仙灵骨葆治疗绝经后骨质疏松性Colles骨折的临床观察

目的 探讨仙灵骨葆胶囊治疗绝经后骨质疏松(PMOP)性Colles骨折的临床疗效。方法 124例绝经后轻创伤性稳定型Colles骨折女患者随机分成治疗组与对照组,每组62例。两组给予相同的闭合手法复位、腕自由位小夹板前臂固定,治疗组po仙灵骨葆胶囊3粒/次,对照组po三七片3片/次,均2次/d,连服12周。于治疗后次日和第4、8、12周抽血检测血清碱性磷酸酶(ALP),治疗第6周拆除夹板拍摄X片观察骨痂生长情况,第12周观察残余肿胀、腕关节活动恢复等情况,比较两组的疗效及不良反应。结果 两组患者血清ALP、骨愈合X线评分和优良率、残余肿胀、腕关节功能恢复等情况比较,治疗组优于对照组,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 仙灵骨葆胶囊治疗PMOP性Colles骨折的临床效果显著,可促进骨痂生长,安全性高,不良反应少,能较早进入功能锻炼,获得较为满意的功能恢复,可作为PMOP骨折治疗的理想选择。     

仙灵骨葆胶囊联合阿仑膦酸钠对骨质疏松症患者的骨代谢及骨转换指标的影响

目的 探讨仙灵骨葆胶囊联合阿仑膦酸钠对骨质疏松症患者骨代谢及骨转换指标的影响。方法 选取2015年9月—2018年9月西宁市第一人民医院92例骨质疏松症患者作为研究对象,按照随机数字法将患者分为对照组和观察组,每组各46例。对照组患者口服阿仑膦酸钠片,10 mg/次,1次/d。观察组在对照组的基础上口服仙灵骨葆胶囊,2粒/次,3次/d,两组均持续治疗3个月。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的骨代谢、骨转换指标及腰椎L_2-4和股骨颈骨密度。结果 治疗后,观察组总有效率为93.48%,对照组总有效率为78.26%,两组总有效率比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者骨源性碱性磷酸酶（BAP）、骨钙素（BGP）和碱性磷酸酶（ALP）水平均显著升高,24 h尿钙（U-Ca）水平显著降低（P<0.05）,且观察组骨代谢各指标水平显著优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者的核因子κB受体活化因子配基（RANKL）及Ⅰ型胶原交联C-末端肽（CTX-1）水平均显著降低,骨保护素（OPG）水平显著升高（P<0.05）,且观察组各骨转换指标水平显著优于对照组（P<0.05）。两组治疗后腰椎L_2-4和股骨颈骨密度均显著增加（P<0.05）,且观察组腰椎L_2-4和股骨颈骨密度显著高于对照组（P<0.05）。结论 仙灵骨葆胶囊联合阿仑膦酸钠可有效改善患者的骨代谢、骨转换指标及骨密度水平,疗效确切,在骨质疏松症患者治疗中具有较高的应用价值。     

刺老苞根皮水提物对成骨细胞TGF-β/BMPs信号通路的影响

目的 研究刺老苞根皮水提物对成骨细胞TGF-β/BMPs信号通路的影响。方法 建立大鼠骨折模型,随机分为模型组,刺老苞根皮水提物低、中、高剂量（3.6、1.8、0.9 g/kg）组,ig给药7 d后腹主动脉取血,分离血清;培养大鼠原代成骨细胞,经碱性磷酸酶染色、茜素红染色鉴定合格后,分别以对应组别的动物血清连续培养48 h,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting技术分别检测各组细胞中骨形态发生蛋白质-2（BMP-2）、转化生长因子-β（TGF-β）、Smad家族相关蛋白1、2（Smad-1、Smad-2）mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,刺老苞根皮水提物不同浓度的含药血清组BMP-2、TGF-β、Smad-1 mRNA表达均显著升高（P<0.05、0.01）,中、高剂量含药血清组Smad-2 mRNA表达显著升高（P<0.05）;低、中、高剂量含药血清组的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2蛋白表达均显著升高（P<0.05）。结论 刺老苞根皮水提物通过上调TGF-β/BMPs信号传导通路中的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2表达,促进成骨细胞增殖。     

