他汀改善实验性糖尿病内皮细胞功能的研究

目的研究阿托伐他汀对链脲佐菌素（STZ）诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮功能不良的影响。方法8周龄SD雄性大鼠两次腹腔注射STZ诱发实验性Ⅰ型糖尿病,以不足产生降血脂作用小剂量阿托伐他汀对糖尿病大鼠进行干预,应用在体后肢自动灌注模式（autoperfused hindlimb model）测定大鼠体内血管内皮依赖性舒张功能,并观察主动脉壁组织中内皮一氧化氮合成酶（eNoS）耐州A的表达。结果与大鼠正常对照组相比,糖尿病组大鼠内皮依赖性血管舒张功能显著下降（P〈0．05）,血清NO含量明显降低（P〈0．05）,主动脉壁组织中eNOS mRNA表达下调（P〈0．05）。与糖尿病对照组相比,阿托伐他汀干预组大鼠内皮依赖性血管舒张显著增加（P〈0．05）,血清NO含量显著升高（P〈0．05）,主动脉壁组织中一氧化氮合成酶（eNOS）mRNA的表达显著上调（P〈0．05）。结论低剂量阿托伐他汀能显著改善链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与阿托伐他汀降血脂作用无关。     

终止他汀治疗对心脏术后患者肱动脉内皮功能的影响

目的观察终止阿托伐他汀治疗对冠状动脉旁路手术患者术后血脂水平以及肱动脉内皮功能的影响。方法2i例冠心病患者术前服用阿托伐他汀钙片（20mg／d）,于术后短期停药,分别检测术前及术后不同时间点肱动脉直径、反应性充血血流量并测定血清一氧化氮（N0）、血浆内皮素以及血脂的变化。结果术后停药与停药前比较,肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）明显减小（6．3±0．2）％VS（11．2±0．5）％,肱动脉反应性充血血流量减低（4i2．6±50．4）％VS（568．7±47．6）％（均P〈0．05）;血清NO减少,内皮素增加（P〈0．05）。结论冠状动脉旁路手术患者术后停用他汀治疗可损伤内皮依赖性舒张功能,建议术后早期恢复他汀治疗。     

不同他汀类药物对介入治疗后内皮功能的干预作用

目的了解冠心病（CHD）患者介入治疗（PCI）前后血管内皮功能状态及比较不同他汀类药物（普伐他汀、阿托伐他汀）对PCI后内皮功能的影响.方法选择经冠状动脉造影证实冠状动脉单支或双支以上≥70%狭窄患者60例,于成功行PCI后在常规治疗（阿司匹林、血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸酯类）的基础上按分层随机分配法分为普伐他汀组（30例）和阿托伐他汀组（30例）.全部患者采用高分辨超声技术分别在PCI前、PCI后3天（干预前）和8周（干预后）检测肱动脉舒张功能：反应性充血后血管舒张（FMD）、含服硝酸甘油后的血管舒张（NID）,且同步检验血内皮素（ET）、一氧化氮（NO）及肝肾功能、血脂等指标并进行对比分析.结果①两组PCI后3天的FMD、NO均较PCI前显著下降 （均P〈0.05）,ET则升高（均P〈0.05）;两组间PCI前、后的上述指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）.②两组干预后的FMD、NO较干预前显著上升（均P〈0.05）,ET则降低（P〈0.05）;两组间干预前、后的上述指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）.③NID在各组PCI前后、干预前后及组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）.④干预后的血总胆固醇：阿托伐他汀组较普伐他汀组明显降低（P〈0.05）.结论 CHD患者 PCI后均出现明显的血管内皮舒张功能障碍;FMD、 NO、ET为反映CHD患者PCI后血管内皮功能的指标;血管内皮功能障碍在PCI后血管再狭窄起始机制中可能具有重要意义;应用不同他汀类药物（普伐他汀、阿托伐他汀）均能改善PCI后血管内皮功能,且安全性好;阿托伐他汀还具明显的降脂的作用.     

