椎间盘退变生物力学的研究

生物力学因素是导致椎间盘退变最重要的病理因子,异常的力学负荷通过破坏椎间盘营养通路、影响细胞代谢、加速细胞凋亡及改变基质金属蛋白酶的含量和活性等多种机制,影响椎间盘正常新陈代谢,导致退变发生。生物治疗为阻止或逆转椎间盘退变及使椎间盘组织再生提供了可能。     

间充质干细胞及其分化细胞治疗椎间盘退变的相关研究

椎间盘退变(IDD)是由诸多因素作用而导致的脊柱疾病,目前尚无高效的治疗方法。然而,间充质干细胞及其分化细胞治疗IDD的研究越来越受到重视。间充质干细胞可能通过与髓核细胞的相互作用及细胞本身增殖使外基质合成增加来修复退变椎间盘,但也可能是通过分化为其他细胞来修复退变椎间盘。现就近年来国内外间充质干细胞及其分化细胞治疗IDD的研究现状及其进展予以综述。     

细胞移植进行椎间盘退变修复的研究进展

椎间盘退变是引起下腰痛的常见病因之一，基因、环境和年龄因素都可导致椎间盘退变的发生。随着对椎间盘退变机制认识的不断深入，细胞移植修复退变椎间盘成为一种可能的生物治疗方法，笔者就当前的一些研究进展综述如下。     

椎体终板结构变化在椎间盘退变中的作用机制研究进展

营养供应障碍是椎间盘退变的原因之一。椎体终板是椎间盘营养通路中的重要组成部分,其结构的变化对椎间盘营养通路有重要影响,因此研究椎体终板结构对揭示椎间盘营养供应障碍的原因有重要意义。该文通过对椎体终板与椎间盘营养相关的文献进行综述,希望能够对这方面进一步的研究提供帮助。     

转化生长因子β超家族对椎间盘退变影响的研究进展

椎间盘退变在临床上较为常见,是导致腰腿痛等病症的主要原因。椎间盘的退变源于椎间盘细胞数量减少以及细胞外基质的降解。目前尚无可以从根本上逆转椎间盘退变的方法。随着椎间盘退变分子机制研究的深入及分子生物学的发展,生长因子在椎间盘退变中所起的作用逐渐被发现,为椎间盘退变的治疗提供了新的视野和希望。近年来的研究证实转化生长因子β(TGF-β)与椎间盘退变密切相关,它可以通过促进椎间盘细胞增殖、增加细胞外基质合成、抑制基质降解酶等方面影响椎间盘退变。作者就TGF-β超家族对椎间盘退变的影响作一综述。     

益气化瘀补肾方延缓椎间盘退变机制研究

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病（如颈椎病和腰椎间盘突出症）的根本病理基础,其临床表现有颈肩痛、腰腿痛、椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、椎间盘突出及随之而来的刺激或损害邻近组织：肌肉、韧带、神经、脊髓和血管而产生的一系列临床症状和体征的综合征。椎间盘退变机制涉及多个环节,目前研究比较清楚的有：椎间盘的营养供应、细胞外基质代谢、细胞内外信号传导、炎症因子的浸润等,退变的过程是一系列从始动因素到终末结局的连锁反应。     

椎间盘退变相关影响因素研究进展

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)为多种因素综合影响所致,患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一^([1])。有报道表明,软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为启动IDD的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时,由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响([1])。有报道表明,软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为启动IDD的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时,由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响^([2]),最终     

