复方巴旦仁颗粒止咳祛痰作用研究

目的 通过小鼠止咳和祛痰模型,评价复方巴旦仁颗粒的止咳、祛痰作用。方法 建立小鼠氨水引咳模型、二氧化二硫引咳模型,以及小鼠气管酚红排泌量模型,考察水提工艺和醇提工艺制备的不同剂量复方巴旦仁颗粒对小鼠止咳、祛痰模型的作用。结果 水提工艺和醇提工艺制备的复方巴旦仁颗粒低、中、高剂量均能够显著降低氨水及二氧化硫引起的小鼠咳嗽次数（P<0.01或P<0.05）;水提工艺高剂量组能够显著增加小鼠气管酚红排泌量（P<0.05）,醇提工艺低、中、高剂量组均能够显著增加小鼠气管酚红排泌量（P<0.01或P<0.05）。结论 复方巴旦仁颗粒具有明显的的止咳、化痰作用,分别经水提工艺和醇提工艺制备的颗粒止咳、化痰作用没有明显区别。     

补骨脂水提药渣大鼠三个月长期毒性试验研究

目的 研究补骨脂水提药渣大鼠ig给药的长期毒性。方法 SD大鼠70只,按体质量、性别随机分为5组：对照组、补骨脂生药粉高、低剂量组,补骨脂水提药渣高、低剂量组（各组高、低剂量均相当于生药6、3 g/kg,分别为临床等效剂量的11.11、5.56倍）,每组14只,雌雄各半,每日ig给药1次,连续给药12周。每周称大鼠体质量,药结束后,取心脏、肝脏、脾脏、肾脏、胸腺,称质量并计算脏器系数;血细胞分析仪检测血液学指标;全自动生化仪血清生化学指标;试剂盒法检测大鼠肝脏中氧化应激指标;做肝脏和肾脏组织病理学检查。结果 与对照组比较,生药粉和药渣高剂量组雄性大鼠体质量均显著下降（P<0.05）,而药渣组雌性大鼠体质量随给药时间延长无显著性变化;补骨脂生药粉和水提药渣雌性、雄性大鼠的肝系数均显著升高（P<0.01）;雄性大鼠生药粉和药渣高剂量组、雌性大鼠生药粉组和药渣高剂量组肾系数显著升高（P<0.05、0.01、0.001）;雄性大鼠生药粉高剂量组血小板（PLT）水平,药渣低剂量组红细胞（RBC）水平显著升高,生药粉低剂量组和药渣低剂量组白细胞（WBC）水平,药渣高剂量组PLT水平显著下降,雌性大鼠各给药组PLT均显著下降（P<0.05）;雄性大鼠生药粉组碱性磷酸酶（ALP）和三酰甘油（TG）水平均显著下降,总蛋白（TP）水平显著升高,生药粉低剂量组尿素氨（BUN）水平显著下降（P<0.05、0.01、0.001）;药渣高剂量组TP和白蛋白（ALB）、药渣低剂量组天冬氨酸转氨酶（AST）显著升高,丙氨酸转氨酶（ALT）和ALP显著下降（P<0.05、0.01、0.001）;雄性大鼠生药粉高剂量组和药渣组丙二醛（MDA）显著升高（P<0.05）,雌性大鼠生药粉组MDA和总抗氧化能力（T-AOC）、药渣组MDA均显著下降（P<0.05、0.01）。结论 长时间给予大剂量补骨脂水提药渣,对大鼠肝脏和肾脏功能均造成一定损害。     

