针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

扶正口服液对吗啡依赖大鼠血清NO、NOS的影响

目的：观察扶正口服液（以下简称FZY）对吗啡依赖大鼠戒断症状及血清NO和一氧化氮合成酶（NOS）的影响。方法：剂量递增sc吗啡建立14d大鼠吗啡依赖模型,观察FZY对纳洛酮催促大鼠戒断症状的影响,并用分光光度法测定大鼠血清中NO含量和NOS活性。结果：①FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低吗啡依赖大鼠催促戒断症状分值（P〈0.01）,且10.96g生药/kg能明显抑制戒断引起的体重下降（P〈0.01）;②FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低血清NO含量和NOS活性,效应呈剂量相关性。结论：扶正口服液能缓解吗啡依赖大鼠戒断症状,其机制可能与抑制体内NOS活性,进而下调NO水平有关。     

尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响

目的：研究尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, U Ⅱ)对大鼠主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nitric oxide, NO)系统的影响。方法：体外血管薄片孵育,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐(NO－2)含量, 血管 NOS活性及cGMP含量。结果：孵育1.5 h到3 h,U Ⅱ（10－9～10－7 mol*L－1）呈浓度依赖地刺激血管NO－2生成增加（14.8%～80.9%)。 U Ⅱ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加（P<0.05或P<0.01）而不影响iNOS 活性(P>0.05）。10－9～10－7 mol*L－1的U Ⅱ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量（P<0.01）。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸（GN-L-nitro-arginine, L-NNA）显著抑制了U Ⅱ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论：U Ⅱ激活血管组织NOS/NO途径,增加血管NO生成与cGMP含量。     

甲氧氯普胺对吗啡依赖小鼠血清一氧化氮和cGMP的影响

目的 观察甲氧氯普胺(Meto)对吗啡依赖小鼠血清一氧化氮(NO)和cGMP含量的影响。方法 建立小鼠吗啡身体依赖模型，分别以紫外分光光度法和放射免疫法测定小鼠血清NO和cGMP含量。结果 吗啡依赖小鼠血清cGMP显著升高，NO含量轻度下降；Meto(20mg／kg，腹腔注射急性给药可使吗啡依赖小鼠血清cGMP降低至正常水平；Meto(40～80mg／kg，腹腔注射)可使吗啡依赖小鼠血清NO显著升高。结论 NO在吗啡依赖中的作用可能不通过cGMP信号机制；Meto可降低吗啡依赖小鼠血清的cGMP含量。     

扶正口服液对吗啡依赖大鼠血清NO、NOS的影响

目的:观察扶正口服液(以下简称FZY)对吗啡依赖大鼠戒断症状及血清NO和一氧化氮合成酶(NOS)的影响。方法:剂量递增sc吗啡建立14d大鼠吗啡依赖模型,观察FZY对纳洛酮催促大鼠戒断症状的影响,并用分光光度法测定大鼠血清中NO含量和NOS活性。结果:①FZY两个剂量(5.48、10.96g生药/kg)可显著降低吗啡依赖大鼠催促戒断症状分值(P<0.01),且10.96g生药/kg能明显抑制戒断引起的体重下降(P<0.01);②FZY两个剂量(5.48、10.96g生药/kg)可显著降低血清NO含量和NOS活性,效应呈剂量相关性。结论:扶正口服液能缓解吗啡依赖大鼠戒断症状,其机制可能与抑制体内NOS活性,进而下调NO水平有关。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠脊髓和心房中5－羟色胺、5－羟吲哚乙酸含量的影响