阿托伐他汀联合硝苯地平控释片治疗老年高血压的疗效观察

目的观察硝苯地平控释片联合阿托伐他汀治疗老年高血压患者的疗效。方法选取老年高血压病患者156例,随机分为降压治疗组及联合治疗组,降压治疗组给予硝苯地平控释30mg治疗,联合治疗组在降压治疗组的基础上给予20mg阿托伐他汀治疗,治疗12周。治疗前后检测患者血压、血脂,并用高分辨率超声测定患者反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径变化。结果与治疗前比较,两组的血压均显著下降（P〈0．05）,但组间比较无统计学意义（P〉0．05）。血清总胆固醇及低密度脂蛋白治疗后联合治疗组明显降低,而降压治疗组不明显血管内皮依赖性舒张功能指标（FMD）两组用药前后比较均有统计学意义,组间比较联合治疗组FMD改善程度显著优于降压治疗组,两组非依赖性血管内皮舒张功能用药前后比较均无显著统计学差异。结论硝苯地平控释片可以显著的降低老年高血压患者血压,联合阿托伐他汀治疗后,可以进一步的降低血脂,改善内皮细胞功能,降低老年高血压患者的危险因素,减少冠心病、脑卒中等心脑血管并发症的发生。     

阿托伐他汀对脑梗死患者血管内皮舒张功能的影响

目的评价阿托伐他汀对脑梗死患者血管内皮舒张功能的影响。方法将84例病程3个月以上的动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀治疗的研究组（44例）和对照组（40例）,观察治疗12周前后应用高频超声检测肱动脉血流介导的舒张功能及血中一氧化氮浓度变化。结果研究组治疗后血管内皮依赖性舒张功能明显改善（P〈0．01）,一氧化氮浓度显著增加（P〈0．01）,而对照组治疗前后比较差异无显著性（P〉0．05）。结论脑梗死患者应用阿托伐他汀降脂治疗同时可改善血管内皮舒张功能。     

原发性高血压及高血压合并高胆固醇血症血管内皮功能的超声研究

目的 探讨原发性高血压及高血压合并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的改变。方法 采用彩色多普勒高频超声的间歇成像和能量多普勒成像，对24例原发性高血压患者（EH组）、24例高血压合并高胆固醇血症患者（EH＋HC组）及24例正常血压、血胆固醇者（NT组）的血管内皮依赖性舒张功能，包括静息时血管内径（BD）、增加流量引起的血管舒张（FMD）、服用硝酸甘油引起的血管舒张（GTN）等，以及对血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）和前列腺环素（PGI2）等血管活性物质进行检测并比较分析。结果 EH和EH＋HC组反应性充血引起的FMD值明显减弱，与NT组比较差异有非常显著性（均P〈0．01），EH与EH＋HC组之间比较差异亦有统计学意义（P〈0．05）；含服硝酸甘油后肱动脉内径明显扩张，但各组间GTN值差异无统计学意义（P〉0．05）；EH＋HC、EH组与NT组比较血浆中NO、PGI2水平明显降低，而ET、TXB2水平明显升高（均P〈0．01），EH＋HC与EH组间比较差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论 高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损，高血压合并高胆固醇血症时，内皮功能受损进一步加重。彩色多普勒超声是评价血管内皮舒张功能的简单、无创且可靠方法。     

阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响

【目的】探讨阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响。【方法】82例高血压患者,随机分为阿托伐他汀10mg组（A组,n=40）和20mg组（B组,n=42）,阿托伐他汀睡前服用,1次／d．治疗12周。另选取30例正常体检者为对照纽（C组）。检测治疗前后三组研究对象血压、血脂、一氧化氮（NO）、和C反应蛋白（CRP）水平的变化。【结果】治疗前A、B组的血压、血脂和CRP明显高于C组,一氧化氮明显低于C组（P〈0．05）;A、B组治疗后血压、血脂和CRP显著下降（P〈0．05）;血NO显著上升。B组的作用较A组作用更为明显。【结论】阿托伐他汀可改善高血压患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性。     