基于水通道蛋白的知母利水功效研究

目的 通过建立水负荷模型,观察不同剂量知母水提物对大鼠尿量及水通道蛋白（AQP）相关指标的影响,探究其利水功效。方法 将实验动物分为对照组、模型组和知母水提物高、中、低剂量（4.56、3.04、1.52 mg/kg）组,置于代谢笼中,每天9：00时ig给药,对照组和模型组给予等体积蒸馏水,连续3 d,记录每日饮水量、日间8 h尿量、夜间12 h尿量。第4天除对照组外其余各组大鼠ip生理盐水5 mL,同时ig生理盐水5 mL,连续收集6 h尿量,分别记录0~2、2~4、4~6 h尿量。水负荷实验结束后,取各组大鼠的气管、肝脏、肾脏、大肠、小肠、胰腺、心脏、肺脏、唾腺。酶联免疫法检测气管中AQP3、AQP4,肝脏中AQP9,肾脏中AQP2,小肠中AQP4,大肠中AQP2,胰腺中AQP3,心脏中AQP1,肺脏中AQP3、AQP4,唾腺中AQP5蛋白表达。结果 高剂量知母水提物的利水作用起效较慢,与对照组比较,正常大鼠第2、3天夜间12 h尿量显著增加（P<0.05、0.01）;与模型组比较,高剂量组水负荷大鼠2~4、4~6 h尿量及总尿量均显著增加（P<0.05）,气管AQP4、肝脏AQP9、肾脏AQP2、胰腺AQP3、心脏AQP1蛋白表达均显著下降（P<0.05、0.01）;中剂量利水作用起效较快,与对照组比较,正常大鼠第1天日间8 h尿量、夜间12 h尿量显著增加（P<0.05、0.01）;与模型组比较,中剂量组水负荷大鼠0~2、2~4 h尿量及总尿量均显著增加（P<0.05）,小肠AQP4,肺脏、气管AQP3,心脏AQP1蛋白含量显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,知母水提物低剂量组的水负荷大鼠肺、小肠AQP4,大肠、气管AQP3和肝脏AQP9的蛋白表达显著降低（P<0.05、0.01）。结论 知母水提物通过抑制AQP的表达,抑制机体对水的重吸收,起到利水作用。     

心水通胶囊水提物对慢性心衰大鼠NT-proBNP、cTNⅠ、凝血指标的影响

目的 研究心水通胶囊水提物（XST）对慢性心衰大鼠N-端脑利钠肽前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白（cTNⅠ）、心功能及凝血指标的影响。方法 阿霉素构建慢性心衰大鼠模型,并用不同浓度心水通胶囊水提物干预心衰大鼠。在给药前、给药15d、给药30d三个阶段分别检测每组大鼠心功能。给药30 d后,检测血清N-端脑利钠肽前体、心肌肌钙蛋白、凝血指标浓度,HE染色观察心肌细胞病理变化。结果 与模型组比较,心水通胶囊水提物中、高剂量组LVIDs和LVIDd明显降低,射血分数（LVEF）明显升高（P<0.01）,血清N-端脑利钠肽前体、心肌肌钙蛋白和纤维蛋白原（FIB）浓度显著降低（P<0.01）,凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶时间（TT）水平显著升高（P<0.01）,且高剂量组给药30 d后LVIDs和LVIDd降低最显著,射血分数升高最显著（P<0.05）;同时心水通胶囊水提物能改善心衰大鼠心肌细胞的病理性肥大、变性和坏死。结论 心水通胶囊水提物能剂量依赖性降低心衰大鼠血清N-端脑利钠肽前体、心肌肌钙蛋白浓度,改善高凝血和心功能,提高心衰大鼠的存活率。     

复方滋阴颗粒对去卵巢大鼠性激素和氧化应激水平的影响

目的 研究复方滋阴颗粒对去卵巢大鼠性激素和氧化应激水平的影响。方法 实验分为模型组、六味地黄丸组、戊酸雌二醇组、滋肾养阴汤剂组和复方滋阴颗粒（低、中、高剂量）组、正常组和假手术组,给药8周,检测血清雌二醇（E2）、促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果 与模型组比较,复方滋阴颗粒（简称“颗粒”）中、高剂量可显著升高E2水平,中剂量可降低LH水平,低、中、高剂量均可降低FSH水平;颗粒中、高剂量可显著升高T-SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,低剂量则可升高T-SOD活性并降低MDA水平（P<0.05或P<0.01）。与戊酸雌二醇组比较,低剂量可明显升高T-SOD活性（P<0.05）;与汤剂组比较,颗粒中、高剂量可明显升高GSH-Px活性（P<0.05）。结论 复方滋阴颗粒对去卵巢围绝经期模型大鼠垂体-卵巢轴的性激素分泌功能的异常有逆转作用,并提高其抗氧化能力。     