生长因子在椎间盘退变中的作用及中医药干预研究进展

椎间盘退变为当今世界范围内患病率最高的疾病之一,逐渐呈现低龄化的趋势。椎间盘退变的有效防治日益成为全球关注的焦点及临床研究的热点。椎间盘退变受营养状况、生物力学、免疫机制等因素的影响,其中细胞凋亡及细胞外基质紊乱是目前公认影响椎间盘退变发展的主要病理机制。现代医学对椎间盘退变的研究已经深入分子免疫水平。研究发现相关生长因子在椎间盘退变的病理机制中扮演着重要角色,其通过调控椎间盘细胞的凋亡及基质降解,是调控椎间盘退变发生、发展的重要传导因子。转化生长因子-β及胰岛素类生长因子的表达可抑制髓核细胞凋亡,减少基质降解;血管内皮生长因子促进新生血管的形成及椎间盘的重吸收;碱性成纤维细胞生长因子保护椎间盘终板软骨细胞不受破坏,延缓椎间盘退变进程。目前治疗椎间盘退变临床多使用非甾体抗炎药或阿片类等药物进行治疗,但长期服用会导致胃肠道不良反应。中医药治疗椎间盘退变有不良反应小、价廉效优等优势。不断深入的现代网络药理学及分子生物学等研究发现,中医药可干预多种生长因子的表达,进而调节椎间盘细胞外基质的稳定,发挥治疗椎间盘退变的作用。该文阐述相关生长因子在椎间盘退变中的作用,以及中医药调控相关生长因子的研究成果,以期为中医药防治椎间盘退变提供参考和依据。     

退变椎间盘细胞细胞因子分泌的改变及其影响

椎间盘退变是下腰痛及坐骨神经痛的常见原因。研究表明,退变椎间盘内细胞老化凋亡及基质代谢异常,同时老化细胞的分泌表型改变,众多炎症因子及营养因子代谢及功能的失平衡对周围微环境的影响备受关注。对于椎间盘退变过程与机制的深入理解,可能提供更全面的理论基础,促使形成有针对性的生物学疗法以期有效修复退变椎间盘。在本文中作者对退变椎间盘细胞的几种炎症因子及生长因子分泌表型的改变及其影响做一综述。     

自噬在椎间盘退变中的作用研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是脊柱退行性疾病发生的始动因素,也被认为是导致下腰痛发生的重要原因。目前认为椎间盘细胞的凋亡与衰老下调了细胞的功能,是椎间盘退变的重要致病因素。自噬（autophagy）是哺乳动物细胞的一种宿主防御机制,不仅与细胞的代谢、增殖、凋亡紧密相关,更参与多种退行性疾病的病理过程。近年来细胞自噬在椎间盘退变中的研究逐渐成为热点,本文就自噬在椎间盘退变中的发生、诱导因素、作用及机制综述如下。     

腰椎间盘退变的影响因素研究进展

椎间盘退变是多因素作用的结果,目前对椎间盘退变的确切机制尚无定论,但近年来随着实验设备的改良和实验手段的改进,对椎间盘组织的分子生物学、免疫学及生物力学等方面研究不断深入,已经在分子和基因水平上对椎间盘退变的机制以及椎间盘基质的代谢和调节有了一定的了解。本文就生物力学、营养、细胞因子及其他因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

椎间盘退变祸起生长因子

最近，美国脊柱外科权威学术期刊《脊柱》刊登了解放军总医院第一附属医院骨科主任医师彭宝淦博士《椎间盘退变机理》的研究报告。该研究首次提出，椎间盘退变和椎间盘源性下腰痛起源于椎间盘纤维环的损伤及修复过程中产生的一些生长因子引起正常椎间盘细胞异常分化，这可能是导致椎间盘退变的根本原因。     

应用生长因子延缓和阻止椎体软骨终板退变的实验研究

下腰痛是临床常见疾病,严重影响了人们的健康。椎间盘退行性病变是下腰痛的主要原因。腰椎软骨终板是椎间盘的重要营养途径,椎间盘退变与软骨终板退变密切相关,软骨终板退变是导致椎间盘退变的主要闪素之一。所以本研究针对椎体软骨终板退变的研究对于下腰痛的治疗有很大的意义。     

椎间盘退变与微环境改变的研究进展

椎间盘退变是一种多因素造成的慢性病变,其常常伴随着腰背部疼痛的发生。近年来,相关研究显示,椎间盘退变不仅仅与环境、基因等因素相关,还与椎间盘髓核细胞周围的微环境相关。微环境的改变,常常影响髓核细胞的代谢及细胞基质的分泌,进而加速椎间盘的退变。该文将椎间盘的退变与其内环境的改变做一综述。     

间充质干细胞移植对椎间盘退变修复作用的研究进展

椎间盘退变的分子生物学基础包括细胞和细胞外基质的退变,通过间充质干细胞(MSCs)移植可发挥其分化潜能、营养效应、细胞增殖及促进细胞外基质增加等效应,从而修复退变的椎间盘.移植的MSCs大部分滞留于移植部位,只有小部分迁移至纤维环外侧,并且需要很长时间.因此,提高移植的MSCs的迁移效率,可能为椎间盘退变的治疗提供新思路.     

