(P<0.01);治疗后观察组SOD和脂联素高于对照组,瘦素低于对照组(P<0.01);治疗后两组BMI和腰臀围均较治疗前改善,但组间差异无统计学意义;治疗后观察组IR低于对照组(P<0.01)。结论:护肝降脂方具有护肝、降脂作用,能显著改善NAFLD,提高临床疗效,其作用机制可能是通过调节炎性因子,提高机体抗氧化能力,改善IR来实现的。     

黄芪四君子汤联合二甲双胍对妊娠糖尿病患者血清炎症介质的影响

目的:探讨黄芪四君子汤联合盐酸二甲双胍对妊娠糖尿病(GDM)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素及母婴结局的影响.方法:选取2019年1月至2019年12月广州市妇女儿童医疗中心收治的GDM患者120例作为研究对象,按照数字随机法分为对照组和观察组,每组60例.对照组给予盐酸二甲双...     

茱萸丸对大鼠实验性2型糖尿病的治疗作用

目的:观察茱萸丸对实验性2型糖尿病大鼠降糖、降脂等作用的影响。方法:Wistar大鼠110只,随机抽取50只作为正常大鼠实验组,其余60只为糖尿病大鼠组。糖尿病组以高脂饲料诱导加链脲佐菌素(STZ)30 mg.kg-1 ip建立2型糖尿病模型,7 d后选取成模大鼠50只。50只正常大鼠和50只糖尿病大鼠各自按随机数字表法分为正常组(0.9%生理盐水)、模型组(0.9%生理盐水)、药物组(盐酸二甲双胍0.2 g.kg-1)、茱萸丸组(低、中、高剂量组分别为0.75,1.5,3 g.kg-1),每组10只。连续ig给药2周后,观察各组大鼠体重、血糖、血脂的变化。结果:茱萸丸对实验性2型糖尿病大鼠血糖有明显降低作用(P<0.01),对正常大鼠血糖无明显变化;能明显改善糖尿病大鼠的血脂(P<0.01),明显降低大鼠TC,TG,对糖尿病大鼠治疗后期的体重减轻起到延缓的作用(P<0.01)。结论:茱萸丸能降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖尿病大鼠的血脂和体重。     

施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的观察施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠血糖、游离脂肪酸(FFA)和氧化应激的影响,初步探讨其作用机制。方法随机选取6只Wistar大鼠作为正常组,余44只采用高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)方法制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及施今墨对药配方高、中、低剂量组,二甲双胍组给予1 g/kg二甲双胍灌胃,施今墨对药配方高、中、低剂量组给予23.2 g/kg、11.6 g/kg、5.8 g/kg施今墨对药配方灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,均连用8周。干预8周后检测大鼠体重、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)及血清C肽、超氧化物歧化酶(SOD)、FFA、丙二醛(MDA)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、FFA、MDA水平和HOMA-IR均明显升高(P均<0.05),大鼠体重和血清SOD、C肽水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、施今墨对药配方各组大鼠血清SOD、C肽水平和施今墨对药配方低剂量组大鼠体重均明显升高(P均<0.05),二甲双胍组和施今墨对药配方中、低剂量组FPG、2hPG、FFA、MDA水平及施今墨对药配方低剂量组HOMA-IR均明显降低(P均<0.05)。结论施今墨对药配方可以减缓2型糖尿病大鼠体重下降情况,降低血糖水平,其机制可能与抑制氧化应激、改善胰岛素抵抗有关。