基于TGF-β/Smad与MAPK/NF-κB信号通路探讨龟鹿二仙胶对去势大鼠骨质疏松的保护作用

目的 评价龟鹿二仙胶对去势大鼠骨质疏松的保护作用并探讨其机制。方法 120只大鼠，随机分为正常组，模型组，龟鹿二仙胶低、中、高剂量组和阿法骨化醇组，共6组，除正常组外均去势造模。龟鹿二仙胶按低、中、高剂量（0.5，1.5，2.5 g·kg^-1·d^-1），阿法骨化醇按0.1 μg·kg^-1·d^-1分别灌胃干预，正常组和模型组分别给予等量生理盐水。采用HE染色检测大鼠股骨病理改变，采用试剂盒检测股骨钙（calcium，Ca）、磷（phosphorus，P）、羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP），同时采用蛋白质印迹法检测去势大鼠股骨TGF-β、p-Smad-3蛋白的表达以及p-JNK、p-ERK、p-P38、p-NF-κB P65蛋白的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠股骨Ca、P、Hyp、ALP水平显著下降（P<0.01），TRAP水平显著升高（P<0.01），骨小梁结构排列紊乱、形态变薄且有断裂迹象，TGF-β、p-Smad-3蛋白表达水平下调以及p-JNK、p-ERK、p-P38与p-NF-κB P65蛋白表达水平上调（P<0.01）。与模型组比较，龟鹿二仙胶显著增加大鼠股骨Ca、P、Hyp、ALP水平（P<0.01），降低股骨中TRAP水平（P<0.01），改善股骨病理改变，同时龟鹿二仙胶显著诱导TGF-β、p-Smad-3蛋白表达并显著降低p-JNK、p-ERK、p-P38与p-NF-κB P65蛋白表达（P<0.01）。结论 龟鹿二仙胶能显著改善去势大鼠的骨质疏松，其机制与激活TGF-β/Smad信号通路和抑制MAPK/NF-κB信号通路有关。     

仙灵骨葆胶囊联合骨肽片治疗桡骨远端骨折的临床研究

目的 探讨仙灵骨葆胶囊联合骨肽片治疗桡骨远端骨折的临床疗效。方法 选取2018年10月-2020年12月在商丘市立医院就诊的106例桡骨远端骨折患者,按照随机数字表法将患者分为对照组和治疗组,每组各53例。对照组患者口服骨肽片,1.2 g/次,3次/d。治疗组患者在对照组基础上口服仙灵骨葆胶囊,1.5 g/次,2次/d。15 d为1个疗程,两组连续治疗2个疗程。观察两组的临床疗效,比较两组患者的主要症状消失时间、疼痛程度和血清因子水平。结果 治疗后,治疗组的总有效率为92.45%,明显高于对照组总有效率77.36%(P<0.05)。治疗后,治疗组的止痛时间、消肿时间、骨折愈合时间明显短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组VAS评分显著减小(P<0.05);且治疗组VAS评分明显小于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、血管内皮生长因子(VEGF)水平均明显升高(P<0.05);治疗后,治疗组的IGF-1、TGF-β₁、VEGF水平比对照组高(P<0.05)。结论 仙灵骨葆胶囊联合骨肽片治疗桡骨远端骨折的疗效确切,能促使骨折愈合减轻疼痛程度,调节IGF-1、TGF-β₁、VEGF的分泌,安全性较好。     