复方红景天提取物对大、小鼠脑缺血模型的保护作用

目的 研究复方红景天提取物对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用。方法 昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平阳性对照组及复方红景天提取物高、中、低剂量组（2.18,1.09,0.55 g·kg^-1）,灌胃给药7 d后结扎小鼠双侧颈总动脉合并迷走神经制备小鼠急性脑缺血模型,观察小鼠存活时间。SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平阳性对照组及复方红景天提取物高、中、低剂量组（1.45,0.73,0.36 g·kg^-1）,线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,复制模型前7 d开始灌胃给药,连续给药10 d。测定大鼠神经行为学及脑梗死比例,原位末端标记法检测神经细胞凋亡率,Western bolt检测caspase-3的表达水平。结果 复方红景天提取物高、中剂量组可延长小鼠存活时间,与模型组相比具有显著性差异（P<0.01或P<0.05）。与模型组相比,复方红景天提取物高、中剂量组能显著降低大鼠神经功能评分（P<0.01或P<0.05）,复方红景天提取物各剂量组均能显著降低大鼠脑梗死比例并抑制皮质区神经细胞凋亡,下调caspase-3的表达（P<0.01或P<0.05）。结论 复方红景天提取物对大、小鼠脑缺血模型均具有保护作用,可明显延长急性脑缺血小鼠的存活时间,减轻局灶性脑缺血大鼠的神经功能损伤,缩小梗死灶,抑制神经细胞凋亡,其机制与下调caspase-3的表达有关。     

糖复康宁提取物对2型糖尿病大鼠的降糖作用研究

目的 研究中药复方糖复康宁提取物2糖尿病模型大鼠的降血糖作用。方法 分别以遗传性ZDF模型大鼠和链脲佐菌素（STZ）联合高糖高脂饲料诱导的SD大鼠为此次研究的2型糖尿病模型动物,ig给予低、高剂量（5.0、10.0 g生药/kg）的糖复康宁提取物,金芪降糖片（455 mg/kg）作为阳性药,连续给药42 d,每周测定空腹血糖、给药第38天测定葡萄糖耐量。结果 ZDF模型结果显示,模型组大鼠血糖值波动幅度保持在10%以内,显著高于对照组（P<0.01）;给药42 d后,与模型组比较,各给药组血糖均显著下降（P<0.01）,金芪降糖片及糖复康宁提取物低、高剂量组血糖下降率分别为（35.9±8.4）%、（22.1±11.1）%、（50.0±9.1）%;STZ模型结果显示,模型组大鼠血糖一直维持在较高水平（21.1~21.6 mmol/L）,变化幅度相对稳定,显著高于对照组（P<0.01）;给药42 d后,与模型组比较,各给药组血糖均下降,其中糖复康宁提取物低、高剂量组差异显著（P<0.01）;金芪降糖片及糖复康宁提取物低、高剂量组血糖下降率分别为（18.6±5.7）%、（21.6±7.2）%、（51.7±20.2）%。糖复康宁提取物低、高2个剂量组血糖曲线下面积（AUC）与模型组比较均显著下降（P<0.05、0.01）。结论 中药复方糖复康宁对2种2型糖尿病模型均发挥显著降糖效果。     

腰痹通胶囊改善大鼠腰椎间盘突出及其机制研究

目的 探讨腰痹通胶囊改善大鼠腰椎间盘突出症以及其自身免疫调节的机制。方法 取大鼠自身尾椎髓核,移植入腰椎神经根部位以建立腰椎间盘突出模型,并随机分为模型组、腰痛宁胶囊（0.16 g/kg）组和腰痹通胶囊低、中、高剂量（0.17、0.34、0.68 g/kg）组以及对照组、假手术组。给药30 d后,检测大鼠左后肢压痛痛阈、血清免疫球蛋白IgG和IgM水平、外周血T淋巴细胞亚群CD4⁺和CD8⁺比例及神经根部位病理变化。结果 与模型组比较,腰痹通胶囊高、中剂量组大鼠痛阈显著升高（P<0.01、0.05）,同时腰痹通胶囊高剂量组大鼠痛阈增加值明显降低（P<0.01）;腰痹通胶囊高、中剂量组能显著降低大鼠血清IgG水平（P<0.01）,同时腰痹通胶囊高剂量组能显著降低大鼠血清IgM水平（P<0.05）;腰痹通胶囊高、中剂量组能显著降低大鼠CD4⁺含量（P<0.01、0.05）,同时腰痹通胶囊高剂量组能显著降低大鼠CD4⁺/CD8⁺值（P<0.05）。组织病理图显示腰痹通胶囊组局部轴索、神经纤维病变均有不同程度的改善,提示腰痹通胶囊能改善大鼠腰椎间盘突出模型神经根病变。结论 腰痹通胶囊可以改善腰椎间盘突出大鼠模型的症状和神经根病变,其机制可能与调节机体自身免疫状态有关。     