阿托伐他汀对老年高脂血症者内皮功能和hsCRP的影响

[目的]探讨老年高脂血症者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响.[方法]128 例老年低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） ≥ 3.37 mmol/L或总胆固醇（TC）≥ 5.18 mmol/L者随机分成阿托伐他汀治疗组65 例及对照组（不接受任何药物治疗）63 例,比较治疗3个月后血脂、血管内皮舒张功能及hs-CRP的变化.[结果]治疗组治疗3个月后与治疗前比较,血脂、hs-CRP 水平和血管内皮依赖性舒张功能有显著改善（ P 〈0.01或 P 〈0.05）;与对照组比较,血脂、血管内皮舒张功能及hs-CRP 水平有明显改善（ P 〈0.01或 P 〈0.05）.[结论]老年高脂血症者应用阿托伐他汀治疗后除改善血脂情况外,可进一步改善内皮依赖性血管舒张功能及减轻炎症反应.     

阿托伐他汀对长期吸烟者内皮功能的改善作用

目的 探讨阿托伐他汀对长期吸烟者血管内皮功能改善及炎症因子的影响.方法 长期吸烟者264例,随机分为两组;治疗组接受12周阿托伐他汀(20mg/d),对照组服用安慰剂,应用高分辨超声测定肱动脉血管内皮依赖性舒张功能及非内皮依赖性血管舒张功能,以及检测受试者外周血清中一氧化氮( nitric oxide,NO)、内皮素1(endothelin,ET)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)水平,观察受试者内皮功能改善情况.结果 治疗组服用12周阿托伐他汀治疗后血管内皮依赖性舒张功能及非内皮依赖性血管舒张功能均有明显改善,与治疗前比较,NO水平明显升高,(78.7±14.32)μmol/L vs (67.2±13.02) μmol/L; ET、CRP水平明显下降,ET (44.6±8.54) ng/L vs(86.1±6.81) ng/L、CRP(2.84±3.12)mg/L vs (5.80±5.29) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组血流介导的血管舒张反应(FMD) (11.48±5.35)％ vs (7.76±3.87)％及硝酸甘油介导的血管舒张反应(NMD) (10.80±3.12)％ vs (7.80±2.29)％较治疗前有明显改善.结论 阿托伐他汀通过抗氧化应激对长期吸烟者血管内皮功能有明显的改善作用,从而保护其血管内皮功能.     

阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的　观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法　 60例混合型高脂血症患者进行 8周阿托伐他汀片 10mg/d ,口服治疗 ,60例健康人群为对照组 ,治疗前后测定血脂以及用超声多普勒测定肱动脉血管内径、血流量以及反应性充血和含服硝酸甘油片后肱动脉内径和血流量变化。 2 8例经阿托伐他汀治疗 8周后血脂正常的患者停药 4周、8周 ,再次测定血脂以及肱动脉血管内径和血流量。结果　混合型高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能明显受损 (P <0 .0 0 1) ,而对硝酸甘油反应两组无差异 (P >0 .0 5 ) ,阿托伐他汀治疗 8周后血清TG、TC、LDL C、ApoB显著下降 ,对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善 (P <0 .0 0 1) ,停药后 4周、8周肱动脉血管内皮依赖性舒张功能明显下降 (P <0 .0 0 1) ,而治疗前后肱动脉内径以及对硝酸甘油的反应无变化。结论　阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显 ,并显著改善肱动脉内皮依赖性舒张功能 ,这一作用源于其对内皮细胞的直接作用 ,可能独立于降脂作用之外     

Impaired flow-mediated dilatation response in uncomplicated Type 1 diabetes mellitus: influence of shear stress and microvascular reactivity