口服水溶性钙补充剂促进大鼠生长发育研究

目的 研究口服水溶性钙补充剂对大鼠生长发育情况的影响。方法 将断乳的四周龄雌性SD大鼠随机分为5组，包括低、中、高剂量水溶性钙组，高剂量碳酸钙对照组和基础饲料对照组，每组10只，经口灌胃给予受试物，实验周期7周，并对大鼠体重、身长、股骨长、股骨干重、股骨骨密度、股骨骨钙含量等关键性生长发育指标进行统计分析。结果 低、中、高剂量水溶性钙组大鼠股骨的骨干重、骨钙含量和骨密度均显著大于基础饲料组（P<0.05），高剂量水溶性钙组的股骨骨长显著高于基础饲料组（P<0.05），高剂量水溶性钙组与高剂量碳酸钙对照组大鼠股骨的骨钙含量及骨密度均无显著差异（P>0.05），股骨长和股骨干重显著大于碳酸钙对照组（P<0.05），高剂量水溶性钙组大鼠的体重及身长均显著高于碳酸钙对照组（P<0.05）。结论 口服水溶性钙补充剂具有良好的补钙效果，是作为钙补充剂的较佳选择。     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的:研究仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响,探讨仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去卵巢大鼠模型,分A去势组、B假手术组、C去势服仙灵骨葆组、D去势服雌激素组。去势1个月后C、D组服药10周,放免法测定血清雌二醇(E2)、骨钙素(OC)、速率法测定血清碱性磷酸酯酶(ALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP),组间进行比较。结果:E2测定,用药后C组、D组E2水平均高于A组,且都有非常显著的统计学意义(P<0.001)。D组高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);OC测定,C、D组均低于A组,有统计学意义(P<0.05);ALP测定,C组、D组均低于A组,有统计学意义(P<0.05);TRACP测定,用药后TRACP水平均下降,但D组下降水平更接近B组,C组与D组相比无统计意义(P>0.05)。结论:仙灵骨葆胶囊对绝经后骨质疏松有增加E2、促进骨形成、抑制骨吸收的作用。     

二甲双胍改善去势大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的 探讨二甲双胍(MF)对去势雌性大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 采用放射免疫分析法RIA测定血清雌二醇(E₂)、孕酮(P)、胰岛素(INS)的水平,采用酶联免疫吸附试验ELISA测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用逆转录聚合酶链反应RT-PCR测定胰岛细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine sighting-3,SOCS-3)的基因表达。结果 与假手术(SHAM)组比较,去势(OVX)模型组E₂、P的含量显著降低,而TNF-α、INS含量则明显升高,同时大鼠胰岛SOCS-3基因表达明显上调(P<0.01)。与OVX组比较,去势二甲双胍低剂量(MF_低)组无显著影响,去势二甲双胍高剂量(MF_高)组E₂、P含量则显著升高(P<0.05),INS含量明显降低(P<0.05或P<0.01),大鼠胰岛SOCS-3基因表达明显下调(P<0.01)。结论 长期大剂量使用MF可以改善去势大鼠的胰岛素抵抗现象,其机制可能与下调TNF-α和胰岛SOCS-3基因表达有关。     

西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin脂联素水平的影响

目的 研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin、脂联素(ADPN)水平的影响及其可能机制,并探讨chemerin及ADPN与肥胖的关系。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、肥胖对照组(HF组)和肥胖西格列汀干预组(SP组),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标,Western blot 法检测大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织chemerin及ADPN蛋白表达水平。结果 与NC组相比,HF组大鼠血清chemerin、体质量(BW),空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMO-IR)增高,血清ADPN及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.05),HF组大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织的chemerin蛋白表达量较NC组对应组织的表达量增加(P<0.05),脂肪、肝脏及肌肉组织的ADPN表达量减少(P<0.05)。与HF组相比,SP组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMO-IR、血清chemerin水平降低, HDL-C及血清ADPN水平升高(P<0.05),脂肪、肝脏、肾脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量减少,脂肪、肌肉组织的ADPN表达增加(P<0.05)。干预前chemerin、ADPN与BW、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,干预后chemerin、ADPN与BW、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,ADPN与HDL-C呈正相关。结论 chemerin及ADPN参与糖脂代谢过程,西格列汀可改善血清学各代谢指标,并通过影响chemerin及ADPN来改善肥胖大鼠胰岛素敏感性。     

血脂异常患者ApoE和SLCO1B1基因多态性与阿托伐他汀调脂治疗后血脂和肝功能的相关性

目的 研究血脂异常患者载脂蛋白（ApoE）、有机阴离子转运蛋白家族成员1B1（SLCO1B1）基因多态性与阿托伐他汀调脂治疗后血脂、肝功能的相关性。方法 选取2020年1月—2023年9月就诊于沧州市人民医院的128例高脂血症患者,阿托伐他汀治疗至少4周,检测ApoE、SLCO1B1基因和血脂、肝功能指标,分析其因型与调脂疗效、肝功能指标关系。结果 阿托伐他汀治疗后,ApoE基因表型E2组三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平均较治疗前改善,E3组总胆固醇（TC）、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均较治疗前改善,E4组HDL-C水平均较治疗前改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,ApoE基因表型各组丙氨酸转氨酶（ALT）差异无统计学意义,仅E3组谷氨酰转移酶（GGT）差异有统计学意义（P＜0.05）。阿托伐他汀治疗后,SLCO1B1基因表型I型的TC、TG、HDL-C、LDL-C均较治疗前改善,Ⅱ型HDL-C较治疗前改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,SLCO1B1基因表型各组ALT、GGT差异无统计学意义。结论 临床使用阿托伐他汀时,可检测ApoE、SLCO1B1基因多态性评估降脂疗效,实现阿托伐他汀个体化用药。     