马齿苋对去卵巢小鼠骨代谢生化指标的影响

目的 探讨马齿苋对去卵巢小鼠骨代谢生化指标的影响及其可能的机制。方法 雌性昆明小鼠采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松小鼠模型,灌胃给予马齿苋水提取物,连续7周。记录体重、子宫、脾脏与胸腺的重量以及股骨骨重与骨长,血清钙（Ca）、磷（P）和碱性磷酸酶（ALP）水平,肝匀浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平及HE染色观察骨组织病理学。结果 与模型组相比,马齿苋水提物(WEPO)高剂量组显著抑制了卵巢切除手术(OVX)诱导的体重增加（P<0.05）、胸腺重量的增加（P<0.001）、碱性磷酸酶水平的增加（P<0.05）及显著降低了卵巢切除手术小鼠肝脏中丙二醛的水平（P<0.01）;马齿苋水提物低剂量组显著降低的卵巢切除手术小鼠血清钙的水平（P<0.05）及磷的水平（P<0.01）,且马齿苋水提物低剂量组显著增加了卵巢切除手术小鼠肝脏中超氧化物歧化酶的水平（P<0.01）;马齿苋水提物低剂量组和高剂量组均能增加卵巢切除手术小鼠子宫的重量（P<0.001）和骨长（P<0.05）;马齿苋水提物低剂量组、高剂量组对总胆固醇(TCHO)和骨重均无显著影响（P>0.05）。结论 马齿苋水提物可缓解去卵巢小鼠骨量丢失,改善骨代谢,其作用可能是通过抗氧化实现的。     

钩藤人参合用对高血压合并心衰大鼠模型的影响

目的 研究钩藤人参合用对高血压合并心衰（HCHF）模型大鼠的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组（0.014 3 g/kg）和钩藤人参合用高（钩藤0.9 g/kg+人参1.8 g/kg）、中（钩藤0.45 g/kg+人参0.9 g/kg）,低（钩藤0.225 g/kg+人参0.45 g/kg）剂量组。采用腹主动脉缩窄术制作大鼠HCHF模型,5周后通过大鼠尾动脉压监测仪评估造模是否成功,其中假手术组只分离腹主动脉,不结扎。酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清B型脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ （Ang Ⅱ）、血管紧张素1型受体（AT₁）、β1肾上腺素受体（β1-AR）水平。取心脏测定心脏质量指数（HWI）,HE染色法观察大鼠心肌纤维排列状况。结果 造模第5周后手术各组收缩压较对照组显著升高（P<0.01）,验证模型成功;给药第2、4周,钩藤人参合用中、高剂量组收缩压较模型组显著下降（P<0.05、0.01）。与模型组比较,钩藤人参合用中、高剂量组能显著降低心衰大鼠的HWI以及AT₁、Ang Ⅱ、BNP的浓度,显著升高β1-AR浓度（P<0.05、0.01）,且呈剂量相关性。光镜下观察模型组心肌结构紊乱,心肌细胞排列呈波浪状,心肌纤维断裂严重;卡托普利组和人参钩藤高剂量组可见心肌结构排列较均匀,心肌细胞形态正常,心肌纤维略有断裂。结论 钩藤人参合用对于降低大鼠血压,改善大鼠心衰症状效果显著,且呈剂量相关性,其中高剂量与卡托普利组效果相当。     