Impaired FMD (flow-mediated dilatation) has traditionally been recognized as an indirect marker of NO bioactivity, occurring in disease states such as DM (diabetes mellitus). Endothelium-dependent FMD is a homoeostatic response to short-term increases in local shear stress. Microvascular dysfunction in DM influences blood flow velocity patterns. We explored the determinants of the FMD response in relation to evoked DSS (diastolic shear stress) and forearm microcirculation haemodynamics by quantifying changes in Doppler flow velocity waveforms between groups. Forty patients with uncomplicated Type?1 DM and 32 controls underwent B-mode and Doppler ultrasound scanning to interrogate the brachial artery. Postischaemic Doppler velocity spectral envelopes were recorded and a wavelet-based time-frequency spectral analysis method was employed to track change in distal microcirculatory haemodynamics. No difference in baseline brachial artery diameter was evident between the groups (4.15 compared with 3.94 mm, P=0.23). FMD was significantly impaired in patients with Type?1 DM (3.95 compared with 7.75%, P<0.001). Endothelium-independent dilatation in response to GTN (glyceryl trinitrate) was also significantly impaired (12.07 compared with 18.77%, P<0.001). DSS (dyn/cm2) was significantly reduced in the patient group (mean 20.19 compared with 29.5, P=0.001). Wavelet interrogation of postischaemic flow velocity waveforms identified significant differences between groups. In conclusion, DSS, microcirculatory function and endothelium-independent vasodilatation in response to GTN are important determinants that impact on the magnitude of FMD response and are impaired in patients with Type?1 DM. Impaired FMD response is multifactorial in origin and cannot be attributed solely to a diminished NO bioavailability.     

高频超声检测高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能

目的利用高分辨力超声技术对原发性高血压及高血压合并糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能进行研究和分析.方法采用高频超声技术,对72例患者[其中25例原发性高血压患者(EH),25例高血压合并糖尿病患者(EH DM)和22例正常血压血糖患者(NT)]的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮(NO)内皮素(ET)血栓素B2(TXB2)和前列腺环素(PGI2)等血管活性物质的浓度变化.结果发现EH DM和EH组肱动脉血流介导的血管舒张百分率FMD(%)均较NT组明显减弱(P均<0.001),EH DM组又较EH组明显减弱(P=0.021),而3组比较对硝酸甘油的反应无显著性差异(P均>0.05).EH DM及EH组血浆NO,PGI2水平均较NT组减低(P均<0.01),EH DM组又较EH组明显降低(P=0.027).结论高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,高血压合并糖尿病时,内皮功能损伤进一步加重,高频超声是评价血管内皮依赖性舒张功能的简单、无创、可靠的方法.     

醋柳黄酮对原发性高血压患者一氧化氮、内皮素的影响

目的：探讨醋柳黄酮对原发性高血压患者血管内皮依赖性一氧化氮、内皮素的影响。方法：据纳入和排除标准将合格的原发性高血压患者,随机分配入两组各39例,予醋柳黄酮和对照药依那普利治疗6周,动态观察血压及一氧化氮、内皮素变化。结果：原发性高血压患者一氧化氮水平降低,内皮素升高,均与血压相关。治疗6周后两组患者的一氧化氮水平均升高,以醋柳黄酮更明显;内皮素水平降低。其变化幅度与血压变化幅度无相关性。结论：醋柳黄酮具有改善一氧化氮、内皮素合成,纠正内皮功能不良的作用。     

非洛地平缓释片对高血压病患者血管内皮功能的影响

目的：评价非洛地平缓释片对高血压病患者血管内皮功能的影响。方法：30例高血压病患者应用非洛地平缓释片治疗前后分别用高分辨超声测量右肱动脉在静息时、反应性充血（流量介导血管舒张）、舌下含服硝酸甘油（硝酸甘油介导舒张）时的舒张末期内径,同时测量血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化。取25例健康人对比分析。结果：高血压病级流量介导血管舒张（FMD）,较对照组明显减弱（P＜0.01）,而硝酸甘油介导血管舒张（NCD）两组无显著性差异（P＞0.05）。高血压患者血浆NO明显下降,ET明显升高（P＜0.01）。经治疗,收缩压、舒张压均显著降低（P＜0．01）,FMD较治疗前明显提高,NCD无显著改变,血浆NO显著升高,ET显著下降（P＜0．01）。结论：非洛地平缓释片可显著改善高血压病患者血管内皮功能。     