基于ABCB1 （2677T>G）基因多态性指导阿托伐他汀与瑞舒伐他汀个体化用药的临床研究

目的 研究是否采纳基于ABCB1（2677T>G）基因多态性所给出的个体化用药建议对患者调脂疗效的影响。方法 回顾性选取2020年12月-2022年12月河南理工大学第一附属医院住院高脂血症患者85例作为研究对象,患者均经过阿托伐他汀或瑞舒伐他汀连续治疗4周,采用荧光原位杂交法测定ABCB1（2677T>G）基因多态性。按照是否采纳基于ABCB1（2677T>G）基因多态性所给出的个体化用药建议将85例患者分为采纳建议组和未采纳建议组,采纳建议组中TT、GT型患者均服用瑞舒伐他汀,GG型患者均服用阿托伐他汀;未采纳建议组中TT、GT型患者均服用阿托伐他汀,GG型患者均服用瑞舒伐他汀。比较两组患者治疗前后的血脂变化率,观察是否采纳基于ABCB1（2677T>G）基因多态性所给出的个体化用药建议对患者调降脂治疗的影响。结果 85例患者中ABCB1（2677T>G）基因频率分别为GG （25例）29.41%、GT （33例）38.82%、TT （27例）31.77%,ABCB1（2677T>G）基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡。治疗前,采纳建议组与未采纳建议组患者的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）没有显著差异。治疗后,两组患者的TC、LDL-C变化率有极显著差异（P<0.001）,而HDL-C变化率差异无统计学意义（P>0.05）。TT型患者治疗后的HDL-C变化率有显著差异（P<0.05）;GT型患者治疗后,TC、HDL-C变化率均有显著差异（P<0.05）,LDL-C变化率差异具有显著统计学意义（P<0.01）;GG型患者治疗后,TC变化率有显著差异（P<0.05）,LDL-C水平变化率的差异具有显著统计学意义（P<0.01）,但HDL-C水平变化率的差异不具有统计学意义（P>0.05）。结论 采纳基于ABCB1（2677T>G）基因多态性所给出的个体化用药建议的患者,其在降低TC、LDL-C水平方面的效果明显优于未采纳建议的患者。     

泻白散及其主药体外抗氧化活性研究

目的 建立泻白散和方中3味主药甘草、地骨皮、桑白皮的体外抗氧化活性测定方法,并对31批药材和10批泻白散煎液的抗氧化活性进行测定。方法 采用紫外可见分光光度法检测一定浓度的药材提取液引起DPPH溶液吸光度（A）值降低,考察波长为517 nm,分别探索3味药材抗氧化活性成分的提取条件;并进行不同溶剂的吸收考察、专属性考察、DPPH线性考察、药材提取液线性考察、精密度试验、重复性试验、耐用性考察等方法学验证;以清除DPPH自由基的半抑制浓度（IC₅₀）作为评价指标,对泻白散和方中3味药材的体外抗氧化活性进行考察。结果 地骨皮、甘草、桑白皮和泻白散提取液的IC₅₀均值为0.31、1.24、1.49和0.91 g/L,泻白散提取工艺对方中药物抗氧化活性的保留均值为56%。结论 建立的抗氧化活性测定方法可用于泻白散及方中主药的抗氧化活性测定,为多维度评价中药和中药材质量提供新思路。     