辣木果实对链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖和周围神经病变的改善作用

目的观察辣木果实对链尿佐菌素诱导大鼠糖尿病血糖和周围神经病变的改善作用,并探讨其作用机制。方法采用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和辣木果实7.80、15.61、31.22 g/kg组,每组各10只。另取正常大鼠10只,作为对照组。模型组和对照组ig同体积的纯净水,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg。所有大鼠给药体积均为20 mL/kg,连续给药8周。观察药物对糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、糖耐量、血中红细胞山梨醇水平、坐骨神经山梨醇水平以及坐骨神经组织形态学的影响。结果与模型组比较,辣木果实15.61、31.22 g/kg组均能明显降低糖尿病大鼠各时间点血糖曲线下面积(P0.01)。治疗8周后,辣木果实15.61、31.22 g/kg组红细胞山梨醇水平明显低于模型组(P0.01);辣木果实7.80、15.61、31.22 g/kg量组坐骨神经山梨醇水平明显低于模型组(P0.01)。治疗8周后,辣木果实15.61、31.22 g/kg组糖化血清蛋白水平明显低于模型组(P0.05、0.01)。辣木果实组坐骨神经病理形态学病变有不同程度减轻,其中辣木果实15.61 g/kg组基本恢复正常,神经纤维排列紧密。辣木果实31.22 g/kg组改善情况弱于辣木果实15.61 g/kg组。结论辣木果实对糖尿病大鼠周围神经病变具有明显的改善作用,其作用机制可能与体内山梨醇代谢异常的改善有关。     

辣木叶和种子的提取及急性毒性评价

目的 测试辣木叶和种子的急性毒性以及安全剂量范围。方法 参照《中药药理研究方法学》设计实验,确定中药新药的最大耐受量和急性毒性。结果 小鼠对辣木叶超微粉和辣木叶醇提物的最大耐受量分别为0.4 g/20 g、0.8 g/20 g,辣木叶超微粉和辣木叶醇提物的成人日剂量分别在10 g/50 kg、20 g/50 kg以下为安全剂量。结论 辣木叶为较安全的药食两用植物,其药理作用值得进一步研究。     

In vitro and in vivo antioxidant properties of different fractions of Moringa oleifera leaves

The antioxidant potency of different fractions of Moringa oleifera leaves were investigated by employing various established in vitro systems, such as β-Carotene bleaching, reducing power, DPPH/superoxide/hydroxyl radical scavenging, ferrous ion chelation and lipid peroxidation. On the basis of in vitro antioxidant properties polyphenolic fraction of M. oleifera leaves (MOEF) was chosen as the potent fraction and used for the DNA nicking and in vivo antioxidant properties. MOEF shows concentration dependent protection of oxidative DNA damage induced by HO and also found to inhibit the toxicity produced by CCl₄ administration as seen from the decreased lipid peroxides (LPO) and increased glutathione (GSH) levels. Among the antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) levels were restored to almost normal levels compared to CCl₄ intoxicated rats. The HPLC analysis indicated the presence of phenolic acids (gallic, chlorogenic, ellagic and ferulic acid) and flavonoids (kaempferol, quercetin and rutin). Thus, it may be concluded that the MOEF possess high phenolic content and potent antioxidant properties, which may be mediated through direct trapping of the free radicals and also through metal chelation.     