瑞舒伐他汀对冠心病合并 2 型糖尿病患者血浆 Omentin -1 的影响简

目的探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）患者血浆网膜素-1（Omentin-1）水平的变化及瑞舒伐他汀治疗对Omentin-1水平的影响。方法选择临床确诊的住院和门诊单纯T2DM患者42例和CHD合并T2DM患者47例。同期选择健康体检者37例作为正常对照组（NC组）。采用ELISA法测定所有研究对象及CHD合并T2DM组瑞舒伐他汀治疗后血浆Omentin-1水平,并分析血浆Omentin-1水平与白细胞介素6（IL-6）、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）、内皮素（ET）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和-氧化氮（NO）等的关系。结果与NC组（24．79±6．18ng／m1）比较,CHD合并T2DM组治疗前（14．75±4．02ng／m1）和单纯T2DM组（19．32±5．17ng／m1）患者血浆Omentin-1水平均明显降低（P均〈0．01）,CHD合并T2DM组治疗前血浆Omentin-1水平显著低于单纯T2DM组（14．75±4．02V8．18．30±5．17ng／ml,P〈0．01）。CHD合并T2DM患者血浆Omentin-1水平与FINS、BMI、HOMA—IR、IL-6、ET呈明显负相关,与NO呈正相关（P〈0．01或P〈0．05）。HOMA-IR、IL-6和NO是影响CHD合并T2DM患者血浆Omentin-1水平的独立相关因素。CHD合并T2DM患者经瑞舒伐他汀治疗后TC、LDL-C、IL-6和ET均显著降低,而HDL—C和NO则显著增高（P〈0．05）,同时血浆Omentin-1水平也明显升高（18．35±3．97vs．14．75±4．02ng／ml,P〈0．01）。结论瑞舒伐他汀在有效调节CHD合并T2DM患者脂代谢,减轻炎症反应,改善内皮功能的同时,升高血浆Omentin-1水平。     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨利拉鲁肽联合二甲双胍与单纯使用二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法收集30例2型糖尿病患者(使用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗)为试验组,收集30例2型糖尿病患者(单纯使用二甲双胍治疗)为对照组,比较两组治疗前及治疗后3个月糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂联素、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平变化情况。结果试验组HbA1c、HOMA-IR、NO、ET水平下降程度,以及血清脂联素水平上升程度均较对照组明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论利拉鲁肽较二甲双胍对2型糖尿病患者改善胰岛素抵抗的效果更为明显。     

血清sVCAM-1水平与2型糖尿病脑梗死关系探讨

目的:探讨血清中可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与2型糖尿病(T2DM)患者并发脑梗死的关系探讨。方法:应用ELISA法检测了68例T2DM患者血浆sVCAM-1水平,并且与20例健康人作对照。结果:T2DM各组血清sVCAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.01);无脑梗死组、小灶性脑梗死组、大面积脑梗死组含量逐步升高(P<0.01);血清sVCAM-1水平与LDL-C、TG、TC呈正相关(P<0.05)。结论:血清sVCAM-1参与2型糖尿病脑血管并发症的发生与发展,可作为早期2型糖尿病脑血管并发症发生的预测及检测指标。     