岩黄连总碱对代谢相关脂肪性肝病小鼠的治疗作用及分子机制研究

目的 研究岩黄连总碱对高糖高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠的治疗作用。方法 随机取C57BL/6小鼠7只设置为对照组,喂以正常饲料;造模小鼠给予高脂饮食和高糖饮水（含20%果糖水）,连续喂养10周;将造模小鼠按体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍（阳性药,200 mg/kg）组和岩黄连总碱低、高剂量（25、100 mg/kg）组,继续饲以高脂高糖饮食,连续ig给药5周。记录小鼠体质量,取肝脏并拍照,测定小鼠肝脏质量,计算肝脏指数;应用血糖仪测定小鼠空腹血糖（FBG）及口服糖耐量（OGTT）;试剂盒法测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及游离脂肪酸（NEFA）的水平;取肝组织进行HE染色、油红O染色和Masson染色;Western blotting检测肝组织中AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、p-AMPK、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B （Akt）、p-Akt蛋白表达情况。结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量、肝脏指数显著升高;给药后小鼠体质量及肝脏指数显著下降（P<0.05、0.01）。与模型组比较,岩黄连总碱显著降低小鼠的FBG及OGTT水平（P<0.01）;显著降低血清TC、TG、LDL-C及NEFA水平（P<0.01）;显著改善小鼠肝组织脂肪变及纤维化;显著上调MAFLD小鼠肝组织p-AMPK、p-PI3K、p-Akt蛋白水平（P<0.01）。结论 岩黄连总碱对MAFLD发挥显著治疗作用,其作用机制可能与通过激活AMPK/PI3K/Akt信号通路,减轻肝脏脂质沉积有关。     

毛菊苣提取物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的 观察毛菊苣提取物抗慢性肝纤维化的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为毛菊苣提取物低、中、高剂量（50、100、150 mg/kg）组,秋水仙碱（colchicine,0.5 mg/kg）组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组sc四氯化碳（CCl₄）造模,每周2次。于60 d后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、羟脯氨酸（Hyp）及肝组织病理变化。结果 与模型组比较,毛菊苣提取物低、中、高剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST的含量及肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.01）,明显提高血清TP、ALB水平（P＜0.05、0.01）及肝组织GSH-Px活性（P＜0.01）;肝脏组织学检查表明,毛菊苣提取物可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈一定的量效关系。结论 毛菊苣提取物对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

马齿苋对去卵巢小鼠骨代谢生化指标的影响

目的 探讨马齿苋对去卵巢小鼠骨代谢生化指标的影响及其可能的机制。方法 雌性昆明小鼠采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松小鼠模型,灌胃给予马齿苋水提取物,连续7周。记录体重、子宫、脾脏与胸腺的重量以及股骨骨重与骨长,血清钙（Ca）、磷（P）和碱性磷酸酶（ALP）水平,肝匀浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平及HE染色观察骨组织病理学。结果 与模型组相比,马齿苋水提物(WEPO)高剂量组显著抑制了卵巢切除手术(OVX)诱导的体重增加（P<0.05）、胸腺重量的增加（P<0.001）、碱性磷酸酶水平的增加（P<0.05）及显著降低了卵巢切除手术小鼠肝脏中丙二醛的水平（P<0.01）;马齿苋水提物低剂量组显著降低的卵巢切除手术小鼠血清钙的水平（P<0.05）及磷的水平（P<0.01）,且马齿苋水提物低剂量组显著增加了卵巢切除手术小鼠肝脏中超氧化物歧化酶的水平（P<0.01）;马齿苋水提物低剂量组和高剂量组均能增加卵巢切除手术小鼠子宫的重量（P<0.001）和骨长（P<0.05）;马齿苋水提物低剂量组、高剂量组对总胆固醇(TCHO)和骨重均无显著影响（P>0.05）。结论 马齿苋水提物可缓解去卵巢小鼠骨量丢失,改善骨代谢,其作用可能是通过抗氧化实现的。     

厚朴提取物、厚朴酚及和厚朴酚的抗氧化和抗衰老药理作用研究进展

厚朴系木兰科植物厚朴Magnolia officinalis或凹叶厚朴M.officinalis Rehd.et Wils.var.biloba的干燥干皮、根皮及枝皮,具有燥湿消痰、下气除满的功效。厚朴提取物、厚朴酚及和厚朴酚都具有抗炎、抗氧化和抗衰老作用,厚朴酚及和厚朴酚是厚朴抗炎、抗氧化和抗衰老的主要活性成分。它们的抗氧化能力是通过对自由基的直接清除作用以及提高机体的抗氧化酶活性间接猝灭自由基表现出来。因此厚朴提取物、厚朴酚及和厚朴酚能防治各种氧化应激性炎性疾病,长期应用可能有防治机体衰老发生发展的作用。综述厚朴提取物、厚朴酚及和厚朴酚的抗氧化和抗衰老药理作用研究进展,以期为抗氧化和抗衰老的新药研发提供依据。     