采用高效液相色谱－电化学检测法测定吗啡成瘾大鼠脊髓和心房中５－羟色胺、５－羟吲哚乙酸的含量。吗啡成痛大鼠随机分为自然戒断组和东莨菪碱组（ｎ＝６）。结果显示，吗啡成瘾大鼠脊髓中５－羟色胺、５－羟吲哚乙酸含量高于正常对照（Ｐ＜０．０１），东莨菪碱组二者含量降低。停用吗啡后１天，自然戒断组大鼠脊髓５－羟色胺含量降至正常水平以下，东莨菪碱组大鼠则升高。停用吗啡后６天，二实验组大鼠脊髓５－羟色胺含量均高于正常对照组。东莨菪碱对吗啡刺激的大鼠心房中５－羟色胺含量的升高无影响，结果提示，胆碱能Ｍ受体可能参与吗啡成瘾大鼠脊髓中５－羟色胺代谢的调控。     

一氧化氮合酶抑制剂阻断阿片耐受和依赖的信号转导途径

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（L-NNA）对阿片耐受和依赖机制中腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷（AC-cAMP）系统、Ca2 系统和一氧化氮-环磷酸鸟苷（NO-cGMP）系统变化的影响。方法实验共分为对照组，阿片激动剂组，阿片激动剂 纳洛酮组;L-NNA 阿片激动剂组和L-NNA 阿片激动剂 纳洛酮组。采用竞争性蛋白结合试验，3H-精氨酸转化成3H-胍氨酸方法，放射免疫测定和激光共聚焦显微镜技术，测定cAMP含量，NOS活性，cGMP生成量和[Ca2 ]i水平。免疫组织化学检测iNOS蛋白表达。结果稳定表达iNOS基因的NG-LNCXiNOS细胞在高选择性δ-受体激动剂δ-阿片受体高选择性激动剂（DPDPE）长时程作用及纳洛酮戒断时，胞内cAMP水平和[Ca2 ]i增加，胞浆相iNOS活性和cGMP生成增多，与DPDPE预处理剂量成正比。10-4mol/LL-NNA能降低吗啡、DPDPE、DADLE诱发的cAMP、iNOS活性和蛋白及cGMP的升高，但不能降低[Ca2 ]i。结论NOS抑制剂延缓阿片耐受和依赖的发生，可能是负调控AC-cAMP系统和NO-cGMP系统，为临床应用NOS抑制剂防治阿片耐受和成瘾提供了实验依据。     

NOS抑制剂和MK—80l对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型受体表达的影响

目的　观察NMDA受体拮抗剂和NOS抑制剂对吗啡依赖大鼠毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型表达的影响。方法　RT PCR方法检测m1 5mRNA水平。结果　吗啡依赖大鼠脊髓注射纳洛酮 1h后脊髓m1 、m2 、m3和m4 及脑干m1 表达较依赖组减少 ,MK80 1 (0 .1 2 5mg·kg- 1 )处理后脊髓m2 、m3和m5以及脑干m2 和m5表达增加 ,脊髓和脑干m1 和m4 表达减少 ;NOS抑制剂L NAME(1 0mg·kg- 1 )处理后脊髓和脑干m1 、m3、m5受体表达减少。结论　NMDA受体拮抗剂以及NOS抑制剂对M受体亚型基因调控是控制戒断症状的机制之一。     

一氧化氮与急性脊髓损伤后脊髓水肿的关系

目的 观察急笥脊髓损伤后一氧化氮（NO）与脊髓水肿的关系。方法 采用Allen‘s打击法建立大鼠脊髓损伤模式,测定脊髓损伤早期不同时点脊髓组织NO含量、一氧化氮合酶（NOS）活性及含水量。结果 脊髓损伤早期脊髓组织中的NO含量、NOS活性均增加,同时脊髓组织的含水量也增加,结论 脊髓损伤中NO含量及NOS活性的增加与脊髓水肿密切相关,提示NO参与了脊髓的继发性损伤。     

NOS抑制剂和MK-801对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型受体表达的影响

目的观察NMDA受体拮抗剂和NOS抑制剂对吗啡依赖大鼠毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型表达的影响.方法 RT-PCR方法检测m1-5mRNA水平.结果吗啡依赖大鼠脊髓注射纳洛酮1h后脊髓m1、m2、m3 和m4及脑干m1表达较依赖组减少,MK801(0.125 mg*kg-1)处理后脊髓m2 、m3和m5 以及脑干m2 和m5表达增加,脊髓和脑干m1 和m4表达减少;NOS抑制剂 L-NAME(10 mg*kg-1)处理后脊髓和脑干m1、m3 、m5受体表达减少.结论 NMDA受体拮抗剂以及NOS抑制剂对M 受体亚型基因调控是控制戒断症状的机制之一.     

吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能变化的研究

目的：观察吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的变化。方法：采用大鼠戒断模型，观察吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－EP），结状神经节和孤束核P物质（SP）以及血清内分泌激素的变化。结果：（1）吗啡依赖大鼠下丘脑β－EP的含均较正常大鼠降低，而结状神经节和孤束核SP的含量升高；（2）吗啡依赖雌性大鼠血清FSH，E2，PRL均低于正常对照组，吗啡依赖雄性睾丸酮（T）含量显著降低（P＜0．01）。结论：吗啡依赖大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴可能发生变化。     

鞘内注射NOS抑制剂对吗啡戒断大鼠脊髓神经元磷酸化CREB表达的影响

目的研究鞘内注射NOS抑制剂对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响。方法建立大鼠吗啡依赖和戒断模型,SD大鼠72只,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、L-NAME组,每组18只大鼠。采用行为学(n=8)、免疫组织化学(n=6)和Western blot(n=4)方法观察鞘内注射L-NAME对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响。结果 (1)鞘内注射L-NAME、可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.60±4.89,L-NAME组22.10±4.52(P<0.05);戒断组TEA评分为13.50±2.55,L-NAME组9.80±3.11(P<0.05)。(2)鞘内注射L-NAME可明显减少戒断大鼠脊髓背角p-CREB阳性神经元的数目(380±71),L-NAME组(283±47)低于戒断组(P<0.05)。(3)Western blot结果显示:鞘内注射L-NAME明显抑制吗啡戒断期间脊髓p-CREB表达的增加。结论鞘内注射NOS抑制剂能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元p-CREB的表达。     

宫环止血片对置铜宫内节育器家兔子宫匀浆中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

探讨宫环止血片治疗铜宫内节育器（Cu-IUD）所致子宫异常出血的作用机理。用吲美辛作对照，观察了宫环止血对置Cu－IUD家兔子宫匀浆液中一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活力的影响。结果显示：宫环止血片能降低置Cu－IUD家兔子宫局部的NO的含量及NOS的活力，从而影响子宫螺旋动脉的舒缩功能，减少出血。提示宫环止血片对置Cu－IUD引起的出血有良好的防治作用。     

内皮源性一氧化氮在川芎嗪预防大鼠慢性缺氧性肺动脉高压发生中的作用

为探讨川芎嗪在预防大鼠慢性缺氧性肺动脉高压（HPH）发生中与内皮源性一氧化氮（NO）的关系，本研究采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶组织化学和放射免疫法分别对大鼠肺血管NO合成酶（NOS）活性和血浆环磷酸鸟苷（cGMP）含量进行了观察。结果发现：缺氧组与正常组、川芎嗪预防组比较，其肺动脉平均压（mPAP）明显升高（P＜0．01），肺血管内皮细胞NOS活性明显下降，血浆cGMP含量明显降低（P＜0．01）；且血浆cGMP含量与mPAP呈明显负相关（r=-0.8964，P＜0．01）。提示缺氧可能通过抑制肺血管内皮细胞NOS活性而介导了HPH发生，而川芎…     