当归黄芪半仿生提取物对腹部术后大鼠胃肠运动功能障碍的影响

目的 观察当归黄芪半仿生提取物对腹部术后大鼠胃肠运动功能障碍的影响。方法 SD大鼠结肠2处横向切口,原位缝合,建立腹部手术模型,随机分为模型组、阳性对照组(西沙比利0.003 5 g·kg^-1)、当归黄芪水提物组(AEA,生药5.2 g·kg^-1)、当归黄芪半仿生提取物(SEA)高、中、低剂量组(生药10.5,5.2,2.6 g·kg^-1),设假手术组,每组10只,术后24 h灌胃给药,连续10 d。观察大鼠一般状态,记录首次排便时间和粪便量;测定大鼠摄食量,胃肠推进指数和血浆胃动素(motilin,MTL)和血清胃泌素(gastrin,GAS)水平;观察结肠组织形态Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)结构,检测结肠肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)、肌动蛋白和肌球蛋白含量。结果 术后大鼠排便减少、体质量减轻、胃肠推进指数减小(P<0.05),血浆MTL和血清GAS含量均降低(P<0.01),结肠平滑肌细胞间隙变大,数量减少,ICC结构明显损伤;MLCK、肌动蛋白和肌球蛋白含量明显下降(P<0.01)。给药第9天,SEA高、中剂量组体质量增加(P<0.05,P<0.01),首次排便时间缩短、排便量增多(P<0.05),且24 h食量增加(P<0.05,P<0.01);胃肠推进指数增加、血浆MTL和血清GAS含量均升高(P<0.05,P<0.01),结肠ICC细胞数量较多,结构完整;结肠MLCK、肌动蛋白和肌球蛋白含量均有上升(P<0.05,P<0.01)。结论 当归黄芪半仿生提取物对腹部术后大鼠胃肠运动功能障碍具有一定的治疗作用,作用机制与升高血液MTL和GAS及结肠平滑肌收缩相关蛋白的含量有关。     

注射用益气复脉（冻干）及其组分对阿霉素所致大鼠急性心肌损伤的保护作用研究

目的 探究注射用益气复脉（冻干）（YQFM）对阿霉素（DOX）所致大鼠急性心肌损伤保护作用组方合理性。方法 将140只雄性SD大鼠按体质量随机分成对照组,模型组,YQFM低、中、高剂量（0.28、0.55和1.10 g/kg）组,红参提取物低、中、高剂量（RGE）（0.21、0.42和0.85 g/kg）组,麦冬提取物（OJE）低、中、高剂量（0.30、1.27和2.55 g/kg）组和五味子提取物（SCE）的低、中、高剂量（0.31、0.63和1.27 g/kg）组。尾iv给药7 d,第5天一次性ip 25mg/kg DOX建立急性心肌损伤模型。观察大鼠状态,采集心电图,检测超声心动,腹主动脉取血,取心脏称质量;生化仪测定血清中心肌酶水平,制作心脏切片并进行苏木精-伊红（HE）染色。结果 与对照组比较,模型组大鼠精神状态差,体质量下降,心脏收缩功能异常,心电图显示T波、QT间期异常,血清中CK、LDH、AST含量均显著上升（P<0.05）,且光镜观察发现心肌细胞出现病理性改变。与模型组比较,各给药组体质量均呈明显上升趋势,差异显著（P<0.05）;YQFM中、高剂量,RGE、OJE高剂量和SCE中、高剂量均显著改善T波高耸（P<0.05）,YQFM高剂量组起效程度最大;YQFM和RGE高剂量组显著缓解QT间期延长（P<0.05）;YQFM中、高剂量组和各提取物高剂量对LVDd升高均有显著性改善（P<0.05）;YQFM各剂量和各提取物中、高剂量均显著提高FS（P<0.05）,各给药组均对E/A降低发挥缓解作用;YQFM各剂量均显著降低LDH水平（P<0.05）,中、高剂量组显著降低CK、AST水平（P<0.05）,各味药提取物高剂量显著降低CK、LDH和AST水平（P<0.05）,SCE中剂量显著降低LDH和AST水平（P<0.05）;YQFM中、高剂量明显改善心肌病理性变化。结论 红参、麦冬、五味子均为保护急性心肌损伤的药效组分,组合用药能够降低起效浓度,YQFM组方具有一定的科学性。     