傣百解醇提物调控趋化素表达发挥对非酒精性脂肪肝大鼠治疗作用

目的 研究傣百解醇提物对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用,并探讨其调控趋化素（Chemerin）及其受体（CMKLRI）表达的作用机制。方法 高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型,验证造模成功后改普通饲料喂养,并随机分为模型组、非诺贝特胶囊组（阳性药,0.2 g/kg）和傣百解醇提物低、高（2.6、4.5 g/kg）剂量组,每组10只,给药组每天ig给药1次,连续4周;对照组大鼠一直饲予普通饲料,对照、模型组给予等体积纯水。最后1次给药后大鼠禁食不禁水12 h,腹主动脉取血收集血清,于全自动生化分析仪上测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）水平;ELISA法检测血清空腹胰岛素（FINS）的浓度;计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。取肝组织进行HE染色,光学显微镜下观察肝组织病理学改变。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测肝组织Chemerin及CMKLRI mRNA表达水平。结果 与模型组比较,傣百解醇提物高、低剂量组血清TC水平均显著降低（P<0.05）,低剂量组HDL-C含量显著升高（P<0.05）;各剂量组HOMA-IR水平均降低,其中高剂量组差异显著（P<0.05）;各剂量组ISI均有所升高,但作用均无统计学差异;高、低剂量组肝脏脂质沉积等病理学改变有所改善;各剂量组Chemerin及CMKLRI mRNA表达均有所下调,其中高剂量组下调Chemerin mRNA表达作用显著（P<0.05）。结论 傣百解醇提物对大鼠NAFLD具有降低LDL-C、升高HDL-C含量、降低HOMA-IR水平和保肝作用,其作用机制可能与下调chemerin mRNA表达有关。     

黄柏与关黄柏的化学成分及生物活性研究进展

黄皮树Phellodendron chinense、黄檗P.amurense的干燥树皮分别作为黄柏、关黄柏入药,二者在2005、2010、2015年版《中国药典》被分别收录。从这两种药材中分离出来的化学成分主要包括生物碱类、柠檬苦素类、酚酸类、萜类、苯丙素类、挥发性类等,具有抗菌、抗癌、抗糖尿病、保护心脑血管等多种生物活性。综述近年来对黄柏、关黄柏化学成分、生物活性的研究进展,为进一步研究两者药效物质基础、药理作用及临床合理用药提供参考依据。     

整合网络毒理学和网络药理学的合欢皮抗焦虑毒效机制探究

目的 通过整合网络药理学和网络毒理学,探究合欢皮抗焦虑的治疗机制和导致肾损伤的致毒机制。方法 基于ETCM、TCMID和BATMAN-TCM数据库收集合欢皮化学成分,并通过文献检索对合欢皮的生物活性成分进行筛选和补充。基于PharmMapper、SwissTargetPrediction、BATMAN-TCM和ETCM数据库获取成分对应靶点;在CTD和GeneCards数据库中检索得到焦虑症和肾毒性相关靶点,分别与药物靶点取交集得到药效和毒性共有靶点;将共有靶点导入STRING数据库进行蛋白互作分析,在Cytoscape软件进行可视化分析;采用STRING数据库进行GO生物分析和KEGG通路富集分析。结果 筛选得到生物活性成分共51个,对应靶点747个,其与焦虑症和肾毒性交集靶点分别为134、144个,相关通路分别为173、184条。合欢皮可通过调控cAMP、RAS、MAPK、雌激素、催乳素、甲状腺激素和TNF等信号途径治疗焦虑症;其肾毒性的产生与BCL2、SOD靶点以及VEGF、MAPK、mTOR、PI3K-Akt、HIF-1、TNF、Toll-like、NOD-like等信号通路关系密切。结论 发现合欢皮抗焦虑成分主要为木脂素及黄酮类化合物,致毒成分主要为皂苷类化合物。抗焦虑作用可能通过影响神经递质5-HT以及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴、下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴发挥作用,并通过诱导炎症反应、缺氧状态、异常凋亡、氧化应激反应和自噬失衡产生肾毒性。