基质金属蛋白酶的表达与调节在椎间盘退变过程中的作用

细胞外基质(ECM)成分改变及破坏是导致椎间盘退变(IDD)的重要原因,目前研究认为,基质金属蛋白酶(MMPs)是引起椎间盘细胞外基质降解的主要酶类。作者对关于椎间盘退变过程中MMPs的表达与调控的文献进行了综述,发现MMPs在退变椎间盘中表达增加,其表达及调控受到一系列因素的综合影响,并与其调控因子构成复杂的网络调节机制,一旦这种调节机制失去平衡,可引起椎间盘ECM降解,并最终引起IDD。若能对MMPs表达调控进行干预,将使得生物治疗椎间盘退变成为可能。     

转基因髓核细胞移植对兔腰椎间盘退变的影响

目的：椎间盘退变是引起腰背痛的主要原因。将腺相关病毒（adeno-associated virus,AAV）介导的结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP1) 双基因体外联合转染兔椎间盘髓核细胞后,再移植于退变椎间盘内,观察椎间高度、II型胶原和蛋白多糖合成的变化,以探讨体外延缓或逆转椎间盘细胞退变的方法。方法 20只新西兰大白兔应用CT引导下的微创穿刺法建立兔椎间盘退变模型。以rAAV2-CTGF-IRES-TIMP1体外转染培养的兔髓核细胞,再将其显微注射于退变椎间盘内作为细胞移植组;退变椎间盘内注入磷酸盐缓冲液（PBS）作为退变对照组;正常椎间盘作为空白对照组。分别于6、10、14周行X线和MRI检查观察椎间高度的变化及椎间盘信号的改变,Western-blot鉴定细胞因子CTGF和TIMP1在椎间盘内的表达,35S整合法测定兔髓核组织蛋白多糖合成率,RT-PCR检测II型胶原及蛋白多糖mRNA的表达。结果 MRI证实CT引导下经皮微创穿刺2周后椎间盘开始退变。与退变对照组相比,MRI显示细胞移植组椎间盘退变明显减轻,转基因兔髓核细胞移植可减缓椎间高度(DHI)下降的发生率,转基因细胞移植组较退变对照组相比,Ⅱ型胶原含量和蛋白多糖的生物合成明显增加,差别有统计学意义（P﹤0.05）。结论 经皮CT 引导下穿刺可成功建立兔椎间盘退变模型。转双基因CTGF和TIMP1 髓核细胞移植可有助于椎间高度的维持,促进椎间盘内蛋白多糖和II型胶原的生物合成,明显延缓椎间盘退变。     

人退变椎间盘细胞培养及细胞凋亡的研究

①目的通过对退变椎间盘细胞进行培养及细胞凋亡的研究,进一步了解椎间盘退变的细胞因素。②方法将12例腰椎间盘突出症病人术中切取的髓核组织分别进行培养,并对不同培养时期的髓核细胞进行细胞凋亡的研究。③结果退变椎间盘细胞可在体外进行培养并传代,随着年龄增长,细胞的生长周期延长,活力降低,细胞凋亡加快。④结论随年龄增长,椎间盘细胞退变逐渐加重。     

Fas/FasL基因在退变腰椎间盘组织中的表达及诱导凋亡作用

研究发现，细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素，椎间盘退变与细胞凋亡及由凋亡引起的基质代谢障碍有关。在腰椎间盘突出症患者椎间盘组织内发现Fas和FasL的表达，但没有对其进行相关功能的深入研究。本研究应用逆转录PCR(RT—PCR)和免疫印记方法检测退变腰椎间盘组织中Fas及FasL基因的表达，并通过抗Fas抗体诱导椎间盘细胞凋亡，以了解Fas系统在腰椎间盘退变中的作用。     

The relationship between cartilage end-plate calcification and disc degenerat ion: an experimental study

目的　研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法　 2 0只新西兰兔随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分 3个月和 8个月 2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉 ,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 3个月和 8个月时分别处死动物 ,取颈椎间盘组织 ,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度 ,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果　退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘 ,软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘 ,软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论　颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素