刺老苞根皮总提物对去势大鼠骨质疏松的影响

目的 研究刺老苞Araliae Echinocaulis Radicis et Cortex根皮总提取物对去势雌性大鼠骨质疏松症的影响。方法 75只SD雌性大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组、仙灵骨葆胶囊组和刺老苞根皮总提取物组,每组15只。经去势手术2周后,仙灵骨葆胶囊组、刺老苞根皮总提取物组ig相应药物悬液(20 mg/kg),每天1次,连续12周。观察大鼠给药前后体质量变化;试剂盒法检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、碱性磷酸酶(ALP)水平;取右侧股骨检测骨密度、骨微量元素和羟脯氨酸(Hyp)水平;取左侧股骨进行骨力学测定。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平均显著升高(P<0.01),血清HDL-C、ALP、骨微量元素(钙、磷、镁、锰)、Hyp水平,骨密度、骨力学指标均显著下降(P<0.01);与模型组比较,刺老苞根皮总提取物组与仙灵骨葆胶囊组TC、LDL-C水平均显著降低(P<0.05),血清HDL-C、ALP、骨微量元素(钙、磷、镁、锰)、Hyp水平,骨密度、骨力学指标均显著升高(P<0.05)。结论 刺老苞根皮总提取物有效改善去势雌性大鼠骨质疏松症的发生。     

灵芝孢子油、破壁灵芝孢子粉及灵芝孢子提取物对小鼠急性胃溃疡的保护作用

目的 探讨灵芝孢子油、破壁灵芝孢子粉及灵芝孢子提取物对小鼠急性胃溃疡的影响。方法 雄性ICR小鼠随机分为12组：对照组,模型组,奥美拉唑（阳性药,4 mg·kg^-1）组,灵芝孢子提取物低、中、高剂量（0.2、0.4、0.8 g·kg^-1）组,破壁灵芝孢子粉低、中、高剂量（0.6、1.2、2.4 g·kg^-1）组,灵芝孢子油低、中、高剂量（0.2、0.4、0.8 g·kg^-1）组,每组20只。ig给药,每天1次,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。连续给药7 d后,禁食12 h,除对照组外,每组随机选取10只小鼠ig无水乙醇（10 mL·kg^-1）建立急性胃溃疡模型,1.5 h后取材;每组余下10只小鼠ig吲哚美辛（40 mg·kg^-1）建立急性胃溃疡模型,3 h后取材。观察小鼠的一般状况、胃出血和溃疡情况,进行胃损伤评分,计算损伤抑制率和损伤发生率。结果 各组小鼠给药过程中无异常。小鼠给予无水乙醇后,模型组和奥美拉唑组10 min后开始出现行动变缓,肢体活动不协调,呼吸加深、频率减慢等症状,而给予灵芝孢子提取物、破壁灵芝孢子粉和灵芝孢子油的小鼠在30 min后才陆续出现症状;给予吲哚美辛的小鼠自主活动减少,各组之间无差别;对照组小鼠行为活动如常。与对照组比较,小鼠经无水乙醇、吲哚美辛ig导致非常明显的胃溃疡,胃损伤评分显著升高（P<0.01）,损伤发生率为100%;与模型组比较,预防性给予灵芝孢子提取物、破壁灵芝孢子粉、灵芝孢子油可明显降低胃出血或溃疡等胃黏膜损伤,其中灵芝孢子提取物高剂量组、破壁灵芝孢子粉组、灵芝孢子油组的胃损伤评分显著降低（P<0.01）,损伤抑制率显著提高（P<0.01）,损伤发生率明显降低。结论 灵芝孢子油、破壁灵芝孢子粉及灵芝孢子提取物能有效抑制小鼠急性胃溃疡的发生,灵芝孢子油效果最佳,破壁灵芝孢子粉次之,并且对于无水乙醇导致的急性胃溃疡抑制作用尤为显著。     

臭牡丹提取物对H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用及对相关蛋白表达的影响

目的 研究臭牡丹提取物对H22实体移植瘤的抑制作用及与B淋巴细胞瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达的相关性。方法 皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型。60只荷瘤鼠随机分为模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）组和臭牡丹高、中、低剂量（2.18、1.09、0.55 g/kg）组,每组12只,各组分别给予生理盐水、5-Fu（25 mg/kg,1次/d）及不同浓度的臭牡丹提取物干预。连续给药14 d后处死,检测小鼠体质量变化、抑瘤率及脾脏和胸腺指数;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,臭牡丹高、中剂量组小鼠的肿瘤质量均显著降低（P<0.01）,胸腺和脾脏指数显著增加（P<0.05）;同时Bax蛋白的表达水平显著上调,Bcl-2蛋白的表达显著降低（P<0.01）。结论 臭牡丹提取物能够抑制H22实体移植瘤生长,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比值和免疫调节有关。