吗啡戒断大鼠脊髓和脑干以及前脑皮层胶质细胞源性神经营养 …

观察吗啡依赖或戒断时大鼠脊髓,脑干和皮层胶质细胞源性神经营养因子（ｇｉａｌｃｅｌｌ ｄｅｒｉｖｅｄ ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃ ｆａｃｔｏｒ,ＧＤＮＦ）以及受体ＧＤＮＦＲ－α和ＧＤＮＦＲ－β基因的表达以及毒蕈碱乙酰胆碱受体（ｍＡｃｈ）、Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体拮抗或一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂处理后对它们合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）,以β－ａｃｔｉｎｍＲＮＡ作为内标检测ＧＤＮＦ,ＧＤＮ     

基底外侧杏仁核内一氧化氮对大鼠睡眠及行为活动的影响

目的：研究基底外侧杏仁核（BLN）内一氧化氮（NO）对大鼠睡眠及行为活动的影响。方法 运用多导睡眠描记术、组织化学、行为活动测定等方法研究观察大鼠的睡眠和行为的变化。结果 （1）一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L－硝基精氨酸（L－NNA，2.0μg)，使慢波睡眠（SWS）增多，δ波幅度增大（睡眠加深）；NO供体硝普钠（SNP，0.2μg)，可引起SWS减少、行为活动增加，SNP对睡眠及行为活动的影响均可被鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）所阻断：NO前体L－精氨酸（L－Arg,0.4μg)对睡眠无直接影响，但能阻断L－NNA的促睡眠效应。（2）NADPH－d组化方法发现，剥夺24小时睡眠后大鼠BLN内NOS阳性神经元明显增多且深染。结论 BLN内NO含量增多具有明显的抑制SWS和增加行为活动的作用，其机制可能与NO通过激活鸟苷酸环化酶而升高cGMP水平有关。     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

解毒脱瘾汤对吗啡依赖性大鼠镇痛及生殖功能的影响

[目的]观察由黄连、生地、川乌、黄芪、党参、钩藤等16味中药组成的解毒脱瘾汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响。[方法]采用大鼠戒断模型，观察解毒脱瘾汤对吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－EP）、结状神经节和孤束核P物质（SP）以及血清内分泌激素的变化。[结果]（1）吗啡依赖大鼠下丘脑β－EP的含量均较正常大鼠降低，解毒脱瘾汤高剂量组可增高下丘脑β－EP的含量（P＜0.01)，解毒脱瘾汤中、高剂量组可增高血浆β－EP的含量（P＜0.01)；吗啡依赖大鼠状神经节和孤束核SP的含量升高，解毒脱瘾汤高剂量组可降低结状神经节和孤束核SP的含量（P＜0.01或P＜0.05)。（2）吗啡依赖雌性大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）均低于正常对照组，解毒脱瘾汤中、高剂量组均可增高血清FSH、E2、PRL的含量（P＜0.01或P＜0.05)；吗啡依赖大鼠睾丸酮（T）含量显著降低（P＜0.01)，解毒脱瘾汤中、高剂量组均可增高雄性大鼠血清T的含量（P＜0.01)，而对大鼠血清黄体生成素（LH）、PRL的含量无显著影响。[结论]解毒脱瘾汤可能通过改善吗啡依赖大鼠下丘脑－垂体－肾上腺的变化，消除其戒断症状，从而达到治疗的目的。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及意义

目的检测不同年龄正常和糖尿病大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性.方法（1）健康SD大鼠30只,分为幼年组（出生＜1周）,成年组（6～8周）,老年组（＞18个月）,每组10只;（2）健康成年SD大鼠40只,一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分成糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和5月（DM5）组,空白大鼠为对照组,每组10只.所有大鼠测定血清NO含量和NOS活性.结果（1）老年组NO含量和NOS活性低于成年组和幼年组（P＜0.01）,成年组低于幼年组（P＜0.05）;（2）各糖尿病组NO含量和NOS活性高于对照组（P＜0.05）,DM5组NO含量和NOS活性低于DM3组（P＜0.05）.结论NO含量和NOS活性随年龄和糖尿病的病程、病情不同而变化.