高血压患者血管内皮功能及颈动脉内膜中层厚度与室间隔厚度的关系

目的探讨高血压患者室间隔厚度与血管内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的关系。方法选择中老年高血压患者85例,应用彩色多普勒超声检测心脏室间隔厚度、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及颈动脉内膜中层厚度(IMT),根据室间隔厚度分为室间隔肥厚组和室间隔正常组,并测定一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白等生化指标,同时选择我院体检中心健康人群30名作为健康对照组。结果室间隔肥厚组FMD、NO含量较室间隔正常组及对照组显著降低,颈动脉IMT明显增厚,ET-1浓度明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析提示室间隔厚度与IMT(r=0.533)、ET-1(r=0.673)呈正相关,与FMD(-0.628)、NO(r=-0.629)呈负相关,颈动脉IMT与肱动脉FMD呈负相关(r=-0.706)。结论高血压患者存在血管功能障碍,且室间隔肥厚患者血管内皮功能及颈动脉损害程度更严重。     

Increased levels of tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in patients with Type II diabetes mellitus after myocardial infarction are related to endothelial dysfunction

The pathophysiology of insulin resistance and atherosclerosis may share a common inflammatory basis, maintaining endothelial dysfunction, suggesting why patients with T2DM (Type II diabetes mellitus) have an impaired prognosis after an MI (myocardial infarction), but it remains unclear how these parameters are inter-related. Forty patients with an MI (20 patients with and 20 patients without T2DM) took part in this cross-sectional study. Endothelium-dependent [FMD (flow-mediated dilation)] and -independent [NTG (nitroglycerine)] vasodilatation (determined by ultrasound), S(I) (insulin sensitivity index; determined by isoglycaemic-hyperinsulinaemic clamp) and serum levels of CRP (C-reactive protein), TNF-alpha (tumour necrosis factor-alpha), IL-6 (interleukin 6), resistin and adiponectin (determined by ELISA) were measured. Associations between FMD/NTG and S(I), and CRP, TNF-alpha, IL-6, adiponectin, resistin, lipids, blood pressure, BMI (body mass index) and brachial artery diameter were then assessed. FMD (2.1 compared with 4.7%; P<0.05), NTG (14.9 compared with 21.2%; P<0.05) and S(I) [4.3 compared with 6.6 10(-4) dl.kg(-1) of body weight.min(-1).(mu-units/ml)(-1); P<0.05], and adiponectin levels (3.1 compared with 6.4 microg/ml; P<0.01) were all lower in patients with T2DM. TNF-alpha (6.9 compared with 1.8 pg/ml; P<0.01) and IL-6 (2.3 compared with 1.2 pg/ml; P<0.01) levels were higher in patients with T2DM, whereas differences in CRP and resistin levels did not attain statistical significance between the two groups. TNF-alpha concentrations and brachial artery diameter were negatively, whereas S(I) was positively, correlated with FMD. Adjustment for age weakened the association for S(I), whereas TNF-alpha and brachial artery diameter remained significantly associated with FMD after adjustment for group, age and BMI. Endothelial dysfunction and low-grade inflammation co-exist in T2DM after MI. These results suggest that the endothelium is negatively impacted in multiple ways by the diabetic state after an MI.     

胰激肽原酶对高血压病及合并下肢动脉硬化患者血管内皮保护作用的临床观察

目的探讨胰激肽原酶对血管内皮的影响以及对下肢动脉硬化性疾病的改善作用。方法将100例老年患者分为合并组及单纯组,各50例。分别检测口服胰激肽原酶前及2个月后氧化亚氮（NO）、内皮素（ET）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平,以及血管内皮依赖性舒张功能、踝肱指数（ABI）、动态血压检测（ABPM）。结果单纯组非内皮依赖性舒张功能（NMD）及右颈动脉中内膜用药前后比较,差异显著;合并组血流介导的血管扩张功能（FMD）及NMD用药前后比较,差异显著。单纯组用药前后NO、ET、TC、TG无显著差异,而合并组用药后NO水平明显高于用药前,ET水平明显低于用药前,但TG、TC水平用药前后比较无显著性差异。2组ABI用药前后无显著差异,合并组ABPM用药后较用药前明显降低。结论胰激肽原酶可通过作用于激肽释放酶-激肽系统,改善下肢动脉硬化性疾病患者血管内皮功能,减少周围血管病变,从源头上控制心脑血管事件的发生。